Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Госпитальная педиатрия / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2_е_издание_Мартынов

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.55 Mб
Скачать

Источник KingMed.info

патогенными микроорганизмами на основании-лабо-раторныхклиникритериево. Хламидийный РеА следует дифференцироватьнием суставовпораже другой этиологии снованиио анамнестическоих,-инструментальныхклини и лабораторных данных.

Клинические рекомендации

Своевременное эффективное лечение УГХ способствует профилак инфицирования половых партнеров иыхноворожденн.

ЛС выбора являются антибактериальные препараты, активныеC. в trachomatis.

Взрослым, подросткам и детям с массой тела >45 кг назначают следующие ЛС. Основные ЛС:

Доксициклин 100 мг 2 р/сут течение

7 дней или Азитромицин 1,0 г однократно или Джозамицин 500 мг 3 р/сут в течение 7 дней. АльтернативныеОфлоксацинЛС: 400 мг 2 р/сут в течение 7 дней.

Длительность курса терапиихнихотделоввер мочеполовой системы, орган таза и других мочеполовых органов может быть-21 дняувеличена до 1 зависимости от выраженности клинических проявлений воспалит результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Лечениебеременных, больных хлами-дийной инфекцией, осуществляется на сроке беременности антибактериальными препаратами с учетом при участии врачей-акушеров-гинекологов:

Джозамицин 500 мг 3 р/сут в течение

7 дней или Азитромицин 1,0 г однократно. У детей с массой тела < 45 кг применяют:

Джозамицин 50 мг/кг массы тела в сутки, разделенные на 3 приема, в течение 7 дней или Азитромицин 10 мг/кг массы тела в сутки, в течение 7 дней. Не

рекомендуется проведение системной энзимотерапии, иммуномодулиру и терапии местными антисептическими препаратами.

Оценка эффективности лечения

Больным УГХ и их половым партнерамекомендуетсяр воздерживаться от незащищенных половых контактов до завершения лечения и полу контрольного обследования.

Контроль излеченности хламидийной инфекции проводится метод

РНК (NASBA) через 14 дней послеерапии;окончания т

ДНК (ПЦР, ПЦР в реальномневремеранееи) чем через 1 мес после ок терапии.

Контрольные обследования детей с целью оценки эффективности осуществляются при помощи бактериологического исследования.

При отрицательных результатахследованияоб пациенты дальнейшему наблю не подлежат, однако следует учитывать высокий-нияриск. реинфици

Осложнения и побочные эффекты лечения

Использование антибактериальных препаратов может приводить аллергических реакций, обострениюцидивирующегоре кандидозноговульвова гинита, возникновению фотосенсибилизации (фторхинолоны).

961

Источник KingMed.info

Ошибки и необоснованные назначения

Применение фторхинолонов (за исключением офлоксацина) при У

Прогноз

При своевременном выявлении и адекватнениипромгнозлеч благоприятный.

Литература

1.Глыбочко П.В., Бакулев А.Л., Свистунов А.А. BASE-синдром, ассоциированный с инфекциями, передаваемыми половым путем. Саратовский медицинский университет, 2005. 181 с.

2.Клинические рекомендации «Хламидий-ная инфекция». Российское общество дерматовенерологов и косметологов. 2016.

3.Палагин И.С., Эйдельштейн И.А., Голуб А.В. Хламидийная инфекция у мужчин - недооцененная угроза // Эффективная фармакотерапия. 2015. № 4. С. 34-38.

4.Meyer T. Diagnostic procedures for the detection of Chlamydia trachomatis infections // Microorganisms. 2016 Aug 5. Vol. 4, N 3.

5.Moazenchi M., Totonchi M., Salman Yazdi R., Hratian K., Mohseni Meybodi M.A., Ahmadi Panah M., Chehrazi M., Mohseni Meybodi A. The impact of Chlamydia trachomatis infection on sperm parameters and male fertility: A comprehensive study // Int J STD AIDS. 2018 Apr.Vol. 29, N 5. P. 466-473.

6.Wu I.B., Schwartz R.A. Reiters syndrome: the classic triad and more // J Am Acad Dermatol. 2008 Jul. Vol. 59, N 1. P. 113-21.

Урогенитальный кандидоз

Урогенитальный кандидозвоспалительное(УГК) заболевание мочеполовог обусловленное дрожжеподобными грибамиCandida. рода

Эпидемиология

УГК может возникать у лиц обоих полов, однако чаще наблюдае репродуктивного возраста. К наиболее частым формам УГК у женщи вульвовагинит, у- баланопоститмужчин. Частота регистрации кандидоз вульвовагинита за последние 10 лет увеличилась почти-45%в 2 ра в структуре инфекционных пораженийьвывлагалищавул . По данным исследователей,-75% 70женщин имеют в течение жизни хотя бы один кандидозного вульвовагинита, диагностированный-10%врачом,из нихпри заболевание приобретает рецидивирующий характер. Истинная з может быть еще выше-за нежеланияиз пациентов обращаться за медици помощью и высокого процента самолечения-20% женщин. 10являются бессимптомными носителями грибовCandida, локализующихсярода во влагалище беременных женщин колонизация можетть40%достига.В соответствии с рекомендациями ВОЗ с 1999 г. УГК выведен из числа ИППП.

Этиология и патогенез

Грибы родаCandida:

1) Candida albicans - доминирующий возбудитель заболевания;

962

Источник KingMed.info

2)Candida non-albicans (C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, реже- C. lipolytica, C. rugosa, C. norvegensis, C. famata, C. zeylanoides) - выявляются при

рецидивирующем УГК, протекающем на -инффонекции,СД, ВИЧпостменопаузы;

3)Candida spp. - условно-патогенные микроорганизмы, являющиеся факультативнымиаэробамиан и обладающие тропизмом к тканям, бога гликогеном.

На простых питательных средах-27 °Спригрибы25 Candidaрода образуют дрожжевые и псевдоги-фальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные. В тканяхCandida грибырастутродав виде дрожжей и псевдогифподавлении.При реактивности организма под возд провоцирующих факторов (табл. 15Candida.1) грибыпроникаютрода в поверхностный эпителий СО влагалища и вызывают воспалительн участием полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Воспалительны сопровождается густыми адгезивными выделениями творожистого вагинальным зудом, жжением, отеком и гиперемиейКлассификацияслизистойМКБ-10. .

В37.Кандидоз3 вульвы и вагины. В37.Кандидоз4 другихогенитальныхур локализаций.

Кандидозный: баланит (N51.2); уретрит (N37.0).

Таблица 15.1. Факторы, провоцирующие начало развития урогенитальн

Экзогенные факторы

Эндогенные факторы

Длительный прием иммунодепрессантов, антибактериальных,

Эндокринные заболевания (СД, ожирение,

ГК и цитостатических препаратов, лучевая терапия

патология ЩЖ)

Ношение тесной одежды и белья из синтетических тканей

Фоновые гинекологические заболевания

Регулярное применение гигиенических прокладок и тампонов

Локальные иммунные нарушения,

Длительное использование внутриматочных средств,

обусловленные врожденными качествами

влагалищных диафрагм, спринцевание, использование

эпителиоцитов влагалища

спермицидов

 

Чрезмерное употребление пищи, богатой сахаром и

 

углеводами, нехватка питательных веществ и похудение

 

вследствие диет с ограничением приема пищи

 

Бесконтрольное самолечение антибиотиками

 

Клиническая картина

Рядом экспертов предлагается использовать в повседневной пр клиническую классификацию иядлявопросарешен о тактике ведения больн

1)неосложненный (спорадический) УГК: вызываетсяC. albicans, выявляется впервые или развивается спорадически (менее 4 раз в год), сопровожд проявлениями вульвовагинита, наблюдается у женщин,провоцирующихне имеющ заболевание факторов;

2)осложненный (рецидивирующий) УГК: вызываетсяC. non-albicans, является рецидивирующим (развивается 4 раза в год и более), сопровож объективными симптомами вульвовагинита, наблюдаетсяих у женщи провоцирующие заболевание факторы. Характерные клинические женщин и мужчин представлены в табл. 15.2.

К осложнениям УГК у женщин относятся воспалительные заболев малого таза и мочевыделительной системы. На частотафонеУГК возрас развития осложнений течения беременности и увеличивается ри плода, что может привести к его внутриутробной гибели или п родам. В послеродовом периоде у женщин возможно развитие ка эндометрита. У новорожденныхкандидоз может протекать в виде локализ

963

Источник KingMed.info

инфекции или диссеминированного поражения, развившегося в р кандидемии.

Диагностика

Верификация диагноза УГК базируется на результатах лабораторных исследований:

1)микроскопического исследо-тивныхания препаратов;на

2)культурального исследования с видовой идентификацией возбу

3)молекулярно-биологических методов с обнаружением специфически ДНК/РНК возбудителя.

Таблица 15.2. Клиническая картина урогенитального кандидоза

Клиническая картина УГК у женщин

Субъективные симптомы

Объективные симптомы

Белые, желтовато-белые творожистые, густые

Белые, желтовато-белые творожистые, густые или

или сливкообразные выделения из половых

сливкообразные вагинальные выделения, адгезированные

путей, усиливающиеся перед менструацией

на СО вульвы, в заднем и боковых сводах влагалища

Зуд, жжение на коже и слизистых оболочках

Экскориации, множественные трещины в области

аноге-нитальной области

наружных половых органов и слизистых оболочек

Дискомфорт в области наружных половых

Гиперемия и отечность в области вульвы, влагалища

органов

 

Диспареуния

При рецидивирующем вульвовагините - сухость,

 

атрофичность, лихенификации в области поражения,

 

скудные беловатые вагинальные выделения

Дизурия

 

Клиническая картина УГК у мужчин

 

Субъективные симптомы

Объективные симптомы

Гиперемия и отечность в области головки

Гиперемия и отечность в области головки полового члена

полового члена

 

Зуд, жжение в области головки полового члена

Трещины в области головки полового члена

Высыпания в области головки полового члена,

Высыпания в виде пятен, папул или эрозий в области

нередко покрытые белым налетом

головки полового члена, нередко покрытые белым

 

налетом

Дискомфорт в области наружных половых

 

органов

 

Диспареуния

 

Дизурия

 

Консультации специалистов (гинекологов,-эндокринологов,гинекологов эндокринологов, гастроэнтерологов) рекомендованы в случае ч рецидивирования УГК после проведенного лечения с целью искл сопутствующих заболеваний, которые могутатьнарушениюспособствовнормально влагалищной микробиоты.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика УГК проводится с другими уроге заболеваниями и основана -лабораторныхнаклинико критериях (табл. 15.3)

Лечение

Показанием к проведениюя лечявляется установленный наклиникосн- овании лабораторных данных УГКдиагноз.

Цели лечения:

1)клиническое выздоровление;

2)нормализация лабораторных показателей (отсутствие элементо повышенного количества лейкоцитов при микроскопледованическоми; исс

964

Источник KingMed.info

отсутствие роста или значительное снижение концентрации гри культуральном исследовании);

3) предотвращение развития осложнений, связанных с беременнос послеродовым периодом, выполнением инвазивных гинекологичес неонатальным кандидозом новорожденных.

Общие замечания по терапии

Выбор тактики ведения пациенток с УГК должен бытьв дифференц зависимости от этиологии, клинической формы заболевания и с состояния. Предпочтение следует отдаватьогосредствамспектра действия,широк что позволяет повысить эффективность лечения и снизить част заболевания.

В связи с ростом устойчивостиCandidaгрибовк системнымрода антимикотическим препаратам, при лечении неосложненного УГК предпочтительнееначать местнодействующие ЛС и только при невозможностипрепаратыих использо системного действия. Эффективность однократного применения и местного (интравагинального) лечения сопоставимы.

Таблица 15.3. Дифференциальная диагностика урогенитального кандидоза

УГК Урогенитальные заболевания, обусловленные патогенными микроорганизмами (N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis, M. genitalium)

Урогенитальные заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами (генитальными микоплазмами, факультативно-анаэробными, аэробными и анаэробными микроорганизмами, в том числе ассоциированными с бактериальным вагинозом)

Урогенитальные проявления, обусловленные ВПГ

Схемы лечения.

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов по ведению больных УГК (Москва, 2015), применяют следующие схемы лечения.

Лечение кандидоза вульвы и вагины: Натамицин, вагинальные суппозитории 100 мг 1

р/сут в течение 6 дней или Клотримазол, вагинальная таблетка 200 мг 1 р/сут перед сном в течение 3 дней или 100 мг 1 р/сут перед сном в течение 7 дней или Клотримазол, крем 1% 5 г интравагинально 1 р/сут перед сном в течение 7-14

дней или Итраконазол, вагинальная таблетка 200 мг 1 р/сут перед сном в течение 10 дней или Миконазол, вагинальные суппозитории 100 мг 1 р/сут перед сном в течение 7 дней или

Бутоконазол, 2% крем 5 г интраваги-нально 1 р/сут перед сном однократно или Флуконазол 150 мг перорально однократно или Итраконазол 200 мг перорально 1

р/день в течение 3 дней. При наличии выраженных объективных симптомо кандидозного вульвовагинита рекомендовано увеличение длител интравагинальной терапии препаратами группы-14 днейазоловили увеличендо10 дозы флуконазола: 150 мг перорально дваждым 72с промежуткоч.

Лечение кандидозного баланопос-тита:

Натамицин, 2% крем 1-2 р/сут на область поражения в течение 7 дней или Клотримазол, 1% крем 2 р/сут на область поражения в течение 7 дней

или Флуконазол 150 мг перорально однократно или Итраконазол 200 мг перорально 1

раз в день в течение 3 дней. Лечение хронического рецидивирующего УГК.

Лечение хронического рецидивирующего вУГКдвапроводитсяэтапа. Целью перв этапа является купирование рецидива заболевания. Для этого лечения, указанные выше.

965

Источник KingMed.info

При хроническом рецидивирующемвызванномУГК, чувствительными к азоламCandida, рекомендовано применение местнодействующихльных азо препаратов курсом до 14 дней или флуконазола: 150 мг перора интервалами72 ч.

При выявленииС. non-albicans целесообразно лечение натамицином:

100 мг интравагинально 1 р/сут-12 днейвтечение. 6

После достижения клинического гичесмикробиолоогоэффекта рекомендуетс второй этап терапииподдерживающей, в течение 6 мес одним из препаратов:Натамицин, вагинальные суппозитории 100 мг 1 раз в неделю или Клотримазол, вагинальная таблетка 500 мг 1 раз в неделю или Флуконазол 150 мг перорально 1 раз в неделю.

При развитии рецидивов заболевания после отмены поддерживаю 4 раз в течение года лечение проводится по схемам терапии о если рецидивы развивались более 4 разозобновитьг д, следуеткурс в поддерживающей терапииЛечение.беременных. Применяют местнодействующие антимикотические средства:

Натамицин, вагинальные

суппозитории 100 мг 1 р/сут в течение 3-6 дней (разрешен к применению с I триместра беременности) или Клотримазол, вагинальная таблетка 100 мг 1 р/сут перед сном в течение 7 дней (разрешен к применению с II триместра беременности) или Клотримазол, 1% крем 5 г 1 р/сут интравагинально перед сном в течение 7 дней (разрешен к применению с II триместра

беременности). Установление излеченности рекомендуется проводить через 14 дней после окончания лечения.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

В случае УГК, резистентного к стандартной терапии, а также УГК рекомендованы видоваяидентификацияCandida, определение чувствительно к антимикотическим препаратам, а также проведение патогенет направленного на исключение факторов, предрасполагающих к п хронического течения заболевания.

Литература

1.Бебнева Т.Н., Дикке Г.Б. Современные особенности кандидозного вульвовагинита и выбора рациональной терапии вне и во время беременности // РМЖ. Мать и дитя. 2018. Т. 1, № 1. С. 49-56.

2.Малова И.О., Кузнецова Ю.А. Современные особенности клинического течения урогенитального кандидоза и анализ антимикотической чувствительности грибов рода Candida // Вестник дерматологии и венерологии. 2015. № 2. С. 68-75.

3.Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Котельникова А.В. Вульвовагинальный кандидоз: современный взгляд на проблему // РМЖ. Акушерство/Гинекология. 2017. № 26. С.

1965-1970.

4.Рахматулина М.Р., Гущин А.Е., Цой Е.Г. Вагинальная кандидозная инфекция: клинические особенности и методы диагностики // Вестник дерматологии и венерологии. 2015. № 2. С. 122-129.

5.Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных урогенитальным кандидозом. М.,

2015.

966

Источник KingMed.info

Экзема

Экзема (от ekzeгречо -.вскипаю)- острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи,ющеесяформирупод влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлени сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозны и сильным зудом.

Эпидемиология

В структуре дерматологическийх экземазаболевансоставляет-40%. Заболевание30 встречается в разных возрастных группах-50% ивсехдостигаеталлерго30 дерматозов. В последние годы отмечается тенденция к росту ч хроническими формами экземы и увеличению случаев езнитяжелого. т

Этиология и патогенез

При экземе отмечают полигенное мультифактори-альное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Развит происходит в результате комплексного воздействия этиологиче патогенетических факторов:нейроэндокринных, метаболических,- инфекци аллергических, вегетососудистых и наследственных. Начало за провоцируют экзогенные и эндогенные триггерные факторы (таб

Таблица 15.4. Триггерные факторы, провоцирующие начало развития э

Экзогенные факторы

Эндогенные факторы

Бактериальные и грибковые

Антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов

инфекционные агенты

хронической инфекции

Химические вещества

 

Физические факторы

 

ЛС

 

Пищевые продукты

Патогенетическое значение вальнейшемразвитии течениид экземы имеет патология ЖКТ и гепатобили-арной системы, сопровождающаяся ферментоп дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасыван годы большое внимание уделяют изучению состояния микробиоты экземой. Видовые и количественные изменения состава нормаль кожи могут сопровождаться развитием заболевания или его ман соскобах пораженного эпидермиса у больных микробной экземой высеваетсяStaphylococcus aureus, в 14%- S. haemolyticus, в 40,7%- нели-пофильные дрожжевые грибы, преимущественноCandida sppрода. В последнее время количество носителей грибовCandida возрослорода с 5,7 до 42,5%. Антиген родаCandida являются полноценными антигенами, нихв отвеорганизме развивается гиперчувствительность замедленного типа, что от экземы.

Классификация МКБ-10. L30.0 Монетовидная экзема. L30.1 Дисгидроз (п L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная). L30.3 Инфек

Клиническая картина

В отечественной дерматологии экзему классифицируют в зависи особенностей клинической картины.

I. Экзема истинная:

967

Источник KingMed.info

1)идиопатическая;

2)дисгидротическая;

3)пруригинозная;

4)роговая;

II. Экзема микробная:

1)нумулярная;

2)паратравматическая;

3)микотическая;

4)интертригинозная;

5)варикозная;

6)сикозиформная;

7)экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщ

III. Экзема себорейная.

IV. Экзема детская.

V. Экзема профессиональная. Клиническая картина экземытпротекатьможе остро (менее 2 мес), подостро (не более 6 мес) или хронически (6

Острая стадия заболевания характеризуется появлением везикул на и отечной коже, точечных эрозий с мокнутием, серозных - короч папул и пустул.

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенифик чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией, уси кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гип гиперпигментацией.

Постоянными признаками экземы являются зуд, жжение, болезне поражения. Симптомы усиливаются при обострении заболевания.

I. Истинная экзема.

1.Идиопатическая экзема в острой стадии характеризуется гиперемией отечностью кожистивоблапоражения, везикулами, точечными эрозиям мокнутием, серозными корочками, экскориациями. Типичен поли высыпаний. Границы очагов нечеткие. Процесс симметричный, л и конечностях с чередованием участковженнойздоровойкожи.и Припоратяжелом течении процесса возможно развитие эритродермии. Зуд умерен При хронизации процесса нарастают явления инфильтрации и ли появляются трещины.

2.Дисгидротическая экзема характеризуется появлениемвых наповерхностяхбоко пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих-5 пуз мм с плотной покрышкой. После вскрытия покрышек образуются серозные корки, трещины и шелушение.

3.Пруригинозная экзема характеризуетсякими,мел зудящими папулове-зикулами на плотном основании,вскрывающимисяне и не образующими корок, локали на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых

968

Источник KingMed.info

половых органах. Течение процесса хроническоевысыпанийразв тием н инфильтрации и лихенифи-кации.

4. Роговая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, на возникают глубокие, болезненные трещины. Течение хроническо резистентное к терапииМикробная. экземаII. проявляется асимметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и сер После снятия корок обнажается эрозивная поверхность с мокну четкие. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

1.Нумулярная экзема - разновидностьмикробной экземы, очаги которой име округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на вер конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представл мелких папул, везикул,-гнойныхсерознок рок.

2.Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационны местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характериз возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных п образованием корок. Возможно поверхностноеожисклерозированиеотложение гемосидерина в тканях.

3.Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развити способствует нерациональная наружная терапия варикозных язв локализуются преимущественно в области нижнейчастотретив голеней непосредственной близости к варикозным язвам.

4.Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, пр распространяться за пределы области оволосения, образуются

мокнутие и

зуд, со временем появляетсяификация кожилихен. Процесс локализ

на верхней

губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

5. Экзема сосков может являться следствием травмы при вскармливан осложнением чесотки. Характеризуется развитиемнезначительнойфонеэритем слабовыраженной инфильтрации, мокнутия с наличием-геморрагическихсерозно корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Обычн двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска

III. Себорейная экзема начинается на волосистойвы,частив заушныхголо областях, шее с появления желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных п четкими или расплывчатыми границами, с мелкопластинчатым ше чешуек желтого цвета жирной консистенции. Процесс сопровожд образованием себорейных корок желтоватого-серогоилицветагрязно.Зуд выраж Процесс развивается на фоне жирной себореи. В области волос волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.

IV. Экзема у детей может проявляться клиническими признаками истинной, себо или микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще-6 возникаюмес. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозныхк корок. П называемый «молочный» струп. Эритематозные очаги имеют блес поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы экземы хроническое, рецидивирующее, нередков сАтДтрансформацие.

V. Профессиональная экзема развивается приененииизм аллергической реактивн организма под воздействием производственных аллергенов. Как проявляется на открытых участках кожи, в местах контакта с исчезновении этиологического фактора заболевание разрешаетс поливалентной сенсибилизации устранение этиологического факт предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема ч

969

Источник KingMed.info

сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, А конъюнктивитом.

Диагностика

Диагноз экземы стнавитсяосновании данных анамнеза и клинической заболевания. Дополнительно назначаютсялабораторныеследующиеисследования:

клинические анализы крови и мочи;

биохимический анализ крови;

определение уровня общего IgE в сыворотке кровитнымметодом;иммуноферм

аллергологическое исследование сыворотки крови;

при вторичном инфицировании- куль-туральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительност антибактериальным препаратам;

определение АТ к антигенаммблий, аскарид,ля описторхий, токсокар и сыворотке крови.

Гистологическое исследование био-птатов кожи проводится по показаниям дифференциальной диагностики.

Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными проб предполагаемымиофессиональнымипр раздражителями,-ческими,аллергологи иммунологическими тестами, методами функциональной диагност

По показаниям назначаютсяконсультации специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.

Дифференциальная диагностика наиболее распространенных клиниче экземы представлена в табл. 15.5.

Лечение

Общие замечания по терапии

Лечение экземы начинают с ограничения контакта с выявленным аллергенами. При всех формах экземы юназначаютгипосенсиб-общузилирующую терапию. При локализации высыпаний на нижних конечностях и отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение препаратов, при нарушении периферическогоантиагрегкровообрантовщенияи венотоников,эндотоксемиипр- энте-росорбентов.

Показания к госпитализации: наличие островоспалительных явлений, приво утрате трудоспособности.

Схемы лечения

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов по ведению больных экземой (Москва, 2015), применяют следующие схемы лечения.

Медикаментозное лечение

Системная терапия. 1. АГП.

В острой стадии экземы применяютI поколения:АГП

Акривастин 8,0 мг перорально 2 р/сут в течение 10-20 дней или Клемастин 1,0 мг перорально 2 р/сут или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 р/сут в течение 10-20 дней или Мебгидролин 100 мг перорально 2 р/сут в течение 10-20 дней

970

Соседние файлы в папке Госпитальная педиатрия