5 курс / Госпитальная педиатрия / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2_е_издание_Мартынов

Источник KingMed.info

ХГ бывает активным (втельномвоспалинфильтрате содержатся-ныемононукл клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононукле также нередко сопровождается кишечной метаплазией, которая во всех отделах желудка, и псевдопилорическойй,представляющейметаплазие собой замещение желез-дальногофун отдела желудка слизеобразую-щими железами пилорического отдела.

В 1990 г. группой ученых на IX Международном конгрессе гаст проходившем в Австралии, была предложена классификацияполучившаягаст названиеСиднейская Система. Эта классификация состоит из двух разде морфологического и эндоскопического. Она учитывает морфолог СО желудка (степень активности, выраженность воспаления, вы и метаплазиителиальныхэпи клеток, наличие и количествоH. микроорг pylori), топографию (распространенность)-тральныйпоражениягастрит,(ан гастр тела желудка, пангастрит), этиологию заболеванияH. (гастрит, pylori, аутоиммунный гастрит, медикаменныйгастрит,оз идиопатический гас Выделяют особые формы ХГ (гранулематозный,-нофильный,эозил мфоцитарный реактивный, вместо -гастрита)рефлюкс . Данные характеристики оценива помощи визуально-аналоговой шкалы, полуколичествен- нормапо степени (отсутствиепризнака), слабый, умеренный, выраженный. Применение уменьшило субъективность оценки при характеристике морфолог Эндоскопический раздел отражает, наряду с другими характери эрозий СО желудкаубэпителиальныхс геморрагийСидне ской. ИзСистемы были исключены некоторые термины, такие как атрофический и повер также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).

Для ревизСиднейскойи Системы в конце 1994 г. в Хьюстонеалась(США) собр рабочая группа, а в 1996 г. был опубликован окончательный и модифицированнойСиднейской Системы, названный «Классификация и града гастрита. Модифицированная Сиднейская(ХьюстонскаяСистем; а»бл. 3.20).

Термины «атрофический» «неатрофический» гастрит, исключенные и Системы, были восстановлены. В этой классификации выделены варианты ХГ: неатрофиче-ский гастрит (синоним: ассоциированныйH. с pylori, поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, типа В), атрофический гастрит и особые фо очередь, атрофический гастрит может быть аутоиммунным (сино диффузный тела желудка, ассоциированный-циознойс анемией)перни и мультифокальным(ассоциированнымH. pylori)с . В качестве особых форм ХГ приводятся химический (синоним: реактивный-гастрит,рефлюкстипа С), радиационный, лимфоцитарный (синоним: вариолоформный, ассоц целиакией), неинфекционный гранулематозный, эозинофильный ( аллергический)другие инфекционные формы ХГ, вызванные различны микроорганизмами, исключаяH. pylori.

Таблица 3.20. Модифицированная Сиднейская система

Источник KingMed.info

суммарной воспалительной инфильтрации СО желудка нейтрофила мононуклеарными клетками) и стадии заболевания (выраженност-ских изменений СО), получившаяOLGAназвание(Operative Link for Gastritis

Assesment), позволяющая лучше отразить динамику воспалительных-ских изменений. Эта система использует-аналоговуювизуальношкалу Сиднейской классификации. Для определения стадии гастрита соотносят ги выраженность атрофии с ее топографией: стадия 0 означает минимал канцерогенеза, а стадия IV соответственномаксимальный. Аналогичная по ба принципам система (OperativeLGIM Link on Gastritic Intestinal

Metaplasia) анализирует вместо атрофии кишечнуюзию. метапла

Новая классификация гастрита, предложенная в Киотском консе указывает на возможность развития воспаления в желудке в ре толькоH. pylori, но и других микроорганизмов, т.е. базируется на э принципе. неОнаотменяет Сиднейскую Систему и Хьюстонский перес Сиднейской Системы, а является важным дополнением к их этио разделу.

Клиническая картина

ХГ, вызванный инфекциейH. pylori, протекает практически-либобез каких клинических проявленийом. диспепсииСиндр на фоне хроническогохелик терного гастрита следует расценивать как проявления функцио Однако при наличии эрозивных изменений СО желудка,- выявленн гогастродуоденоскопии (ЭГДС), нельзя исключитьосиндроманаличиев боле эпигастральной области.

Аутоиммунный гастрит чаще всего наблюдается в среднем и пож характеризуется ощущением тяжести и чувством переполнения-ной в области после приема пищи. Возможно снижение апроявленияпетита.Хара В12-дефицитной анемии и ЖДА.

Диагностика

Предположительно диагноз ХГ может быть поставлен при провед поверхностном гастрите выявляются отек и гиперемияСО желуд фическом гастритебледность и истончение СОточная.Наиболверификацияе ХГ возможна лишь при гистологическом исследовании. В соответст Сиднейской Системы для правильной интерпретации состояния С необходимо взятие не менее 5 биоптатов из определенных мест отдела наасстояниир -3 см2 от привратника по большой и малой криви биоптата), из тела желудка на расстоянии-дии по 8большсм отй карривизне и см прокси-мальнее угла желудка по малой кривизне (2 биоптата) и биоптат).

Атрофияэто обратимаяне утрата желез желудка с замещением их фи тканью или метаплазированным эпителием. Заключение о наличи

372

Источник KingMed.info

гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желе наличия кишечной метаплазии.

Для неинвазивнойагностикиди изменений СО фундального и антрально желудка используется неинвазивная информативная комплексная ГастроПанель (GastroPanel, Biohit Diagnostics, Финляндия)- .

ферментного анализа (ИФА) определяютие специфическбиомаркеры в сыворотке крови: АТН. pyloriк класса IgG, пепсино-ген I (PG I), пепсиноген II-17 (PG II (G-17). Снижение концентрации PG I свидетельствует об атрофи повышении риска развития рака желудка и возникновенииавитамина12. Вдефиц Снижение соотношения PG I/PG II свидетельствует о наличии а изменений в СО тела желудка. Пониженная-17конценсвидетельствуетрацияG об атрофии СО антрального отдела желудка, повышении риска разв ЯБ. НаличиеТ кHА. pylori свидетельствует о наличии инфекции, которая привести к развитию атрофического гастрита и заболеваний гр

Для диагностики аутоиммунного гастрита является важным нали аутоиммунных заболеваний. Показаноние исследоваклинического анализа кро определение АТ к париетальным клеткам желудка и к внутренне сыворотке крови, определение биомаркеров атрофии-17, АТН(PG. к I, PG pylori класса IgG в сыворотке крови), исследование12 уровня витам сывороточного железа, проведение ЭГДС с биопсией по системе исследованиеH. pyloriна .

Методы диагностики инфекции H. pylori

Методы диагностикиH. pylori подразделяются на две группы: неинвазивны инвазивные.

К неинвазивным методам относятся:серологический■ метод, выявляющийкH. АТ pylori (чаще всего сейчас используется метод ИФА). Может использоваться первичной диагностики инфекции, а также после недавнего при антибактериальных или антисекреторных препаратов. Недостаткда является то, что он не позволяет отличитьH. pyloriтекущуюот инфекцию перенесенной, так как изменение-хеликобактерныхтитра анти АТ происходит ч несколько месяцев после эрадикации. В настоящее время сущес серологические методы, позволяющиеределить оппатогенные Hштаммы. pylori;

■13С-уреазный дыхательный тест (определение в выдыхаемом2, воз меченного изотопом 14С или 13С, который образуется в желудк расщепления меченой мочевины). Дыхательный тест считаетсяом з контроля полноты эрадикации, так как является неинвазивным чувствительностью;

■определение антигенаH. pylori в кале с применением моноклональных АТ К инвазивным методам относятся:

■ быстрый уреазный тест с биоптатом,при полученнымЭГДС(биоптат помещает на индикаторный диск-системы,тест результат известен через 1 ч). Эт при первичной диагностикеH. pyloriинфекции. Он основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, котороее происходи выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактерий наличии микроорганизмовH. pylori биоптате4 тест<10 может давать ошибочные заключения при контроле полноты эрадикации;

■ гистологическое исследование с окрашиваниемидиловымбиоптатов (акр оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину Старри)

373

Источник KingMed.info

распространенных методов первичной диагностикиH. pylori. Позволяетинфекциине только выявитьH. pylori, но и количественно определить степень обсем ■ микробиологическое исследование-птатовбио(посев на питательные сред помощью этого метода удается определить Hчувствительность. Pylori к антибактериальным препаратам. Это дорогостоящий и трудоемки используется преимущественно Hпри. pylori,наличиирезистентной к стандартны схемам эрадикационной терапии; -■генетическиймолекулярно метод (определе ДНКH. pylori методом ПЦР в биоптате). В настоящее время этот мет наиболее точным для диагностикиH. pylori.

При использовании эндоскопическихметодов диагностики инфекцииH. pylori берут

как минимум два биоптата из тела желудка и один из антральн Если у больных применять несколько методовH. pylori, диагностикитодостоверность результатов повышается (например, быстрыйтест иуреазнсерологический метод).

При проведении диагностики инфекции рекомендуется отменить помпы не менее чем за 2 нед, а антибактериальные препаратыне менее чем за 4 нед до проведения исследованлогическийя(исключая метод).

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что основной метод диагностики гастрита морфологи выделить различные варианты гастрита по модифицированной Си и верифицировать диагноз. При хроническомритеатрофическомнеобходимогаст исключить злокачественную опухоль желудка. Показано проведе рентгенологического исследования, ЭГДС со взятием множества из измененных участков СО желудка. Придинамическоенеобходимости наблюдение с повторнымниемпроведеЭГДС с биопсией, возможно примене ЭУЗИ. Важно помнить, что при подтвержденном аутоиммунном га риск развития ней-кроэинндоой опухоли желудка.

Лечение

В современные стандарты лечения ХГ методы диетотерапии не в лечебное питание продолжает рассматриваться как надежный пат фактор при этом заболевании.

При подборе диеты больным ХГ необходимо учитывать:

■характер секреторных нарушений (сохраненная или повышенная секреторная недостаточностьумеренная, выраженная);

■индивидуальную переносимость тех или иных блюд;

■полноценность и сбалансированность пищевого рациона;

■способность обеспечить разумную «тренировку» компенсаторны пищеварительной системы;

■выраженность и активностельноговоспалипроцесса в СО желудка. Леч питание при ХГ с сохраненной(и повышенной) секрецией существенно отл диетических рекомендаций при ХГ с секреторной недостаточнос

При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью лечебное направлено на уменьшение воспалительных изменений СО желудка железистого аппарата и повышение компенсаторных возможносте пищеваренияВ фазе. обострения необходимо назначить-7 днейна 5вариант диет с механическим и химичщажескимние. В связи с недостаточной вырабо

374

Источник KingMed.info

соляной кислоты и снижением пептической активности желудочн исключению продукты, богатые грубой растительной клетчаткой крыжовник, виноград, финики) и соединительной(жирное жилистоетканью мясо хрящи, сало, кожа птиц, рыбы и др.). При кулинарной обработ поджаривание с образованием грубой корочки.- 4Режим-5 разприемав деньпи. Для уменьшения интенсивности воспалительного процесса в СО ограничивают содержание повареннойВ фазе ремисссолии.диета не должна быть слишком щадящей, как это предписывалось ранее. Наиболее при большинства больныхтак называемая рациональнаясбалансированноедиета количествбелков, жиров,глеводов,у минеральных веществ и повышенно количество витаминов.

При ХГ с сохраненной (или повышеннойфазесекрецией)

обострения рекомендуется из пищевого рациона исключить продукт обладающие сокогон-ным и раздражающим (ирритативным)Пищудействиемподают . в полужидком или желеобразном виде, мясные блюда и картофел Режим приема пищи- 4-5 раз в день. Содержание поваренной солиВ огр фазе ремиссии диету постепенно расширяют, стремясь приблизиться рациональному питанию, исключающему сильные химические раздражите желудка и стимуляторы желудочной секреции. Больные должны п пищевой клетчатки в виде термически обработанных или сырых Следует избегать консервированных продуктов,й,острыхкопченостеприправ, жареных блюд. Очень важен полный отказ от употребления гази алкогольных напитков.

Медикаментозное лечение

В каждом случае обнаруженияH. pylori следует решить вопрос о целесообра проведения эрадикационной терапии,яется актуальнымчтоявл в связи с при эрадикацииH. pylori эффективной мерой профилактики рака желудка. Н эффективным является проведение эрадикации до появления атр изменений СО желудка и кишечной метаплазии. Кроме того,апия эра у больных ХГ с симптомами диспепсии служит терапией первого позволяющей исключить пациентов с диспепсией, непосредствен с инфекциейH. pylori. Схемы эрадикаци-онной терапииH. pylori установлены региональными протоколамиандартами,ст а также регламентирующими документами государственных органов управления здравоохране рекомендациях Европейской группыHelicobacterпо изученмикробиотыю [Europe Helicobacter and Microbiota Study Groupе (EHMSG)],консенсусев Маастртомчисх V. Ниже представлены некоторые схемы эрадикационной терапии

Терапия первой линии

Терапией первой линии для Hэрадикации. pylori являетсястандартная

тройная терапия, включающая следующие Ингибиторсхемы. протонной помпы

(ИПП): лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2

р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут +

кларитромицин 500 мг 2 р/сут +

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут. Альтернативным вариантом-ционнойэрадикатерапии первой линии являетсяклассическая четырехкомпонентная терапия на основе висмута трикалия дици-трата:

ИПП:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут +

375

Источник KingMed.info

висмута трикалия дицитрат 120 мг

4 р/сут

+

тетрациклин 500 мг 4 р/сут +

метронидазол 500 мг 3 р/сут. Другой альтернативныйвариант эради-кационной терапии первой - линииэтоквадротерапия без препарата висмута:

ИПП:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут

+

кларитромицин 500 мг 2 р/сут

+

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут

+

метронидазол 500 мг 3 р/сут. Продолжительность всех схем леченияH. инфек pylori должна составлять 14 дней. Минимальная продолжительность возможна в тех случаях, если исследования, проведенные в да

регионе,подтвердили ее высокую эффективность. В настоящее вре предпочтительным является назначение в схемах эрадикации эз рабепразола. При наличии синдрома функциональной диспепсии целесообразно применять антисекреторные етикипрепараты,и паратырокин с психотропным эффектом.

Целесообразно включение в-дикационнойсоставэра терапии инфекцииH. pylori ребамипида в дозе 100 мг 3 р/сут.

Необходимо также повышать приверженность пациентов эрадикац счет индивидуальнойс работыпациентом, создания у него правильной предоставления информации о лечении и контроля за его соблю

Через-64 нед после окончания курса эрадикационной терапии сле обследование на наличие Hинфекции. pylori. Контроль эффективности эради-

кационной терапии проводят с -уреазногопомощью13Сдыхательного теста и определения антигенаH. pylori в кале. Серологический метод после прове антихеликобактерной терапии не применяют. При отсутствии ре диагностикисообразноцеле комбинировать доступные диагностически случае применения методов непосредственного обнаружения бак СО желудкабактериологического, гистологического, быстрого ур исследовать хотя бы два биоптатажелудкаиз ителодин биоптат из антра отдела. При сохраненииH. pylori в СО желудка показано проведение повто эрадикационной терапии с применением другой схемы. Контроль также проводится-6черезнед. 4

Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями СО, подлежат диспансерному наблюдению и проведению 1 раз в 1-2 года ЭГДС с гистологической оценкой биоптатов СО.

Терапия второй линии

Основной схемой терапии второйвляетсялинииквадротерапия на основе вис-

376

Источник KingMed.info

мута трикалия дицитрата (см. терапию первой линии). Она применяется неэффективности стандартной тройной терапии.

Другая схема терапии второйИПП: линии:

лансопразол 30 мг 2 р/сут или омепразол 20 мг 2 р/сут или пантопразол 40 мг 2 р/сут или рабепразол 20 мг 2 р/сут или эзомепразол 20 мг 2 р/сут + левофлоксацин 500 мг 2 р/сут +

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут. Тройная терапия с левофлоксацином может назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям.

Терапия третьей линии

Терапию третьей линии подбирают индивидуально в зависимости предшествующего леченияательно.Жел определить чувствительностьH. pylori к антибиотикам.

Терапия аутоиммунного гастрита

При атрофическом аутоиммунном гастрите показаны -проведениеонной терапии при выявленииH. pylori и контроль эрадикации,12-длефицченитнойеВ

анемии и(првыявлении12 менееВ 150 нг/мл вводят пожизненно в дозе 1 в 3 мес), назначение-сывающихсяневса форм антацидов, основными дейст компонентами которых являются гидроокиси магния и алюминия висмута трикалия-тратадици120мг-43 р/сут в течение 28 дней (1 раз в

Пациентам с аутоиммунным гастритом I и II стадий (по систем проводить эндоскопический и морфологический мониторинг 1 ра III и- 1IVраз в 6 мес.

Терапия хронического рефлюкс-га-стрита:

Висмут трикалия дицитрат 120 мг 4 раза или 240 мг 2 р/сут в течение 28 дней. Сукральфат 500-1000 мг 4 раза в день.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты

(10 мг/кг/сут) в течение 1-1,5 мес. Ребамипид 100 мг 3 р/сут в течение 8 нед.

Для нормализации моторнойпрокинетики,функции регуляторы моторной, ф спазмолитики (итоприда гидрохлортримебутин, мебеверд, ,инальверина цитрат,гиосцина бутилбромид).

Литература

1.Гастроэнтерология. Hациональное руководство: краткое издание / Под редакцией В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 464 с.

2.Диетология. Руководство. 5-е издание, переработанное и дополненное / Под редакцией А.Ю. Барановского. СПб.: Питер, 2018. 1104 с.: ил. (Серия «Спутник врача»).

3.Функциональная диспепсия: краткое практическое руководство / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, В.А. Киприанис. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 144 с.

4.Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К., Абдулхаков Р.А., Алексеева О.П., Алексеенко С.А., Дехнич H.H., Козлов Р.С., Кляритская И.Л., Корочан-ская H.В., Курилович С.А., Осипенко М.Ф., Симаненков В.И., Ткачев А.В., Хлы-нов И.Б., Цуканов В.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции

377

Источник KingMed.info

Helicobacter pylori у взрослых // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 2018. Т. 28, № 1. С. 55-70.

5.Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2017. Vol. 66. P. 6-30.

6.Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. 2015. Vol. 64. P. 1353-67.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюкснаяь(ГЭРБ)болезнхро ическое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением-эвакуаторноймоторно функции органо гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повт забросом в пищевод содержимого желудка, а иногда илениюДК, что клинических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов, дисталь-ного отдела пищевода с развитием в нем дистрофических неороговевающего многослойного плоского эпителия, катаральнязвенного эзофагитас-эзо(рефагит),люк а у частицилиндроклеточнойбольных метаплазии.

Эпидемиология

Среди взрослого населения заболеваемость ГЭРБ составляет 40 результатам исследований, 40% населения регулярно испытываю симптом, характерный дляизжогуГЭРБ,.ГЭРБ занимает первое место сре гастроэнтерологических заболеваний. В России распространенн взрослого населения составляет-46%, причем18 -80%у45больных с ГЭРБ обнаруживаютэзофагит. В общей популяции населения распространенно эзофагита оценивают-6%,впри5 этом-90%у 65больных отмечается незначит и умеренно выраженный эзофаги-35% - т,яжелыйу 10 эзофагит.

Этиология и патогенез

В основе развития ГЭРБ лежит нарушение двигательной функции ЖКТ, а именно недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. В результатегастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) происходит заброс желудочного в пищевод, где соляная кислота является основным повреждающСО пищевода.

Механизм ГЭР связан с высоким градиентоммежду желудкомдавления и пищеводом, обусловленным различными причинами:- нарушениемчасти паци эвакуации содержимого желудка,- высокиму другихвнутрибрюшным давлением. этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запир механизмов иводействоватьпр высокому давленияградиентумежду желудком и пищеводом. В развитии ГЭРБ также имеют значения факторы рис мужской пол, употребление алкоголя, курение, ожирение, пожи

Ключевой фактор патогенезапатологическГЭРБ высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии и пищевода противостоять повреждающему действию содержимого ж забрасываемогпри ГЭР. К факторам агрессии относятся соляная к из желудочного содержимого, желчныетрипскислотыин- из дуоденальногои содержимого. К защитным механизмам СО пищевода относится пищеводны

клиренс: перистальтика грудного отдела пищевода, секреции с

378

Источник KingMed.info

Нарушение этого равновесия у большой части пациентов сопров существенным замедлением восстановления рН в дистальнойпослечас каждого эпизода рефлюкса.

После приема пищи на поверхности содержимого желудка- в зоне желудочного перехода образуется слой кислоты (средний рН 1, «кислотным карманом», который формируется и у здоровых люде ГЭРБ.«Кислотный карман» - это область в полости желудка -щеводнои/или- зон желудочного перехода, образующаяся после приема пищи, отлич относительно высокой кислотностью и меньшим значением рН. « формируется примерно черезпосле15 едымин и сохраняется около 2 ч, резервуаром кислого рефлюксата,забрасываемого в пищевод ГЭР. Риск ра кислого ГЭР определяется положением «кислотного кармана» от диафрагмы. Перемещение его выше уровня диафрагмыитиюприводит к патологических кислых рефлюксов не только в постпрандиально следует вывод, что «кислотный карман» может представлять со мишень при лечении ГЭРБ.

Классификация Коды МКБ-10

K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.

K21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом-эзофагит)(рефлюкс.

K21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

K22.1 Язва пищевода.

Выделяют эрозивный эзофагит и неэрозивную рефлюксную болезн ГЭРБ. При неэрозивной рефлюксной болезниомнаисследованиэндоскопическне выявляются эрозии СО пищевода, однако уровень качестважизн за наличия характерных для ГЭРБ симптомов.

Существуют две эндоскопические классификации-эзофагита:рефлюкс- Лос Анджелесская, в которой выделяютл.4 3степени.21),и (табэндоскопическая классификация рефлюкс-эзофагита-вариСа-Миллера (табл. 3.22), в которой выделяют 5 степеней соответственно.

Таблица 3.21. Лос-Анджелесская эндоскопическая классификация-эзофагитарефлю

Клиническая картина

Наибольшую популярностьМонреальскаяимеет классификация клинических

проявлений ГЭРБ (рис. 3.4), где они разделяютсяпищеводныена 2 игруппы:вне-

пищеводные.

Таблица 3.22. Эндоскопическая классификация-эзофагитарефлюкс Савари-Миллера

Источник KingMed.info

4-я (5-я) Язвы, стриктуры пищевода, пищевод Барретта степень

Рис. 3.4. Монреальская классификация клинических проявлений гаст рефлюксной болезни

К пищеводным относятся следующие.

1.Типичный симптомокомплекс-люксареф (изжога, отрыжка, срыгивание, одинофагия).

2.Некардиальные боли в груди (симптом-cardiac «nonchest pain», боли купи нитратами, но, в отличие от стенокардии, не связаны с физич Возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода).

3.Эндоскопические признаки заболевания (эзофагит, пищевод Ба др.).

К внепищеводным относятся следующие проявления.

1.Бронхолегочный синдром (БА, увеличение тяжести ее течения)

2.Оториноларингологическийм(першениесиндро в горле, осиплость и пот сухой кашель).

3.Стоматологический синдром (поражение зубов вследствие повр эмали, кариес, афтозный стоматит).

Типичный симптомокомплекс-люксарефвключает изжогу, отрыжку,-гивание,сры одинофагию. Изжога, наиболее характерный симптом, наблюдающий больных, возникает вследствие длительного контактас СОсодержим.

Воспалительные изменения СО пищевода являются осложнением Г рефлюкс-эзофагита, выявляются при эндоскопическом исследовании и включают простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Тяж эзофагита по-АнджелесскойЛос классификации делятотна стадии4степениА д стадии D; по классификацМиллера,- Савари зависимости от аженияплощади по СО - с -1й по-ю3стадию,-й кстадии4 относятся осложнениястриктурыГЭРБ пищевода, язвы (кровотечения из язв),-реттапищевод. Бар

Диагностика

380