5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностикаилечение_психических_и_наркологических_расстройств_современные

Векслера«Сложениефигур»и«Кодирование»,чьизначениядостоверноотличались от группы контроля, свидетельствуют о том, что функция пространственного синтеза, скорость обработки информации и качество зрительно-моторного восприятия страдают у детей с ГР вне зависимости от сопутствующих тикозных гиперкинезов.Вероятно,выполнениесубтестов«Понятливость»,«Повторениецифр», «Сложение фигур»и«Кодирование» указывает нацентральные проблемыспецифического когнитивного дефицита у детей с ГР иотражает более сложные биохимические системы регуляции, устойчиво приводящие к феномену рассматриваемого расстройства, поскольку выбранные по характеру активности моноаминов подгруппы ГР достоверно не отличаются между собой.

ВыделениеособенностейвыполнениясубтестовВекслера в1-йподгруппе позволяетсоотнестиспецифическиекогнитивныедисфункциисусловиямипатологического снижения активности дофаминовой системы. Здесь показатели субтеста «Последовательные картинки» у детей без сопутствующих тиков не отличаются по сравнению с группойконтроля, что указывает на то, чтотикозные гиперкинезы в данном случае приводят к некоторой нормализации показателей активности дофаминовой системы, в данном случае в виде ее повышения. Вероятно, тикозные гиперкинезы вызывают изменение интенсивности воздействия серотониновой системы, которая при компенсирующей стимуляции повышает функцию зрительного внимания. Субтест «Кубики Кооса» отражает особенности восприятия и моторики, связанные со зрительно-моторными координациями и со спецификой пространственных представлений, и его изменение при присоединении тиков у детей с ГР, вероятно, можно объяснить либо повышением активности гипофункционирующей дофаминовой системы в данной подгруппе, либо снижением избыточной активностинорадренергической.

Чувствительными к сопутствующим ГР тикозным гиперкинезам оказались субстесты «Последовательные картинки», «Недостающие детали» и «Кубики Кооса», отражающие, соответственно перечислению, способности к вербально-ло- гическому мышлению, тесно связанному с социальным функционированием, зрительному вниманию и зрительно-моторным координациям. Вситуациигипофункции дофаминовой системы у детей с ГР присоединение тиков позволяет выровнять биохимический дисбаланс повышением активности дофамина и привести к более эффективной реализации способности к вербально-логическому мышлению. Способность к зрительному вниманию у детей с ГР при присоедине- ниитикозныхгиперкинезовтакжевозрастает,вероятно,из-заповышенияинтен- сивности воздействия серотониновой системы. И, наконец, зрительно-моторные координации улучшаются с присоединением тикозных гиперкинезов в случаях изменения баланса дофаминовой и норадренергической систем.

Сглаживание некоторых элементов специфического когнитивного дефицита у детей с ГР в ситуации присоединения тикозных гиперкинезов ранее ужеотмечалось некоторыми авторами. Так, E. Greimel и соавт. в своем исследовании обнаружили, что в группе детей с сочетанием СДВГ и тиков исполнительные функции реализовывались успешнее, чем в группе ГР без коморбидных состояний

239

(Greimel E. et al., 2011). Любопытно, что некоторые авторы также сообщали о повышении эффективности механизмов когнитивного контроля у пациентов с тикозными гиперкинезами в ситуации усложнения требований к выполнению предъявляемых задач (Jackson G. et al., 2007; Mahone E.M. et al., 2002). А успешное выполнениетестанапереключениевнимания(Attentionalset-shiftingtask)упаци- ентов с тиками объяснялось усилением префронтальных механизмовконтроля, связанных с тикозным расстройством, и послужило формированию «гипотезы компенсации лобной доли», предложенной J. F.Leckman и соавт. (2006).Исследование ЭЭГ D. J. Serrien и соавт. (2004) показало, что в повышении активности префронтальных механизмов контроля у людей с тикозными гиперкинезами, вероятно, участвуют процессы активного подавления тиков, что свидетельствует оболееуспешномвыполнениизадачи исполнительнымифункциями.Более того, быловысказанопредположение,чтоусилениемеханизмовкогнитивногоконтроляу детейстиками,возможно, связаносдофаминергическойгипертрансмиссией

(Barkley R. A. et al., 2006; Sukhodolsky D. G. et al.,2010).

Предыдущиеисследованияпоказали,чтоприГРнаблюдаетсяснижениерабочей памяти и показателей скорости обработки информации при выполнении тестов Векслера (Koh M., NohE.A., Kim H.W.,2015). А более ранние исследования детейскоморбиднымитикознымгиперкинезомиГРвыявили,чтоименноГР, анетики,являютсяосновнымнегативнымфактором,определяющимспецифику когнитивного дефицита у детей (Mahone E.M. et al., 2002; Nisbett R.E. et al., 2012).

Принято считать, что при тикозных гиперкинезах основным негативным фактором является дефицит процедурной (долговременной) памяти, в то время как при ГР отмечается недостаточность реализации моторных навыков и исполнительных функций, связанных прежде всего с рабочей(оперативной) памятью (RothenbergerA. et al., 2007). Вероятно, в условиях коморбидности ГР и тиков у детей реализуется компенсаторный механизм, проявляющийся в виде улучшения функционирования рабочей памяти, с помощью которой осуществляется выстраиваниепоследовательностисобытийипониманиеразговорной,письменной речи, выполнение заданий по инструкции, а также выполнение заданий на моторику и зрительную координацию (Diamond A., 2013). И в большей степени рабочая память включается в процесс выполнения заданий именно тогда, когда необходимовыделитьнаиболее важныйстимулиз нескольких вусловиях конкурирующей информации и отсеять нецелевые стимулы (Engle R.W.,2002). Все эти функции рабочей памяти и реализуются при выполнении субтестов Векслера «Последовательные картинки», «Недостающие детали» и «Кубики Кооса».

Таким образом, в условиях коморбидности ГР и тикозных гиперкинезов у детейкомпенсацияспецифическогокогнитивногодефицитаосуществляетсяименнопосредством улучшенияфункционирования рабочейпамяти,какадаптивного механизмасучастиемнетолькодофаминовой, ноисеротониновойинорадренергической систем. Данные, полученные нами, отчасти согласуются с «гипотезой компенсациилобнойдоли»(LeckmanJ.F.etal.,2006)втойеечасти,котораяописываетналичиекомпенсаторногопроцессаприприсоединениитиковудетейсГР,

241

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

однако и расширяет ее, предполагая участие в адаптивном процессе не только префронтального кортекса, но и теменно-затылочных областей коры головного мозга,связанныхспространственным синтезомианализоминформации, атакже со зрительно-моторными координациями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование позволило не только создать модель биотрансформации моноаминов, принципиально отличающуюся у детей с гиперкинетическим расстройством, но и продемонстрировать эффективный алгоритм исследования направления активности биогенных аминов. В подгруппе 1 нарушение обмена моноаминов представлялось сочетанием гипофункции дофаминергической и гиперфункции норадренергической систем. В подгруппе 2 наблюдается состояние гиперфункции норадренергической системы при относительной сба- лансированностидофаминергической,авподгруппе3—сочетаниегипофункции норадренергической и гиперфункции дофаминергической систем. Поведение серотонинергической системы вкаждой из выделенных подгрупп проявлялось модулирующим (подгруппа 1), умеренно ослабляющим (подгруппа 2) и выраженным тормозящим норадренергическую систему (подгруппа 3)воздействием.

Состояние моноаминергических систем у детей с гиперкинетическим расстройством

Примечание: ДА-система — дофаминовая система, НА-система — норадренергическая система, Сер-система — серотонинергическая система.

Полученные результаты, во-первых, подтверждают представление о гетерогенностигруппы детейс ГР,поддерживают выбранные критерии деления на подгруппы. Во-вторых, позволяют объяснить принципиально иные механизмы метаболизма моноаминергических систем в подгруппе 3, где нами предполагается сочетание гипофункции норадренергическойсистемысгиперфункциейдофаминергической.

Настоящее исследование подтвердило обсуждаемую многими авторами клиническую и морфологическую вариабельность гиперкинетическогорасстрой-

240

ства. Очевидно, вопрос о разнообразии биохимических механизмовкатехоламинергических систем лежал на поверхности. Однако мы не нашли данных о гетерогенности путей биотрансформации моноаминов в пределах одной нозологической группы. Как отмечалось выше, при всем многообразии клинических симптомов и вариантов течения ГР наблюдается сочетание дисфункции дофаминергической и норадренергической систем, в каждой из выделенных подгрупп разное по направлению (гипо- и гиперактивация). Первые две выделенныеподгруппы имеют некоторое сходство в направлении умеренной гиперактивации норадренергической системы, третья подгруппа принципиально отличается от двух других, вероятно, по причине наличия резидуально-органического поражения головного мозга. Последнее не определяет развитие симптомокомплекса ГР. Иначе мы обсуждали бы психоорганический синдром, что, как нам представляется, не может сочетаться или подменять понятие ГР.

Различие же между первыми двумя подгруппами, вероятно, определяется ферментами, ответственными за биотрансформацию норадреналина. В частности, речь идет о фенилэтаноламин-N-метилтрансферазе, катализирующей метилирование норадреналина с образованием адреналина. Некоторые авторы предполагали,чторазвитиеГРвомногомможетопределятьсяизменениемэкспрессии или функции гена фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (Comings D. E., 2001; Oades R. D. et al., 2008).

Полученные данные согласовались с представлениями Е. А. Громовой о том, что серотонинергическая и норадренергическая системы находятся в реципрокныхвзаимоотношениях(1976),поддерживаясвоеобразноеустойчивоепатологическое состояние, описанное Н. П. Бехтеревой в 1978г.

Неоднородность пациентов с ГР по клиническим проявлениям, сопутствующим расстройствам и прогнозу, отмечалась многими авторами и явилась причиной разделения на подгруппы по степени выраженности основных симптомов (DSM-IV, 1994), по тяжести сопутствующих расстройств (Чутко Л. С., ПальчикА.Б., КропотовЮ.Д., 2004) и по характеру выраженности социальной дезадаптации (Matier K. et al., 1992). Кроме того, терапия детей, страдающих гиперкинетическим расстройством, требует подбора лекарственных средств, ориентированных на особенности симптоматики (нейролептики, антидепрессанты,нормотимикиидр.).Всеэтиданныесвидетельствуют оразнообразии биохимических механизмов, лежащих в основе патогенеза ГР и тесно связанных с клиническими проявлениями данного расстройства.

Современные концепции ГР, изложенные G.T.Nigg (2006) и B.F.Pennington (2009), описывают поведение моноаминергических систем. Их гипотезы могут служить основой понимания патогенетических механизмов у детей с ГРс разным направлением активности дофаминовой, норадренергической и серотонинергической систем. M.I. Posner и S.E. Petersen (2012) описали три системы (функциональные нейрональные сети),участвующие впроцессе реализациифункции внимания: (I) сеть оповещения (the alerting network), связанная смодуляторами (преждевсегонорадренергическойсистемы)стволовоговозбуждения(brainstem

242

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

arousal modulators); (II) ориентировочная сеть (the orienting network), которая ге-

нерирует фиксирование установки и включает в себя фронтальные поля глаз

(frontal eye fields), а также борозды теменных долей (intraparietal sulcus), которая модулируется ацетилхолином (эта сеть совпадает с дорзальной и вентральной сетями внимания); и (III) исполнительная сеть (the executive network), связанная с участием компонентов среднего мозга (midline components), регулируемая дофаминергической системой.

С нашей точки зрения, создание единой концепции модели патогенеза ГР, опирающейся на общий для всех детей с гиперкинетическим расстройством механизм поведения моноаминергических систем, ведет к искажению картинызаболевания. На этапе каждой из описанных M.I. Posner и S.E. Petersen нейрональных сетей взаимодействие моноаминергических систем может быть нарушено в сторону как гипер-, так и гипофункции. Вместе с усилением одной из катехоламинергических систем наблюдается ослабление другой и, одновременно с этим, изменяется степень влияния индоламинергическойсистемы.

Благодаря описанному гибкомумеханизму взаимодействиянорадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем у детей с ГР не наблюдается нарушение операциональной системы интеллекта (Гасанов Р. Ф., 2015). А наблюдаемая неравномерность развития высших психических функций в сочетании со специфическим формированием функциональных систем объясняется «стихийным включением компенсаторных механизмов» (Микадзе Ю. В., 1998).

Распределениесопутствующихрасстройстввподгруппахгиперкинетического расстройства

Выделенныеподгруппыимеютсвои,отличныеотдругих,клиническиеособенности, что выражается не только в разной интенсивности нарушения внимания,

243

гиперактивности и импульсивности, но также в интенсивности, выраженности ираспределениисопутствующихрассмотренныхпсихическихнарушений.Специфичность формирования функциональных систем, клинически проявляющаяся в разной тяжести основных симптомов ГР и разнообразии сопутствующих патологических состояний (тикозные расстройства, энурез, энкопрез и др.), может объясняться разными патогенетическими механизмами гиперкинетического расстройства и свидетельствовать в пользу именно сопутствующих, а не коморбидных расстройств.

Литература

1.Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивоепатологическоесостояние при болезнях мозга. М.: Медицина, 1978. 240 с.

2.Большаямедицинскаяэнциклопедия. Том1/ глав. ред.Б.В. Петровский.М.,1974.576с.

3.Гасанов Р.Ф. К вопросу о когнитивном развитии детей с гиперкинетическим расстройством // Неврологический вестник. 2015; 47 (3): 25–29.

4.Гасанов Р.Ф. Современныепредставленияобэтиологиисиндромадефицитавнимания// Обозрение психиатрии и медицинского психологии имени В. М. Бехтерева. 2010; 1:

4–10.

5.Гасанов Р. Ф. Формирование представления о синдроме дефицита внимания у детей. СПб.: СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2009. 174 с.

6.Глущенко В. В. Предварительные результаты сравнительного анализа психофармакотерапииприсиндроме дефицитавниманиясгиперактивностью//ВестникНовгород- скогогосударственногоуниверситетаимениЯрославаМудрого.2010;59:9–11.

7.Громова Е. А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серото-

нинергическойсистеммозга—антагонизмилиреципрокность?//Катехоламинерги- ческиенейроны/подред. Т.М.Турпаева,А.Ю.Буданцева.М.:Наука,1976:97–105.

8.Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова думка, 1974. 112 с.

9.Лаврентьева Г. П., Титаренко Т. М. Практическая психология для воспитателя. Киев,

1992.

10.Мальцева Л.А., Саланжий А.Н. Механизмыформированиястрессауврачей-анесте- зиологов соответственно стажу работы по специальности // Медицина неотложных состояний. 2013; 6 (53): 63–66.

11.Микадзе Ю. В. Нейропсихологический анализ формирования психических функций у детей // Сб. докладов 1 Международной конференции памяти А. Р.Лурия. М., 1998:

225–231.

12.Павличенко А.В.Клиническиеособенностиприменениямиртазапина(миртазонала)// Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2010; 3: 16–20.

13.Редько А. В. Изменение активности ферментов, катализирующих окислительно-вос- становительные превращения альдегидов, в тканях крыс пубертатного возраста при стрессе // Експериментальна і клінічна медицина. 2009; 3: 28–31.

14.Узбеков М. Г. Гиперкинетический синдром как проявление нарушений развития моноаминергических систем головного мозга // Социальная и клиническая психиатрия.

2006; 16 (2): 31–44.

15.Узбеков М. Г. Нейрохимические аспекты взаимосвязи моноаминергических и гормо-

нальной систем в патогенезе тревожной депрессии // Социальная и клиническая психиатрия. 2005; 2: 108–110.

244

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

16.Утевский А. М., Расин М. С. Катехоламины и кортикостероиды (молекулярные аспекты взаимоотношений двух основных адаптационных систем) // Успехи совр. биол.

1972; 3: 323–341.

17.Чутко Л. С., Айкбеков К. А., Лапшина О. В. и др. Коморбидные тревожные расстройства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008; 108 (3): 34–39.

18.ЧуткоЛ.С.,Пальчик А.Б.,Кропотов Ю.Д.Синдромнарушениявниманиясгиперактивностью у детей и подростков. СПб.: СПбМАПО, 2004. 112 с.

19.Чутко Л. С., Сурушкина С. Ю., Никишена И. С. и др. Астения у подростков с синдромом

дефицита внимания и их лечение нооклерином // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015; 115 (52): 42–45.

20.Энциклопедияклиническихлабораторныхтестов.М.:ЮНИМЕД-пресс,2003.960с.

21.Яременко Б.Р., Яременко А.Б., ГоряиноваТ.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. СПб.: Салт-Медкнига, 2002. 129 с.

22.Arda E., Cakiroglu B., Thomas D.T.PrimaryNocturnalEnuresis:AReview//Nephro-Urol. Mon. 2016; 8 (4): e35809.

23.Baeyens D., Roeyers H., Demeyere I. et al. Attentiondeficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a riskfactor for difficult tocure nocturnal enuresis inchildren: Atwo-yearfollow-upstudy // Acta Paediatrica. 2005; 94: 1619.

24.Baeyens D., Roeyers H., D’Hase L. et al. The prevalence of ADHDin children with enuresis:

Comparison between samples of primary care and pediatric clinic // Acta Paediatrica. 2006; 95: 347–352.

25.Baker G. B., Bornstein R. A., Douglass A. B. et al. Urinary excretion of metabolites of norepinephrine in Tourette’s syndrome // Mol. Chem. Neuropathol. 1990; 13 (3): 225–232.

26.Bansal A. S. Investigating unexplained fatigue in general practice with a particular focus on CFS/ME // BMC Fam. Pract. 2016; 17: 81.

27.BarkleyR.A.,FischerM.,Smallish L.,FletcherK.Youngadultoutcomeofhyperactivechildren: adaptive functioning in major life activities // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2006; 45 (2): 192–202.

28.Biederman J., Spencer T. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder // Biol. Psychiatry. 1999; 46: 1234–1242.

29.Cakiroglu B.,TasT.,Eyyupoglu S.E.etal.Theadverseinfluenceofspinabifidaoccultaonthe medical treatment outcome of primary monosymptomatic nocturnal enuresis // Arch. Ital. Urol. Androl. 2014; 86 (4): 270–273.

30.Carmona S., Vilarroya O., Bielsa A. et al. GlobalandregionalgraymatterreductionsinADHD: a voxel-based morphometric study // Neurosci. Lett. 2005; 389: 88–93.

31.Casimiri V., Cohen W.R., Parvez S. et al. Phenylethanolamine-N-methyl transferase and catechol-O-methyltransferase activity in rat uterus. Cyclic and steroid-induced changes // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1993; 72: 606–610.

32.Castellanos F. X., Giedd J. N., Eckburg P. et al. Quantitative morphology of the caudate nucleus inattentiondeficithyperactivitydisorder//Am.J.Psychiatry.1994;151:1791–1796.

33.Castellanos F.X., Rapoport J.L. Etiologyof attention deficit hyperactivity disorder //Child Adolesc. Psychiat. Clin. N. Am. 1992; 1: 373–384.

34.Castellanos F. X., Sharp W. S., Gottesman R. F. et al. Anatomic brain abnormalities in monozygotictwins discordantforattentiondeficithyperactivity disorder//Am.J.Psychiatry. 2003; 160: 1693–1696.

35.Chang J. W., Yang L. Y., Chin T.W. et al. Clinical characteristics, nocturnal antidiuretic hormone levels, and responsiveness to DDAVP of school children with primary nocturnal enuresis // World J. Urol. 2012; 30 (4): 567–571.

245

36.ComingsD.E.ClinicalandMolecularGeneticsofADHDandTouretteSyndrome:TwoRelated Polygenic Disorders // Ann. N. Y.Acad. Sci. 2001; 931: 50–83.

37.Diagnostic and Statistical of Mental Disorders. 4th еd. Washington,1994.

38.Diamond A. Executive Functions // Annual Review of Psychology. 2013; 64 (1): 135–168.

39.Donfrancesco R., Di TraniM., Gregori P.et al. Attention-deficit/hyperactivitydisorderand alexithymia: a pilot study // Atten. Defic. Hyperact. Disord. 2013; 5 (4) 361–367.

40.Dynarowicz I., Paprocki M. The activityof catechol-O-methyltransferase and monoamine oxidase in the uterine artery of pigs during the oestrous cycle // Arch. Vet.Pol. 1993; 33: 39–45.

41.Engle R. W. Working Memory Capacity as Executive Attention // Current Directionsin Psychological Science. 2002; 11 (1): 19–23.

42.Estévez-López F., Mudie K., Wang-Steverding X. et al. Systematic Review of the Epidemiological

Burden of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Across Europe: Current Evidence and EUROMENE Research Recommendations for Epidemiology // J.Clin. Med. 2020; 9 (5): 1557.

43.Feehan M., McGee R., Stanton W. 6 year follow-up of childhood enuresis: prevalence in adolescenceandconsequencesformentalhealth//J.Paediatr.ChildHealth.2019;26(2): 75–79.

44.Fernstrom J. D. Effects of the diet on brain neurotransmitters // Metabolism. 1977; 26 (2): 207–223.

45.Garvey M.J.,Noyes R.J., WoodmanC. et al. Relationshipofgeneralizedanxietysymptomsto

urinary5-hydroxyindoleaceticacidandvanillylmandelicacid//PsychiatryRes.1995;57(1): 1–5.

46.Garvey M.J.,NoyesR.J.,WoodmanC.etal.Theassociationofurinary5-hydroxyindoleacetic acid and vanillylmandelic acid in patients with generalized anxiety // Neuropsychobiology. 1995; 31 (1): 6–9.

47.Genizi J., Gordon S., Kerem N.C. et al. Primary headaches, attention deficit disorder and learning disabilities in children and adolescents // J.Headache Pain. 2013; 14: 54.

48.Green A. R., Curzon G. Decrease of 5-hydroxytryptamine in the brain provoked by hydrocortisone and its prevention by allopurinol // Nature.1968; 220 (5172): 1095–1097.

49.Greimel E., Wanderer S., Rothenberger A. et al. Attentional performance in children and adolescents withtic disorderandco-occurringattention-deficit/hyperactivity disorder: new insightsfroma2×2factorialdesignstudy//J.Abnorm.ChildPsychol.2011;39:819–828.

50.Hershey A. D., Powers S. W., Winner P., Kabbouche M. A. Pediatric Headaches in Clinical Practice. London: Wiley-Blackwell, 2009. 223 p.

51.Hill A., Volpe J. J. Ischemic and Haemorrhagic Lesions ofNewborn // CerebrovascularDiseases in Children / ed. by A. J. Reimondi, M. Choux, C. Di Rocco. Stuttgart; New York: Spring Verlag., 1992: 206–215.

52.Jackson G., Mueller S., Hambleton K., Hollis C. Enhanced cognitive control in Tourette Syndrome during taskuncertainty //Experimental BrainResearch. 2007; 182(3): 357–364.

53.KohM.,NohE.A.,KimH.W.KoreanWechslerIntelligenceScaleforchildren-fourthedition profiles in child and adolescent with attention deficit hyperactivity disorder: retrospective study // J. Korean Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2015; 26:183–189.

54.Krageloh-Mann I., Toft P., Lunding J. et al. Brain lesions in preterms: origin, consequences and compensation // Acta Pediatrica. 1999; 88: 897–908.

55.Krain A.L., Castellanos F.X. Brain development and ADHD // Clin. Psychol. Rev. 2006; 26 (4): 433–444.

56.Leckman J.F.,Riddle M.A., HardinM.T.etal.TheYaleGlobalTicSeverityScale:initialtesting

of a clinician-rated scale of tic severity // J.Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1989; 28 (4): 566–573.

246

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

57.Leckman J.F.,Vaccarino F.M., Kalanithi P.S., Rothenberger A.Annotation:Tourettesyndrome: arelentlessdrumbeat—drivenbymisguidedbrainoscillations//JournalofChildPsychology and Psychiatry. 2006; 47 (6): 537–550.

58.Lim E.J., Ahn Y.C., Jang E.S. et al. Systematic review and meta-analysis ofthe prevalence of chronicfatiguesyndrome/myalgicencephalomyelitis(CFS/ME)//J.Transl.Med.2020;18:100.

59.Maas J. W., Leckman J. F. Relationshipbetween central nervous system noradrenergic function andplasma urinary MHPG // MHPG: Basic mechanisms in psychopharmacology / ed. by

J.W. Maas. New York: Academic Press, 1983: 33–44.

60.Mahone E. M., Cirino P.T., Cutting L. E. et al. Validity of the behavior rating inventory of

executive function in children with ADHD and/or Tourette syndrome // Arch. Clin. Neuropsychol. 2002; 17: 643–662.

61.Maksoud R., du Preez S., Eaton-Fitch N. et al. A systematic review of neurological impairments in myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome using neuroimaging techniques // PLoS ONE. 2020; 15 (4): e0232475.

62.Mancini C., Van Ameringen M., Oakman J.M., Figueiredo D. Childhood attention deficit/ hyperactivity disorder in adults with anxiety disorders // Psychol. Med. 1999; 29 (3): 515–525.

63.Matier K., Halperin J. M., Sharma V. et al. Methylphenidate response in aggressive and

nonaggressive ADHD children: distinctions on laboratory measures of symptoms // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1992; 31 (2): 219–225.

64.Maura G., Gemignani A., Raiteri M. Noradrenaline inhibits central serotonin release through alpha 2-adrenoceptors located on serotonergic nerve terminals // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1982; 320 (3): 272–274.

65.Max J. E., Manes F.F., Robertson B. A. et al. Prefrontal and executive attention network lesions

andthedevelopmentofattention-deficit/hyperactivitysymptomatology//J.Am.Acad.Child Adolesc. Psychiatry. 2005; 44: 443–450.

66.Mogg K., Salum G. A., Bradley B.P. et al. Attention network functioning in children with anxiety disorders, attention-deficit/hyperactivity disorder and non-clinical anxiety // Psychological Medicine. 2015; 45 (12): 2633–2646.

67.Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability // Pediatrics. 1981; 68: 36–44.

68.Nemeth S. Theeffectofstressorglucosefeeding onhepatictyrosineaminotransferaseactivity

and liver and plasma tyro-sine levels of intact and adrenalectomized rats // Horm. metab. Res. 1978; 10: 144–147.

69.Nigg G. T. What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006. 422 р.

70.Nisbett R. E., Aronson J., Blair C. et al. Intelligence. New Findings and Theoretical Developments // American Psychologist. 2012; 67 (2):130–159.

71.Nutt D., Ballenger J. Anxiety Disorders. Wiley-Blackwell,2005.

72.Oades R. D. Dopaminemaybe«hyper»withrespecttonoradrenaline metabolism, but«hypo» withrespecttoserotoninmetabolisminchildrenwithattention-deficithyperactivitydisorder// Behav. Brain Res. 2002; 130 (1–2): 97–102.

73.Oades R. D. The role of norepinephrine and serotonin in ADHD // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: From Genes to Animal Models to Patients / ed. by D. Gozal,

D.L. Molfese. Totowa, New Jersey: Humana Press, 2005: 97–130.

74.Oades R.D., Lasky-Su J., Christiansen H. et al. The influence of serotoninand other genes onimpulsivebehavioralaggressionandcognitiveimpulsivityinchildrenwithattention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD): Findings from a family-based association test (FBAT) analysis // Behavioral and Brain Functions. 2008; 4: 48.

75.Pennington B.F.DiagnosingLearningDisorders.A NeuropsychologicalFramework. New York, London, 2009. 355 р.

247

76.Petersen S. E., Posner M. I. The attention system of the human brain: 20 years after // Annu. Rev. Neurosci. 2012; 35: 73–89.

77.Piero A. Personalitycorrelatesofimpulsivityinsubjects.withgeneralizedanxietydisorders// Comprehen. Psych. 2010; 51: 538–545.

78.Pliszka S. R., McCracken J. T., Maas J.W.Catecholamines in attention deficit hyperactivity

disorder: current perspectives // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1996; 35 (3): 264–272.

79.Preve M., Mula M., Maltini E., Pini S. Panic-agoraphobic spectrum symptoms are associated with impulsivity in bipolar disorder // Ann. Depress. Anxiety. 2014; 1: 1016.

80.Renna M.E.,Seeley S.H., Heimberg R.G. etal.IncreasedAttentionRegulationfromEmotion Regulation Therapy for Generalized Anxiety Disorder// Cogn. Ther.Res. 2018; 42: 121–134.

81.Rothenberger A.,Roessner V.,Banaschewski T.,Leckman J.F.Co-existenceofticdisordersand attention-deficit/hyperactivitydisorder-recentadvancesinunderstandingandtreatment// Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. 2007; 16 (Suppl 1): 1–4.

82.Russell V.A. Hypodopaminergic and hypernoradrenergic activity in prefrontal cortex slices

of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder — the spontaneously hypertensive rat // Behav. Brain Res. 2002; 130 (1–2): 191–196.

83.Sandberg S. Hyperkinetic or attention deficit disorder // Br. J. Psychiatry. 1996; 169: 10–17.

84.Seidman L. J., Valera E. M., Makris N. Structural brain imaging of attentiondefcit/hyperactivity disorder // Biol. Psychiatry. 2005; 57: 1263–1272.

85.Serrien D.J. Motor inhibition in patients with Gilles de la Tourette syndrome: functional activationpatternasrevealed byEEGcoherence //Brain. 2004;128(10): 116–125.

86.Schröder A., Vulink N., DenysD. Misophonia: Diagnostic Criteria for a New Psychiatric Disorder // PLoS ONE. 2013; 8 (1): e54706.

87.Schuerholz L.J., Baumgarder T.L., Singer H.S. et al. Neuropsychological status of children with Tourette’ssyndrome with and without attention deficit hyperactivity disorders // Neurology. 1996; 46 (4): 958–965.

88.Shaywitz S. E., Cohen D.J., Shaywitz B. A. The biochemicalbasisofminimal braindysfunction//

J.Pediat. 1978; 92: 179–187.

89.Shekim W. O., Javaid J., Dans J. M., Bylund D. B. M. Urinary MHPG and HVA excretion in

boys with attention deficit disorder and hyperactivity treated with d-amphetamine // Biol. Psychiatry. 1983; 18: 707–714.

90.Sokol M. S., Campbell M., Goldstein M., Kriechman A. M. Attention deficitdisorder with hyperactivity and the dopamine hypothesis: case presentations with theoretical background // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1987; 26: 428–433.

91.Steeves T.D., Ko J. H., Kideckel D. M. et al. Extrastriatal dopaminergic dysfunction in Tourette syndrome // Ann. Neurol. 2010; 67 (2): 170–181.

92.Stovner L., Hagen K., Jensen R. et al. The Global Burden of Headache: A Documentation of Headache Prevalence andDisabilityWorldwide// Cephalalgia. 2007;27:193–210.

93.Sukhodolsky D. G., Landeros-Weisenberger A., Scahill L. et al. Neuropsychological functioning inchildrenwithTourettesyndromewithandwithoutattention-deficit/hyperactivitydisorder//

J.Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2010; 49: 1155–1164.

94.Swann A., Pazzaglia P., Nicholls A. et al. Impulsivity and phase of illness in bipolar disorder //

J.Affect. Disord. 2003; 73: 105–111.

95.Swanson J.M. School-based assessments and interventions for ADD students. Irvine: KC Publishing, 1992. 184 p.

96.Taylor C. T., Hirshfeldt-Becker D. R., Ostacher M. J. et al. Anxiety is associated with impulsivity in bipolar disorder // J. Anxiety Disord. 2008; 22: 868–876.

97.TextbookofClinicalChemistryandMolecularDiagnostics.4ed.NewDelhi:Elsevier,2006. 2412 p.

248

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/