5 курс / Госпитальная педиатрия / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2_е_издание_Мартынов

Источник KingMed.info

аллергические реакции)131Iтерапияможетбыть назначена -либоез какой подготовки.

Достаточную активно131I следуетть вводить в один прием, обычно- в с 15 мКи (370-555 МБк). Возможен индивидуальный расчет активности основе размера ЩЖ и ее способности131I.улавливатьВрач должен предоставит письменные рекомендации относительно мер радиационной безоп лечения. Если меры предосторожностиблюдаются,не следуето выбрать альтернативную терапию.

У пациенток детородного возраста за131I48необхч додимотерапиировести те на беременность. Планированиестиберему женщинно должно бытьно доотложе установления стабильного эутиреозаестительной(на фоне терапиизамлевоти роксином). Обычно это -занимает6мес или4 дольше. Зачатие должно быть на -34 мес у мужчин. У кормящих женщин131I етерапиюследует назначать в т как минимум 6 нед после прекращения лактации,чтобы131I большегаранти не будет активно концентрироваться в тканях молочной железы более надежно гарантирует, что связанное с лактацией увелич симпортеров йодида натрия в молочной железе вернется к норм вскармливание лжнонедобыть возобновлено после131I. терапии

Наблюдение в течение -2первыхмес после1 терапии131I по поводу ДТЗ должно включать оценку свободного4, 3Ти ТТГ.Т Биохимический мониторинг следуе продолжать с интервалом-6 нед в4 течение 6 мес илипокадо пациенттехпор,не достигнет гипотиреоза и будет получать стабильную заместите левотироксина. Большинство пациентов достигают гипотиреоза-6 мес.

Если тиреотоксикоз при ДТЗ сохраняется через131I,6 мес после те рекомендуется пновторелечение131I. Терапия ББ может быть прекращена нормализации4 исвТ3. Доза тиреоста-тика постепенно снижается по мере свТ4 и 3Твплоть до полной отмены. При 4 сниженииреференсныхсвТ значений следует назначить левотироксинсациидлягипотиреозакомпен. Коррекция до производится на основании оценки4, такуровнякак уровеньсвТ ТТГ может не меняться в ответ на развитие гипотиреоза.

После достижения эутиреоза рекомендуется проводить исследов не реже 1 раза ечениевгод ввсейт жизни.

Побочные эффекты радиойодтерапии. Риск развития онкологических забо после проведения радиойодтерапии не превышает такового у ос Частым осложнением является дисфункция слюнных -иалоадеслезныхит же развивается у 33% пациентов,стомияксеро- у 4,4%, нарушениевациисали- у 5,4%, кератоконъюнктивит- у 14% больных.

После радиойодтерапии возможно развитие синдрома деструкции обусловлен поступлением в кровоток избыточного количества г разрушающейся ЩЖ.

Ухудшение течения эндокринной-тальмопатииоф после радиойодтерапии наблюдается-33%у 4пациентов.

Оперативное лечение болезни Грейвса

Показаниями к хирургическому лечению являются: крупный зоб компрессия органов шеи, относительнозкоепоглощение радиойода, наличи подозрение на злокачественную опухоль ЩЖ, большие узлы ЩЖ ( функционально неактивные при сканировании123I или99mTc, высокий уровень АТ к рТТГ, умеренная или тяжелая активность эндокриннойии. офтальмо

Тотальная тиреоидэктомия является методом выбора хирургичес Перед проведением тирео-миидэктопациент должен достичь эутиреоза н

561

Источник KingMed.info

лечения тиреостатиками. Если достижение эутиреоидного состо (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходи плазмафереза, калия йодида-7 капельввиде -(0,250,35 мл) раствора-голя Лю(8 мг йодида/капля), растворенного с водой,до3 р/деньоперациизав10сочетанидней ББ и ГК.

При обнаружении узлов ЩЖ у пациента с ДТЗ узел следует оцен соответствии с принципами, касающимися узлов ЩЖ у пациентов ЩЖ размером более 1 см исследуются с помощью тонкоигольной-ционной биопсии. Нефункционирующие или гипофункционирующие-графии приузлысцин имеют более высокую вероятность быть злокачественными. Если подозрительна или диагностирована злокачественная опухоль, хирургическое вмешательствопосле нормализации функции ЩЖ с помощью тиреостатиков.

После проведения тиреоидэктомии прием антитиреоидных препар необходимо прекратить. Препараты-вотироксинале назначаются сразу в по заместительной дозе из расчета ориентировочномассы тела1,7пациентамкг/кг .

Определить уровень ТТГ следует-8 недчерезпосле6 операции. После стаби и нормализации ТТГ его следует измерять ежегодно или чаще п показаний.

Наиболее распространенными осложнениями после тиреоидэктоми гипопаратиреоз и повреждение гортанного нерва, которые могут или постоянными, послеоперационное кровотечение и осложнени общим наркозом.

Рекомендуется определение уровня кальция для исключенияраз попаратиреоза, приодтвержденииего п назначаются препараты кальция

D.

Лечение многоузлового токсического зоба и токсической аденомы

Пациентам с многоузловым токсическим зобом и токсической ад терапия радиоактивным йодом-реоидэктомияили ти . Длительчениое тиа-ле мазолом целесообразно лишь в случаях невозможности выполнит лечение (старческий возраст, наличие тяжелой сопутствующей

Показаниями к радиойодтерапии являются: пожилой возраст пац сопутствующая патология, предшествующая операция на передней поверхнос небольшой размер зоба.

Противопоказания к радиойодтерапии включают беременность, л сосуществующий рак ЩЖ.

Поскольку радиойодтерапия может вызывать преходящее обостре тиреотоксикоза, рекомендован-АБ уприемпожилыхβ пациентов и пациентов или тяжелым тиреотоксикозом. Возможно предварительное лечен перед применением131I у таких пациентвысокимс риском развития осложне фоне усугубления тиреотоксикоза. Возможноиреостативозобновление-ческой т терапии через-7 дней3 после введения131I.

Пациенты молодого и среднего возраста, как правило, не треб подготовки тиреостатиками, но могут-АБ дляполучасимптоматическойьβ тера

Достаточная активность131I должнаытьб назначена за одно применение. Активность131I, используемая для лечения многоузлового токсическ токсической аденомы, рассчитывается на основе размера зоба

562

Источник KingMed.info

требуется для лечения-450ДТЗГр)(350.Целью лечения являетсяукция дестр автономно функционирующей ткани с восстановлением эутиреоза

Наблюдение после терапии131I в течение первых-2 мес 1включает оценку4, T3 и свT ТТГ. Биохимический мониторинг следует продолжать-6 недсвинтервалтечение 6 мес или до достиженияотиреоза,гип компенсированного на фоне замес терапии левотироксином.

При сохранении тиреотоксикоза спустя 6131месIрекпослемендутерапиится повторное лечение. У пациентов с минимальным ответом через может быть рассмотренаторнаяповрадиойодтерапия. В тяжелых или реф случаях персистирующего тиреотоксикоза, вызванного многоузл зобом или токсической аденомой,131послеIможетлечениярассматриваться хирургическое вмешательство.

Показания к хирургическомулечению: наличие симптомов сдавления в об сосуществующий рак ЩЖ, большой размер зоба (>80 мл), загруд недостаточное поглощение радиофармпрепарата, необходимость тиреотоксикоза.

Противопоказания к хирургическомульству:вмешатеССЗ, рак конечной стади Беременность является относительным противопоказанием, и хи вмешательство следует применять только в тех случаях, когда

контроль тиреотоксикоза и использование тиреостатиков невоз Методомвыбора при многоузловом токсическом зобе является тот предельно-субтотальная тирео-мидэктоя.Операцией выбора при токсическ аденоме является резекция пораженной доли ЩЖ. Перед проведе лечения необходимо достижение-тиреозанаэуфоне приема тиреостатических препаратов, при необходимостиББ. Прием йода перед операцией-зане пока риска обострения тиреотоксикоза.

После тиреоидэктомии по поводу многоузлового токсического з определение уровня кальцияки и,сывосновываясьрот на полученных рез дополнительное назначение препаратов кальция и витамина D.

Прием тирозола должен быть прекращен после-АБ должныоперации,быть β постепенно отменены.

Заместительная терапия после-идэктомиитиреопрепаратамитироксиналево должна быть начата в дозе, соответствующей весу пациента (1,7 мкг/ пожилые пациенты нуждаются в немного меньшей дозе. ТТГ долж каждые-21 мес до тех пор, пока не стабилизируется,- ежегодно. а затем

После операципо поводу токсической аденомы уровнидолжныТТГбытьи свТ4 определены через-6 нед4 после операции, и при устойчивом повышен должна быть начата терапия препаратами левотироксина. Также профилактическое назначение йодидов.

При рецидиве тиреотоксикоза после оперативного лечения многоуз токсического зоба или токсической аденомы методом выбора ле терапия радиоактивным йодом.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности

При выявлении подавленного уровнятреТТГ(менеев I тримес0,1 мЕд/л) необ определить уровень4 и 3Т.свТДифференциальная диагностика ДТЗ и гест транзиторного тиреотоксикоза основывается на рТТГ,выявлении зоба

563

Источник KingMed.info

эндокринной офтальмопатиидругой аутоиммунной патологии. Проведен сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано.

Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременностиостатические препараты. Подбирается такая доза тиреостатика сохранить умеренно повышенный 4,уровеньне добиваясьсвТ лизациинорма ТТГ.Пропилтиоурацилитиамазолсвободно проникаютлацентарныйчерез п барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому антитиреоидные пр в минимально возможных дозах. Доза тирозола не должна превы пропилтиоурацила200 мг сутки. Контроль4 осуществляетсясвТ через-4 нед.2 После достижения целевого уровня4 доза тиреостатикасвТ уменьшается до поддерживающей (тирозола-7,5 домг,5 пропилтиоурацила-75 мг)до. 50Уровень свТ4 необходимо контролироватьжемесячно или по необходимости. К кон триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает имм ремиссия ДТЗ, и у большинства беременных тиреостатик отменя

Препаратом выбора в I триместпропилтиоуре является,ацилво II- тиа-мазолIII. Это связано с тем, что -золаприемвтиамаединичных случаях может быть

ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимисяа в пер в I триместре. У пациенток,тиамазолполучающих,при подозрении на беременн необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на бер подтверждении, переводить их на прием пропилтиоурацила, а в вновь возвращаться к приему тиамазола. Использование схемы замещай» противопоказано во время беременности.

В случае тяжелого течения тиреотоксикозаприеманеобходимостивысоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреоста реакции или выраженная лейкопения) показано оперативное леч проводить во II триместре,когда ниже риск спонтанного аборта илиых пре родов, а также тератогенного воздействия анестетиков. После предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительн левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

Проведение радиойодтерапии беременным абспоказанолютно.протПриво транзиторном-индуцированномХГЧ снижении уровня ТТГ на ранних ср беременности терапия тиреостатиками назначаться не должна.

АТ к рТТГ свободно проникают через трансплацентарный барьер транзиторный тиреотоксикозоворожденногоу плода и . Пациенткам, у котор был диагностирован во время беременности, уровень АТ к рТТГ определить при постановке диагноза, а -прина 22-его26-й повышнеделении беременности. При высоком уровне АТ к рТТГ в IIIтечениитр местреДТЗ вероятность развития врожденного тиреотоксикоза особенно ве повышенным уровнем АТ к рТТГ, а также у получающих тиреоста по поводу ДТЗ необходимо проведение УЗИ плода с целью выявл нарушения функцииЩЖ, к которым относятся задержка роста, отечно всех новорожденных от женщин с ДТЗ необходимо оценивать фун необходимости проводить соответствующее лечение.

При выявлении тиреотоксикоза в послеродовом периодеиенеобход дифференциальной диагностики между ДТЗ и послеродовым тирео Женщинам с выраженными симптомами-отоксическойтире фазы послеродовог тиреои-дита могут быть рекомендованы-АБ. β

Лечение йод-индуцированного тиреотоксикоза

564

Источник KingMed.info

Для лечения манифестного-индуцированногойод тиреотоксикоза -используАБ в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом-зола составляет.Дозатиам20 40 мг/сут.

Различают два типа амиодарованного-индуци тиреотоксикозаветствиисоот механизмом развит-ия:ндуцированнаяйод форма тиреотоксикоза (тип 1) и деструктивный тиреоидит-й (тип обычно2). 1 встречается у пациентов функциональной автономией ЩЖ при узловом зобе -йилитипДТЗ, тогд возникает в результате прямого повреждения или индукции-тах апо амиодароном.

На фоне терапии амиодароном оценка функции ЩЖ рекомендуется и 3 мес после начала лечения, а затем-6 мес.интервалом 3

Решение об отмене амиодарона в условиях тиреотоксикоза долж индивидуально после консультации лечащим кардиологом, в зависимост клинических проявлений и наличия или отсутствия эффективной антиаритмической терапии.

Дифференциальная диагност-го и-каго2 1типов амиодарон-индуцированно-го тиреотоксикоза основываетсяениина ультразвуковойпровед допплерогра-фии с оценкой кровотока ЩЖ, а также на проведении сцинтиграфии. О случаях эти методы оказываются неэффективными. Часто пораже смешанным с признаками-индуцированного,как йод так и десттиреоидитауктивного.

Лечение-го1 типа амиодарон-индуци-рованного тиреотоксикоза заключаетс приеме тиреостатических препаратов,-м типе показанпри2 прием ГК. В случ невыраженного ответа пациента на монотерапию указанными пре сочетании двухамтиодаронпов-инду-цированного тиреотоксикоза, а также невозможности четко определить тип поражения ЩЖ показанопр остатиков совместно с ГК.

У пациентов с амиодарон-индуциро-ванным тиреотоксикозом при отсутстви от агрессивной кромбиванниой терапии тиамазолом и преднизолоном выполнена тиреоидэктомия.

Лечение тиреотоксикоза вследствие деструктивного тиреоидита

Тиреотоксикоз при подостром тиреоидите носит деструктивныйпоэтому назначение тиреостатическойротивопоказанотерапии . Для снятия выражен симптомов тиреотоксикоза может быть использована симптомати седативные препараты). Главнаяснятьзадачавыраженнуюча воспалитель реакцию в ЩЖ, купировать болевой синдром,пературунормализоватьтела. темС этой целью назначают ГК или НПВП.

Преднизолонназначается в дозе- 0,8 0,5мг/кг массы тела, при СОЭоколо до 1 мг/кг массы телагормона.Дозуначинают снижать на -5 мгднейкаждыедо 3 полной отмены при достижении 2 критериев: стойкой ликвидаци в области ЩЖ, нормализации СОЭ.

НПВП назначают в стандартных для каждого препарата дозировк терапевтическихцелей.

Контроль тиреоидного статуса, УЗИ ЩЖ осуществля-2 етсякаждыв течен6 мес.

Лечение тиреотоксикоза редкой этиологии

Диагноз -ТТГсекретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) осн несоответствии нормального или повышенногоТТГ высокомууровняуровню4 и свТ Т3, при этом обычно при МРТ выявляется аденома гипофиза, отс

565

Источник KingMed.info

анамнез и данные генетического исследования, характерные дл резистентности к тиреоидным гормонам.

Пациентам с тиреотропиномами показаноативное лечение,опер которое должн проводиться опытным нейрохирургом.strumaПациентамovarii показаносо

оперативное лечение. Лечение тиреотоксикоза, вызванного хор включает терапию тиамазолом и лечение первичной опухоли.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксическийопасноекриз для жизни состояние, проявляющееся р увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза илиубольных диффузно-узловым токсическим зобом.

Клиническая картина при-ческомтиреотоксикризе во многом повторяетвуюпри так неосложненном тиреотоксикозе, однако проявления носят более Потливость и непереносимость высоких температур, наблюдаемы тиреотоксикозе, при тиреотоксическом кризе могут смениться-41 °C

и выраженной потерейдкостижи без признаков инфекции. Синусоваята предсердными НР сердца с различной степенью желудочковой ди развитием СН. Поражение ЦНС проявляется в виде возбуждения, лабильности, вплоть до развития психоза,нияспутанностикомы. Со сознасторон ЖКТ характерны тошнота, рвота, диарея, разлитые боли в живо желтуха. В большинстве случаев в анамнезе удается выявить п факторы развития тиреотоксического криза,ельноетакие прекращениекаксамосто приема тиреостатиков, хирургическое вмешательстводругих органах при нераспозноман тиреотоксикозе, травма, инфекция, радиойодтерап

Диагностика тиреотоксического криза базируется на клиническ следует ожидать у пациентов с тяжелымксикозомтиреотодекомпенсацией ег системных осложнений. Пациенты-отоксическимтире кризом с более 45 ба шкале Burch-Wartofsky или с -йкрилизом-й2степени1 по системе Японской тиреоидной ассоциации и признаками системной декомпенсации интенсивных терапевтических мероприятий (табл. 6.19, 6.20). интенсивной терапии у пациентов-44 балламис 25по шкале-WartofskyBurch должно основываться на клинической картине.

Следует использовать комплексный подход к лечениюоток-сическимпациентов кризом, включая тиреостатики,-АБ, неорганическийβ йодид, терапию ГК, регидратацию, нутритивную поддержку, а также респираторную в отделении интенсивной терапии.

Тиреостатическая терапия: нагрузочная дозаяеттиамазола-60100 мг/сут,состав пропилтиоурацила- 600-1600 мг/сут.

Таблица 6.19. Балльная шкала диагностики тиреотоксического-Wartofskyкриза

Источник KingMed.info

Примечание. <25 балловтиреотоксический криз маловероятен;-44 балла25 высокая вероятность развития тиреотоксическогокриза; 44 ба тиреотоксический криз.

Таблица 6.20. Диагностические критерии тиреотоксического криза Японск тиреоидной ассоциации

Препараты вводятся через назогастраль-ный зонд или ректально (при отсут диареи). Описаны протоколы приготовления форм для внутривен трансдермального введения в условиях медицинского учреждени

Для предотвращения выхода-тезировапредсинных новгрмоиз фолликулов используетсякалия йодид- раствор Люголя [8 мг/капля (0,05 мл)] 8 к илилития карбонатпо 300 мг каждые 6 ч с коррекцией дозы для под концентрации лития в плазме -1,2на уровнемэкв/л 0,8(1 ммоль/л). Терапию необходимо начинать не ранее чем через 1 ч послеиков.приема тир

При ухудшении состояния, несмотря на проводимую терапию, од вариантов лечения является-дэктомиятиреои. Рекомендовано проведение оперативного лечения при неэффективности медикаментозного л пациентам при наличии сердечнойлегочной, либо почечной недостаточност

Для снижения уровня гормоноврическомв перифекровотоке применяют перитонеальный диализ или плазмаферез. Возможно применениеρпо х 4 г 4 р/сут.

Меры, направленные на предотвращение системнойии,включаютдекомпенсац борьбу с гипертермией, дегидратацией, СН, НР сердца, а такж надпочечниковой недостаточностью.

Гипертермию купируют с помощью парацетамола по 500 мг 3 р/д охлаждения (охлаждающие одеяла, лед). С цельюясосудиспредотоговращени коллапса и шока пациен-тыоксическимтирео кризом требуют обязательн возмещения потерянной жидкости (вследствие гипертермии, пот диареи). Потребность в жидкости обычно-5 л всосуткитавляет.Осторожност3 следует соблюдать у пациентов с СН. Внутривенное-10% растворавведение 5

декстрозы и при необходимости электролитов позволяет восста

567

Источник KingMed.info

гликогена в печени, купировать гиперкальциемию, наблюдаемую пациентов. Обязательно должен быть татоквосполненвитаминнедов,с в перву очередь тиамина, повышенный клиренс которых может наблюдать тиреотоксикозе.

Лечение сердечно-сосудистых проявлений тиреотоксическогоНР сердцакризаСН включает в себя назначение ААП и диуретиков. Снижениеактив патоадреналовой системы осуществляется с помощью ББ. Предпо применение селективных препаратов:эсмолол250-500 мкг/кв/в, с последующей титрацией-10050 мкг/кг/мин в зависимостибисопроот эффекта,лол2,5-5 мг/ сут,атенолол- 100 мг/сут, неселективныйпропраноепаратлолменее предпочтителен120 мг/сут-4 наприема3 . ЧСС должна контролироваться минуту.

При невожностизм применения-АБ применяютβ симпатолитики, в частностирезерпин(0,25-0,5 мг внутрь каждые 4 ч либо парентерально раствора в/м каждые-8 ч)Дигокс. 6 применяетсяин в дозах, превосходящих назначаемые у пациентов без тиреотоксикоза. Его назначение мониторинга сывороточной концентрациипаратапо премере компенсации тиреотоксического криза с целью предотвращения дигиталисной

Для купирования относительной-почечниковойнад недостаточности применя ГК:гидрокортизонв начальной дозе 300 мг, далее по 100 мг каждые36 ч,преднизолон- 25 мг/сут-60 (5мг),метилпреднизолон- 375 мг/сут-1000(80 мг),дексамета-зон8 мг/сут-16(1,5мг).

Выявлениеровоцирующегоп фактора и лечение, направленное на ег являются обязательными компонентами терапии тиреотоксическо

Литература

1.Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Вануш-ко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. Рецензенты: Мельниченко Г.А., Гринева Е.Н. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым./ многоузловым зобом. 2014.

2.Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 1112 с.: ил.

3.De Leo S., Lee S.Y., Braverman L.E. Hyperthyroidism // The Lancet. 2016. Vol. 388, N 10047. P. 906-918. doi: 10.1016/ s0140-6736(16)00278-6

4.Devereaux D., Tewelde S.Z. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis // Emergency Medicine Clinics of North America. 2014. Vol. 32, N 2. P. 277-292. doi: 10.1016/j.emc.2013.12.001

5.Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., Greenlee M.C., Laurberg P., Maia A.L., Rivkees S.A., Samuels M., Sosa J.A., Stan M.N., Walter M.A. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.

Ожирение

Ожирениехроническое заболевание, гетерогенное по этиологии и проявлениям, прогрессирующее при естественном течении, хара избыточным отложением жировой массы в организме и рецидивир характером.

568

Источник KingMed.info

Более обширное определение представлено Американской ассоциацией бариатрических хирургов, в котором ожирение характеризуется рецидивирующее, многофакторное, нейроповеденче-ское заболевание, при кото увеличение жировых отложений способствуетойдисфутканикции жиров увеличению физической нагрузки на организм, обусловленной а тела, что приводит к неблагоприятным метаболическим, биомех психосоциальным последствиям.

Эпидемиология

Ожирение является одной из величайших эпидемийнногоздравоохранениобществе

XXI в. В мире, по сведениям ВОЗ, около 2 млрд человек имеют тела или ожирение. Из них более 650 млн имеют ожирение. В Р распространенность избыточной массы тела/ожирения составляе мужчин и 51,7%и средженщин. Угроза избыточного веса и ожирения о ассоциацией данных состояний с увеличением риска развития С онкологических заболеваний. Растет количество доказательств массы тела приводит к увеличениюотсмертноствсех причин.

Этиология и патогенез

У человека индивидуальный расход энергии зависит от трех фа

■основной обмен, соответствующий затратам энергии на поддер физиологических функций в стандартных условиях;

■специфически-динамическодействие пищи (термогенный эффект), сос около-10%5 общей затраты энергии и связанное с дополнительным энергии на пищеварение;

■физическая активность.

Известно, что жировая ткань является не пассивным депо энер эндокринныморганом, ющимигра ключевую роль в энергетическом гомеос Жировая ткань делится на белую и бурую (рис. 6.7).

Рис. 6.7. Виды и функции жировой ткани

Адипоцит (жировая клетка) является сложной и метаболически железой, производящеймножество адипоцитокинов. Часть из них являю провоспалительными или играют роль в свертывании крови-6, (нап ингибитор активатора плазмин-1, прогенастагландины); другие участвуют

569

Источник KingMed.info

механизмах чувствительности к инсулину таи регуляции(лептин, адипонектаппети грелин, омен-тин, висфатин и др.). Нарушение функции адипоцитов приводит к феномену «липотоксичности», в результате которог кислоты откладываются в аномальных локусах, таких какь. мышеч Такое избыточное накопление ассоциировано с клеточной - дисре ным стрессом, ИР и воспалением. Именно абдоминальный тип ож сопровождается ИР и гиперинсулинемией, дислипидемией и АГ, гирсутизмом у женщин,тавляясососнову метаболического синдрома. Ди абдоминального ожирения ставится при ОТ у женщин более 80 с мужчин.

Генетические исследования существенно расширили понимание п ожирения. Выделяют генетические, эпигенетическиеэкстрагенетические причин ожирения (табл. 6.21).

«Парадоксы» ожирения

В настоящее время признается наличие «парадоксов» ожирения, заключаются в том, что часть пациентов с ожирением метаболи часть людей с нормальной массойютметаболическиетела име нарушения. Та существуют разрозненные данные о «протекторной» роли ожирен некоторых заболеваний и состояний, то есть обратная эпидеми уменьшение смертности у пациентов на гемодиализе,стеуменьшениопороза при ожирении). Однако показано, что лица с метаболи

ожирением подвергаются большему риску развития метаболическ будущем в процессе старения. В то же время увеличение подко сопровождается меньшимиушенияминар метаболизма и сопряжено с мень риском неблагоприятного прогноза. Это делает важным диффере подход к оценке маркеров ожирения.

Таблица 6.21. Причины ожирения

Ожирение и кишечная микробиота

В последнее время все больше данныхствуетсвидетельо существенной роли микробиоты кишечника в патогенезе ожирения. Основными предс

570