5 курс / Госпитальная педиатрия / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2_е_издание_Мартынов

Источник KingMed.info

отсутствием налетов на миндалинах и выраженной боли. У больши при ангине увеличиваются подчелюстные лимфоузлы, что нехара псевдотуберкулеза.

В разгар болезни с появлением сыпи псевдотуберкулез следует со скарлатинойраснухойи к . При скарлатине сыпь обильная, однород по всему телу, со сгущением в естественных складках кожи. О основном в первые сутки заболевания на гиперемированном фон скарлатины нехарактерны боль вройствоживоте,стула,расст волнообразный температурной кривой, отечность ладоней и стоп, боли в суст гепатита.

Краснуха отличается от псевдотуберкулеза увеличением заднеш лимфоузлов, отсутствием артралгий и нарушенриячестулаком.анализеВ пери крови при краснухе отмечается лейкопения.

Генерализованная форма псевдотуберкулеза имеет-паратифозсходство- с т ными заболеваниями. Для брюшного тифа характерно позднее по розеолезной сыпи на коже верхнейи частигруднойживотаклетки-10-й день(8 болезни). Пациенты бледные, заторможенные и адинамичные. В лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Особого внимания в плане дифференциальной диагностики требу форма псевдотуберкулеза,имееткотораянекоторые сходства с острым аппендицитом, геморрагическими лихорадками, энтеровирусными (эпидемическая миалгия).

Желтушную форму псевдотуберкулеза необходимо дифференцирова этого необходимо тщательно изучить эпиданамнановлениемз,контактас уст с больным гепатитом. При ГA заболевание начинается остро, с с температуры, умеренно выраженного синдрома интоксикации. С температура тела нормализуется и улучшается самочувствие па желтухарастаетна и постепенно уменьшается. В анализе крови от нормоцитоз или лейкопения, нормальная СОЭ. В биохимическом регистрируется резкое повышение активности печеночных ферме псевдотуберкулезе нет сведений о контактеепатитомс .больнымЗаболеваниег возможно при употреблении в пищу термически не обработанных капусты), винегретов, длительно хранившихся в холодильнике. начало с высокой температуры, желтуха появляется на фоне те исчезновения интоксикации быстро проходит. Скарлатиноподобн лица, ладоней и стоп наблюдаются-го по-й 5деньс 3 заболевания. В анализе лейкоцитоз с повышенной СОЭ.

При дифференциальной диагностике желтушных форм псевдотубер лептоспироза следует учитывать сильную ГБ, мышечные боли, о икроножных мышцах, геморрагический и почечный синдромы. Реш для подтверждения диагноза псевдотуберкулеза имеют данные с бактериологического исследования.

Лечение

Терапия больных с иерсиниозной инфекцией должна быть компле индивидуальной, поскольку заболевание характеризуется больш клинических форм. В принципах терапии необходимо учитывать заболевания к рецидивамениямобостри возможность возникновения апп гепатита и полиартрита. Лечение должно проводиться в стацио динамического наблюдения за пациентом, и включать в себя эт патогенетическую терапию. В настоящее время при лезалечении псе

821

Источник KingMed.info

применяются фторхинолонынорфлокса( цинпо 0,4 г 2ципрофлоксацр/сут; инпо 0,5 г 2 р/сут,офлоксацпоин 0,4 г 2 р/сут) продолжительностью14 дней. доПри10

тяжелом течении применяют-сяпориныцефалоцефазол( ,инцефтриаксон) по 1,0 г 4 р/сут, внутримышечно или внутривенно,дней.в Дтезиче-сикационнаятокие 10 терапия включает обильное питье, внутривенное введение 5% д

раствора натрия хлорида, калия хлорида + кальция хлорида + натрия лактата + натрия хлорида, 1,5% меглюмина-ната, инозинаатрия +сукц меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты, ал [ср. мол. масса4535000]. Объем вливания и способ введения за тяжести состояния пациента и сопутствующих заболеваний- и мо 2,0 л в сутки.

В течениевсего периода болезни пациентам назначаютсяполивитамины(поливитамины + минер, аскорбиноваялы кислота + рутоз),ид эубиотики (Бакт♠, бифидобактериисубтил бифидум, максилак),- ан тигистаминные средствахлоропира( мин, лоратад,ин30% натрия тиосульфат).

В хирургическом лечении нуждаются те больные, у которых воз процессы в червеобразномостке отрибрыжеечных лимфатических узлах. Иммунотерапию у больных псевдотуберкулезом применяют в допо комплексной терапии (рекомбинантный-2, интераргинил-альфаейкин-аспар-тил- лизил-валил-тирозил-аргинин,-активин). При выраженном-ческомартралги синдроме назначают анальг-ющиезирупротивовоспалительные средства (ибупрофенпо 0,2 г 3 р/день ) на 10 дней.

Схема лечения больного псевдотуберкулезом

1. Этиотропная терапия.

Антибиотик «стартовой» терапии: ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут 14 дней. При абдоминальной форме: доксициклин 1-й день 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение 14 дней; гентамицин 40-60 мг 3 р/день в/м, 10 дней.

При смешанной форме: цефтриаксон по 1,0 г 2 р/день в/м или в/в 10-14 дней. При тяжелом течении инфекции цефтриаксон до 6,0 г/сут в/в 14 дней.

2. Патогенетическая терапия.

Купирование абдоминальных болей: ме-беверин по 200 мг 2 р/сут (утром и вечером,

до еды); дротаверин 40 мг 2-3 р/сут; метамизол натрия + питофенон + фенпивериния бромид по 1 таблетке 2-3 р/сут; симетикон по 1 капсуле 2-3 р/сут.

Купирование артралгий: ибупрофен 0,2 г 3-4 р/день, после еды, 5 дней; фенилбутазон 150 мг 3-4 р/день, после еды, 5 дней.

Пробиотики: бифидобактерии бифи-дум по 1 пакетику 3-4 р/сут 5

дней; бифидобактерии лонгум + энтеро-коккус фэциум по 1 капсуле 4 р/сут 5 дней;

максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; Примадофилус♠ 290 мг по 1 капсуле в день, от 10 дней до 1 мес.

Энтеросорбенты: лигнин гидролизный по 2 таблетки 3 р/сут 3-5 дней; по-

лиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут на 4 приема 3-5 дней.

АГП: лоратадин 10 мг/сут 10-20 дней; хлоропирамин по 25 мг 2 р/день во время еды 10 дней; 30% раствор натрия тиосульфата по 10 мл внутривенно 5 дней.

Иммунокорректоры: меглюмина акри-донацетат по 2 мл 12,5% 250 мг 1 р/день в/м по схеме 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-й день; аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-

тирозил-аргинин 50 мкг/мл по 1 мл в день в/м через день, 5 инъекций.

822

Источник KingMed.info

Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 0,9% раствора натрия хлорида,

калия хлорида + натрия ацетата + натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукци-ната, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты. Объем растворов зависит от тяжести состояния пациента и сопутствующих заболеваний и может составлять до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза.

Диспансеризация

Сроки выписки переболевших псевдотуберкулезом определяются клиническим выздоровлением и нормализацией показателей крови, мочи, не 10-го дня после исчезновения проявлений болезни для исключен развития осложнений и рецидивов.

Диспансерное наблюдение осуществляется врачом кабинета инфе заболеваний (КИЗ), а также участкотомвымсрокитерапев-6 отмес3 с проведение исследований гемограммы, биохимических показателей крови и исследования кала и мочи двукратно в течение первых 3 мес н следует иметь в виду возможные рецидивы-й день(чащеслепо выписки),на21 осложнения, затяжное течение болезни, которые являются пока госпитализации больного.

В связи с многообразием клинических проявлений иерсиниоза и поражением различных жизненно важных органовкаети необходимсистемвознисть привлечения других специалистов в период диспансерного набл

Показанием к снятию с учета является полное клиническое выз Работники пищевых объектов, детских учреждений и лица, к ни допускаютсяработе на основании выданных врачом справок о выз Дополнительных бактериологических обследований не проводитс клинической картиной последствий псевдотуберкулеза передают лечение врачам соответствующего профиля.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеозболе нь Филатова, болезнь Пфейффера, анг моноцитарная, железистая лихорадка, болезнь поцелуев, студе Инфекционный мононуклеозострое инфекционное заболевание, вызывае преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения и проявля лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом ( гепатоспленомегалией, в ряде случаев экзантемами, желтухой изменениями гемограммы в виде-кл арноймононуакциире .

Этиология и эпидемиология

Ряд авторов считают ВЭБнымонкогенвирусом (вызывающим лимфому - Беркит клеточную лимфому,-фарингеальнуюназо карциному), триггером аутоим тиреоидита, АИГ I типа, рассеянного склероза. Возбудитель и мононуклеоза- В лимфо-тропный ДНК-содержащий вирус человека, относитс вирусам герпеса (семействоGerpes viridaе, подсемействоGamma herpes viridae) IV

типа. В эту же группу входят ВПГ (типы I и - ОГII),(лишая;вирус IIIветря тип) и ЦМВ (V. тип)

Отличительным признаком всех герпесвирусов является длитель персистенция без клинических проявлений. Развитие клиническ форм в значительной мере связано с иммунодефицитом-супрессией),(иммуночто послужило основаниемситьотноинфекционный мононуклеоз- к ВИЧ ассоциированным заболеваниям. ВЭБ поражает преимущественно

823

Источник KingMed.info

и взрослых до 25 лет. У детей инфекционный мононуклеоз прот респираторных инфекций или бессимптомно, у подростков инфек мононуклеоз протекает под маской лакунарной ангины или ОРВИ населения старше 35 лет имеют в сыворотке крови АТ к ВЭБ.

Источником инфекции может быть больной человек с манифестно формой заболевания и вирусоноситель,инфекцияу которогне проявляется клинически. Для инфицирования ВЭБ имеют значение контакты в проживания (квартира, общежитие, -интернат,казам шкгостиница)ла или д близкие контакты (поцелуи) с источником инфекции.

Основным механизмомередачип инфекции является аспирационный- (во капельный). Вирус сохраняется в околоушных железах и выделя среду со слюной. В связи с этим возможно заражение в быту ч предметы обихода, загрязненные слюнойеханизмами.Другимипередачим ВЭБ являются: контактный, который реализуется при прямых контак время родов); вертикальный (от матери к ребенку) и артифици искусственный (при переливаниях крови, трансплантации орган

Патогенез

Первичным местом репликации вируса являются: эпителий ротог сосудов, с последующим внедрением в лимфоидную -ткань миндал лимфоциты-.лимфоцитыВ долгое время могут находиться в тонзилля эпителиальных клероткахоглотки и слюнных желез, что позволяет ви выделяться во внешнюю среду со слюной.

ВЭБ оказывает как прямое, так и непрямое влияние на клеточн системы. Через-24 18чпосле внедрения -влирусамфоцитыв Вядерные антигены вируса можнобнаружитьо в ядре инфицированной клетки- . На мембра лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, появляются-детермлинированныемфоцит мембранные антигены, которые выступают в качестве предполаг формировании клеточного иммунитета.

Согласно современныпредставлениям о патогенезе-инфекции,ВЭБ вирус персистирует не только-лимфоцитахв В и эпителиоцитах назофарингеальн области, но и в других клетках, также вызывая-лимфоциты,их пролиферацNK клетки, макрофаги, нейтрофилы,-телиоцитыэписосудовктивация.А лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндал печени.

Инфицированные ВЭБ клетки не подвергаются апоптозу, усилива пролиферация, а новые поколения клеток содержат копии вирус состоянииТаким. образом, вирус способен персистировать в клетк вызывая при этом в той или иной степени иммунодефицитное со ВЭБ может как вызывать острую инфекцию, так и протекать в в заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе варьируе нед (чаще около недели). Клиническое течение инфекционного характеризуется цикличностью с чередованием определенных пе продрома (начальный), разгнваралесценцииреко. Общая продолжительнос болезни может достигать 1,5 мес.

При инфекционном мононуклеозе выделяют следующие клинически интоксикационный, катаральный, лимфаденопатии, гепатосплено желтухи. Заболевание, как наетсяправило,остроначи. С первых дней отмеч повышение температуры тела до 38 °С, ГБ, слабость, мышечные

824

Источник KingMed.info

также появление болей в горле при глотании, заложенности но шейных лимфатических узлов. Начальный -7периоддней. длится 4

Период разгара болезни длится-3 нед2 . Температура тела может достигать цифр (39-40 °С) -най день5 болезни и сохраняться-21 вднятечение.Повышенная7 температура тела-40 °С)(39 и ее длительностьэто один из симптомов, подчеркивающих тяжестьчения теинфекционного процесса. Также можно что снижение температуры тела совпадает с процессом улучшен больного и что после высоких цифр температуры может наблюда субфебрильная температура.

Одним из самых раннихимптомовс инфекционного мононуклеоза являетс назофарингит, характеризующийся заложенностью носа со скудн пастозностью верхней половины лица, гнус-завостьюразвитияголоса из гипертрофии носоглоточной миндалины и лимфатичеотсутствиикогозастоя носового дыхания, пациент дышит открытым ртом, спит сидя бе острого тонзиллита чаще появляется-7-му дню болезник5 и характеризуется признаками катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины миндалинах. Налетыгут мобыть различногоот цвжелтогота до серого, легк снимаются шпателем и растираются на стекле.

Увеличение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеоз первых дней болезни и очень часто отмечается самим пациенто шейные имфоузлы видны при повороте шеи (в виде цепочки), чет контуры шеи. С подкожной клетчаткой не спаяны, малоболезнен плотноватые или эластичные, до 3,0 см в диаметре. Увеличива группы лимфоузлов: шейные,чичные,надклюподмышечные, паховые лимфоуз Увеличение лимфатических узлов сохраняется до 3 мес.

Увеличение печени и селезенки отмечено у -790%-й деньпациентов на 5 заболевания, причем увеличение селезенки развивается раньше печени. Почти% больныху90 отмечают умеренное повышение уровня а трансами-наз (в-5 2раз выше нормы) печени, которое может сохранят мес. У-15%10 пациентов развивается легкая желтуха с длительнос

Имеются сообщения, что у 25% инфекционнымзаболевших мононуклеозом-8-й на 3 день болезни возможны высыпания на коже полиморфного характ пятнисто-папулезная сыпь), сохраняющиеся несколько дней и посл исчезающие. При лечении ампициллином сыпь отмечается у 80% инфекционным мононуклеозом.

Период реконвалесцении наступает после нормализации температуры, ис налетов на миндалинах, уменьшения в размерах и исчезновения лимфоузлов шейной группы и длится до 6 мес. Осложнения инфе мононуклеозапредставлены в табл. 12.7.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза необходима в связи с называемогомононуклеозоподобного синдрома, комплекса клинических и гематологических признаков, характерных как для еоза,инфекционнотак и для цитомегаловирусной, аденовирусной инфекции, токсоплаз-

стериоза,-инфекцииВИЧ и для ряда неинфекционных патологий (лейк лимфогранулематоза, СКВ, РА). Желтушные формы инфекционного составляют-15%10 всех чаевслу этого заболевания и чаще всего требу дифференцировки с ГA.

825

Источник KingMed.info

В связи с полиморфизмом клинических проявлений большое диаг значение имеютизменения в периферической крови, определение АТ, антигенов ВЭБ и ПЦР-диагностика. Изменения в кровиболеенаивыражены в период разгара бо Лейкоцитоз может достигать-30×109/л.15Диагностическое значение имеет обнаружениеатипичных монону-клеаров - одноядерных клеток среднего и круп размера с широкой протоплазмой и различной конфигурациейше10%) при яд увеличении общего числа лимфоцитов (свыше 15%). Увеличение мононуклеаров может наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, краснуха, корь и др.), что не дифференциальной диагностВ биохимическомке. анализе крови отмечается умеренное повышение активности печеночных трансаминаз.

К специфическим серологическим методам диагностики относятс иммунофлюоресценции и ИФА, направленные на выявление специф антигенам ВЭБнастоящее. время выделены группы белков, определ которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции:

■ EA (Early antigen) - ранний антиген, включает белки р54, р138;

■ EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen) - ядерный антиген, белок р72;

■ VCA (Viral capsid antigen) - капсид-ный антиген, включает комплекс белко р18, р23. Специфика этих реакций заключается в том, что она дифференцировать стадии-инфекцииВЭБ (табл. 12.8).

В настоящее время широко используется-биолмгическийолекулярнометод ПЦР, основанный на амплификации ДНК, позволяющий выявить фрагмен слюне, крови, клетках крови, ликворе и моче.

Многие исследователи подчеркивают важную роль одновременног нескольких методов лабораторнойВЭБд-иагностнфекциикидля большей достоверности диагноза.

Таблица 12.7. Осложнения инфекционного мононуклеоза (Schooley R.T

Лечение

Больных инфекционным мононуклеозом можноому.лечитьГоспитализацияна д необходима в случаях выраженной интоксикации, угрозы асфикс осложнений.

Специфическое лечение инфекционного мононуклеоза до конца н легких формах инфекционного мононуклеоза можно ограничитьсяем витаминов и симптоматической терапией. При среднетяжелых фо инфекционного мононуклеоза возможно назначениефамцикловирнуклеозидов:по 250 мг 3 р/деньечениев т10 дней. Из противовирусных средств можно препараты рекомбинантногоронаинтерфе(интерферон-2b),альфаиндукторы

интерферонамеглюмина( акридонацетат), иммуномодуляторы с противовиру эффектоминозин( пранобекс).

826

Источник KingMed.info

Таблица 12.8. Варианты интерпретации результатов серологического больных ВЭБ-инфекцией

+ небольшое повышение количества Ig; ++ умеренное повышение значительное повышение титра Ig; ++++ высокий титр Ig.

При выраженных измененияхвротоглотке и развитии осложнений назна антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору -(макролид лоны)Ампицилл. инпротивопоказан при иномфекционмононуклеозе, так как в случаев его назначение сопровождается выраженной-аллергическтоксикой реакцией. Противопоказаны препараты, угнетающие кроветворен

ГК могут существенно сократить длительность лихорадки и вос изменений в ротоглотке. Однако эти препараты рекомендуется назнач тяжелых формах инфекционного мононуклеоза.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больн выделения вирусов (со слюной) и возможность повторного инфи Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинич крови (один раз-14 вдней),10 биохимического анализа (1 раз в меся иммунологического исследования-2 месчерез. 1

Схема лечения больного инфекционным мононуклеозом

1. Этиотропная терапия.

Ацикловир в высокой дозе подавляет репликацию ВЭБ (400 мг 5 р/сут, 3

дня). Интерферон альфа-2b 500 тыс. по одному суппозиторию 2 р/день, в течение 5 дней.

При присоединении бактериальной инфекции в ротоглотке: азитромицин 500 мг 1 р/день 3 дня; джозамицин 500 мг 3 р/день 5 дней; ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут, 5

дней. 2. Патогенетическая терапия.

Купирование болей в горле: кетопрофен (1,6% 150 мл) полоскание ротоглотки

2 р/сут в течение 3 дней; амилмета-крезол + дихлорбензиловый спирт

+ лидокаин рассасывать в ротовой полости по 1 таблетке 3 р/день, 2-3 дня.

Санация ротоглотки: гексэтидин 0,1% 200 мл полоскание ротоглотки 15 мл готового раствора 3 р/день, 3-5 дней; бензилдиметил [3-(миристоиламино)пропил]аммо-

ний хлорид моногидрат 0,01% 500 мл полоскание ротовой полости 15 мл готового раствора 3 р/день, в течение 3 дней.

Пробиотики при приеме антибиотиков: максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; бак-сет форте 210 мг по 2 капсулы 2 р/день во время еды 14 дней.

АГП: лоратадин 10 мг/сут 10 дней. Иммунокорректоры: инозин пранобекс 500 мг по 2 таблетки 3 р/день после еды, 5-10 дней; меглюмина акридона-цетат по 2 мл 12,5% 250 мг 1 р/день в/м по схеме 1, 2, 4, 6, 8-й день; азоксимера бромид 12 мг по одному суппозиторию после опорожнения кишечника в течение 10 дней. Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 0,9% раствора натрия хлорида, калия хлорида + натрия ацетата + натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5 л в сутки под

827

Источник KingMed.info

контролем диуреза. При тяжелом течение болезни: преднизолон 30 мг/кг/сут в/в, 3 дня.

Диспансеризация

Реконвалесценты инфекционногонуклеозамоно находятся на диспансерном течение 12 мес. Пациент наблюдается участковым терапевтом и и по показаниямотоларингологом, иммунологом, гематологом, онкол

Клинико-лабораторное наблюдение (через 1, 3, 6, 9, 12 мес) включ осмотр и лабораторное обследование (общий анализ крови, опр АЛТ, двукратный тест-инфекцию,на ВИЧ по показаниямопределение IgM к ВЭБ, проведение ПЦР крови, слюныммунограмма)и мочи, и .

Литература

1.Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой, О.О. Знойко, Г.Н. Карет-кина и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 160 с.

2.Инфекционные болезни / Курс лекций под редакцией В.И. Лучшева, С.Н. Жарова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 236-241.

3.Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2018. 1104 с.

4.Инфекционные болезни: синдромальная диагностика / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 176 с.

5.Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитами В и С / Под ред. В.Т. Ивашкина, Н.Д. Ющука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 144 с.

Воздушно-капельные инфекции у взрослых

Корь

Корьострое усноевир антропонозное заболевание с интоксикацией, поражением верхних ДП и-папулезнпятнистой экзантемой.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, выделяющий вирус в п

1-2 дня инкубационногов теченпериеода,всего продромального периода (3-5 дней) и

первые 4 дня (3-5 дней) высыпания. Общая продолжительность заразного пери составляет-10 8дней. Больной наиболее опасен для окружающих в п периоде. Механизм зараженияаспирационный, возможен вертикальный способ передачи инфекции.

Пути передачи инфекции- воздушно-капельный, трансплацентарный. Вирус содержимого носоглотки, отделяемого при кашле, чихании, раз потоком воздуха может разноситься на значительное можерасстояни произойти при вдыхании воздуха в помещении, где незадолго д больной корью. При заболевании корью беременной возможна ре вертикального способа передачи инфекции. Естественная воспр очень высокая. Постинныйфекциоиммунитет пожизненный.

Корьповсеместно распространенное заболевание, поражающее пр вакцинации почти каждого человека. Массовая, а затем планов детского населения живой коревой вакциной, осуществляемая в привела к значительному снижению заболеваемости. В настояще существенно изменилась возрастная структуранаибольшийных приросткорью

828

Источник KingMed.info

заболеваемости наблюдается среди подростков и взрослых. Сре преобладают лица, не привитыеори,противбезсведенийк о прививках, а «завозные» случаи.

Характерна сезонная заболеваемость корью. Как правило,-май на п приходится около 85% всех регистрируемых в течение года слу

Этиология

Возбудитель -кориРНК-геномный усвир

родаMorbillivirus семействаParamyxoviridae. Антигеннаяструктура вируса сходна возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Вирус м внешней среде: быстро инактивируется под влиянием солнечног ультрафиолетовых лучей.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних ДП и, в конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных кле лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь. Первична развивается уже в инкубационномериоде.В презультате вирус диссеминир фиксируется в различных органах и вторично накапливается в макрофагальной системы. В лимфатических узлах, миндалинах, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозгашие развиваю воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотели многоядерных гигантских клеток. Появление катаральных симпт совпадает с возникновением второй волны вирусемии. Максимал вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и п высыпаний, затем резко -мупадаетдню.высыпанийК 5 в крови появляются вируснейтрализующие АТ, а вирус уже не обнаруживают.

Вирус обладает тропностью к эпителиальным клеткам слизистых основном он поражает верхние отделыбронхиДП, иногдалегкие, конъюнкти незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появле клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, возможно развитиеенийосложнв виде менингитов -ицефалитовменингоэн. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобо на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в пор инфекционно-аллергический характер. Специфическийвоспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увел проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отек формирования коревой энантемы, пятен-Ко-пликаФилатова-Бельского на СО щек и губ, ажепози экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элемен (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводит подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабл неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а витаминного обмена с дефицитом витаминов А и С составляют г способствующих возникновению разнообразныхбактериальных осложнений.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в сред-2 недм 1(максимально17 дней), при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может-4 неду .линятьсяВ клиническом проявлении кори выделяют три периода:последовательных катаральный, высыпаний, реконвалесценции.

829

Источник KingMed.info

Катаральный период начинается остро. Температура тела повышается тяжелых формах достигает-40 °С.39Появляются симптомы интоксикацииобщее недомогание, ГБ, снижение аппетита, нарушенияпервыеднисна.болезниУже в отмечается обильное отделяемое из носа слизистого,-гнойногоиногда с характера. Развивается навязчивый сухой кашель. Одновременн конъюнктивит с отечностью век, гиперемией конъюнктив, инъек отделяемы . Нередко по утрам веки слипаются. Больного раздраж Наблюдают лимфаденопатию (преимущественно шейных лимфатичес прослушивают жесткое идыханиесухие хрипы в легких. У части больных непродолжительный кашицеобразныйНа -35-йстулдень. самочувствие больног несколько улучшается, лихорадка снижается. Однако через 1 д проявления интоксикации и катарального синдрома, температур до высоких цифр. В этот момент на СО щек напротивныхзубов,малыхрежекорн СО губ и десен можно обнаружить кардинальный клинический ди признак корипятна Филатова-Коплика-Бельского. Они представляют собой несколько выступающие и плотно фиксированные белые пятна, о каймой гипереми(вид «манной каши»). Несколько раньше-Копликапятен- Фи Бельского или одновременно с ними на СО мягкого и частично появляется коревая энантема в виде красных пятен неправильн с булавочную головку-2. сутЧерезониливаются1 и теряются на общем гиперемированном фоне СО. В это же время при нарастании сим интоксикации иногда можно наблюдать кишечные расстройства. продолжается до 6 сут.

За катаральным периодом следует период высыпанийпоявление.Характерняркой пятнисто-папулезной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и о фигур с участками здоровой кожи -междуйденьнимиэлементы.В 1 сыпи появля за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день в верхней части груди-й .деньНа 2сыпь покрывает туловище и верхнюю ч 3-и сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях отделах рук, а на лицеНисходящаябледнеютпоследовательность. высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим

признаком. У взрослых сыпь обильнее, чем у детей,-папулезкрупная,опятнист часто сливная, при более тяжелом течении заболевания возмож геморрагических элементов. В период высыпанияиенаблюдается у катаральныхявлений (насморка, кашля, слезотечения, светобоязни выраженность лихорадки и интоксикации. При обследовании бол выявляют: признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахи артериальную гипотензию.

Общая продолжительность периода высыпаний-5составляетдней. 3

Период реконвалесценции (пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных. Самочувствие становится удовлетворительн тела нормализуется, постепенно исчезают катаральныеЭлементы сыписимптом бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация- и 7 дней. После ее исчезновения можно наблюдать отрубевидное основном ицена.л Пигментация и шелушение кожи также являются д важными признаками кори. В этот период отмечают снижение ак неспецифических и специфических факторов защиты (коревая ан Реактивность организма восстанавливаетсяниемедленнонескольких.В тече последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная со различным патогенным агентам.

830