5 курс / Госпитальная педиатрия / Пропедевтика_детских_болезней_Мазурин_А_В_,_Воронцов_И_М_1986
.pdfРис. 76. Содержание IgG (а) и уровень |
|
||
заболеваемости пневмонией (б) детей раз |
|
||
личного |
возраста. |
|
|
Дефицит IgA клинически прояв |
|
||
ляется |
рецидивирующими бактери |
|
|
альными инфекциями |
кишечника и |
|
|
органов дыхания. |
|
|
|
При дефиците IgM наблюдают |
|
||
ся тяжелые инфекции, преимущест |
|
||
венно вызываемые грамотрицатель- |
|
||
ными |
бактериями, |
сопровождаюрожденные m^ | ^ |
Годы |
щиеся |
нередко тромбоцитопенией. |
|
|
Дисиммуноглобулинемия в связи со снижением IgG чаще наблюдается спорадически, хотя и описаны семейные случаи. Дети с недостаточностью IgG часто страдают бронхитами, пневмониями, синуитами, целиакоподобной эн теропатией (рис. 76). Нередко инфекция принимает генерализованный харак тер (сепсис).
Как видно из табл. 63, могут наблюдаться не только изолированные формы дефицита какого-либо класса иммуноглобулинов, но и их сочетанное снижение. Тогда у детей наблюдаются различные комбинации клинических симптомов. Окончательно диагноз дисиммуноглобулинемии подтверждается лабораторным определением содержания классов иммуноглобулинов.
Итак, благополучие здоровья определяется иммунным процессом, ко торый обеспечивает предупреждение инвазии в организм болезнетворных ве ществ и определяет меру реакции на них. Чрезмерное повышение активности защитных механизмов может вести к аллергии и гиперчувствительности. По нижение защитной роли иммунной системы —иммунодефицит —проявляется склонностью к рецидивирующим и тяжелым инфекциям.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
При рождении ректальная температура у новорожденного составляет 37,7 —38,2 °С, т. е. очень близка к температуре тела матери. В течение ближай ших 2—3 ч происходит значительное снижение температуры, достигающее
1,5 |
—2,0 °С, |
а затем вновь начинается постепенное повышение. Аксиллярная |
||
температура |
составляет при рождении |
37,2 °С, |
через 2 ч достигает 35,7 °С, |
|
к 4 |
—5-му часу постепенно нарастает до |
36,5 °С, |
а к 5-му дню жизни соста |
|
вляет 37,0 °С. Снижение температуры тела в первые часы после рождения на зывается транзиторной гипотермией новорожденных. Оно обусловлено резкой сменой температуры внешнего окружения. У детей физиологически незрелых и недоношенных, а также больных наблюдается более выраженная гипотер мия, которая сохраняется несколько суток.
У части (0,3 —0,5 %) новорожденных на 3—5-й день жизни наблюдается подъем температуры до 38 —39 °С. Это явление носит название транзиторной гипертермии новорожденного и объясняется предположительно влиянием бак териального заселения кишечника и некоторым обезвоживанием организма. В целом в первые дни жизни отмечаются неустойчивость температуры, ее бы стрые изменения при перепеленании, после кормления. Циклические суточные колебания температуры тела устанавливаются к \ 1/2—2 мес жизни, что совпа дает с формированием суточной ритмики частоты дыхания и сердечных сокра щений. У недоношенных детей суточная цикличность температуры устанав ливается значительно позднее, чем у доношенных.
Размах колебаний температуры тела в течение суток при стабильной тем пературе окружающего воздуха в первые дни жизни составляет веет о около
0,3 °С, к 2 - 3 мес увеличивается до 0,6°С, а к 3 - 5 |
годам достигает 1,0°С. Наи |
||
более высокая температура наблюдается между |
17 и 19 ч, а самая низкая — |
||
от 4 до 7 ч утра. Колебания температуры отражают |
состояние |
физическои |
|
и психоэмоциональной активности здоровых детей. |
являются |
следующие. |
|
Критериями зрелости системы терморегуляции |
|||
стабильность ректальной температуры при температуре воздуха^20 —22 С, на личие разности между ректальной и температурой подмышечной впадины^ или между температурой кожи на груди и на стопах, возникновение суточной пе риодики температуры тела, а также температурной реакции при различных инфекционных заболеваниях. Ребенок периода новорожденности по уровню развития терморегуляции уже может считаться гомойотермным, однако диа пазон внешних температур, при котором поддерживается ее постоянство, является меньшим, чем у детей старшего возраста и взрослых. У недоно
шенных он еще более суживается.
В становлении и особенностях терморегуляции выделяют отдельные звенья и механизм этой системы. Аффекторное звено терморегуляции пред ставляет собой комплекс периферических (кожных) и центральных терморе цепторов. Кожные рецепторы достаточно хорошо развиты как у доношенных, так и недоношенных детей. Наиболее чувствительной зоной терморецепции является кожа лица, иннервируемая тройничным нервом. О функции цен тральных терморецепторов, расположенных в шейном отделе спинного мозга,
у детей известно мало.
Центральное звено терморегуляции —гипоталамические центры. Регуля ция теплопродукции (химическая терморегуляция) осуществляется преимуще ственно задними ядрами гипоталамуса, регуляция теплоотдачи (физическая терморегуляция) —передними его ядрами. Созревание гипоталамического зве на совпадает с установлением правильной суточной ритмики температуры те ла. Гипоксия, внутричерепная травма, инфекции, поражающие центральную нервную систему, равно как и аномалии ее, могут быть причиной неадекват
ной терморегуляции.
Эффекторное звено терморегуляции следует рассматривать раздельно по механизмам теплопродукции и теплоотдачи. Способное-ть реб ен т к тепло продукции выражена достаточно хорошо с первых часов жизни. При значи тельной степени недоношенности теплопродукция менее адекватна теплопотерям ребенка. В механизмах теплопродукции у новорожденного на первое место ставят так называемый несократительный термогенез, т. е. теплообра зование в жировой ткани, прежде всего в бурой, количество которой у доно шенного новорожденного составляет около 25 —35 г в зависимости от массы тела. Белая жировая ткань новорожденного также способна к прямому те плообразованию, но в гораздо меньшей степени.
Сущность химического несократительного термогенеза состоит в следую щей последовательной цепи событий: холодовая экспозиция —реакция кожных терморецепторов —освобождение норадреналина в симпатических нервных окончаниях —деполяризация клеточных мембран энергетически актив ной ткани —активация аденилциклазы —увеличение уровня циклического 3,5-аденозинфосфата —активация протеинкиназы —активация гормоночув ствительной липазы —гидролиз триглицеридов до жирных кислот и гли
церина.
Активированные жирные кислоты подвергаются конечному окислению в митохондриях и отдают тепло. Вместе с тем даже у доношенных детей за пасы теплообразующей жировой ткани, в том числе и бурой, быстро умень шаются, достигая минимума к 3—4-й неделе после рождения.
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Второй компонент теплопродукции —сократительный термогенез — повышение мышечной активности и тонуса при охлаждении, который являет ся важной частью теплового баланса, уже с первых часов жизни ребенка резко возрастает при холодовом раздражении кожи. Особенно важное значение он приобретает к периоду уменьшения бурой жировой ткани. Все механизмы те плопродукции могут быть нарушены у детей при гипоксии, заболеваниях ор ганов дыхания и кровообращения. Некоторые лекарственные препараты (р- блокаторы) избирательно выключают несократительный термогенез.
Пассивная теплоотдача у новорожденных выше (относительно), чем у де тей старшего возраста и взрослых. Это обусловлено большой поверхностью тела на единицу массы, а также особенностями строения кожи (богатая васкуляризация, тонкость изолирующего слоя, часто недостаточность подкожного жирового слоя). Созревание активно регулируемой теплоотдачи отстает от развития теплопродукции и фактически завершается только к 7—8-летнему возрасту. При этом более рано созревает сосудистая теплоотдача. О ней мож но судить по формированию разности температуры на груди и конечностях у обнаженного при комнатной температуре ребенка. Выраженные различия этих температур у части детей выявляются в возрасте нескольких месяцев жизни, а у некоторых только к 1—11/2 годам.
Адекватная регуляция теплоотдачи испарением (потоотделением) форми руется позднее. Более позднее развитие теплоотдачи по сравнению с тепло продукцией и ее меньшая эффективность приводят к тому, что перегревание детей первых месяцев и лет жизни более опасно, чем охлаждение.
Относительная недостаточность теплопродукции у новорожденных и осо бенно недоношенных детей требует создания для них оптимального темпера турного окружения и знания границ, так называемой термонейтральной зоны. Ее границами является диапазон температур воздуха, окружающего ребенка, при котором постоянная и нормальная температура тела поддерживается при минимальном напряжении механизмов производства тепла. Для новорож денных, родившихся с нормальной массой тела и лежащих обнаженными, такая термонейтральная зона имеет границы от 32 до 35 °С, а для глубоконе доношенного ребенка —от 35 до 36 °С. Для запеленутого ребенка с нормаль ной массой тела зона смещается к 23 —26 °С, а для глубоконедоношенного —к 30 —33 °С. К месячному возрасту пределы термонейтральной зоны смещаются вниз на 1,5 —2,0 °С, а их диапазон возрастает на 0,3 —0,5 °С.
Пеленание является важным фактором экономии энергии, а значит, и адаптации ребенка. Пеленание при открытом лице или головке допол нительно улучшает возможности термоадаптации в связи с включением меха низмов активной терморегуляции с рецепторов лица. У детей периода новорожденности необходимо строго соблюдать все условия, приближающие их к температурному оптимуму и снижающие напряжение теплопродукции. Нарушение этих условий быстро отражается на состоянии здоровья новоро жденных. Процент выживания детей с разной массой тела при рождении при их содержании в кювезах закрытого типа существенно изменяется (табл. 64).
Показано, что |
незначительные |
Т а б л и ц а |
64. Выживание |
новорожденных |
|
степени охлаждения детей влияют на |
с различной массой тела в кювезах с раз |
||||
их заболеваемость |
и отрицательно |
личной температурой (в %) |
|
||
сказываются на развитии головного |
|
|
Температура |
в кювезах, °С |
|
мозга в первые недели и месяцы |
Масса тела |
|
|
||
жизни. Все это приводит к необхо |
|
|
31,7 |
28,9 |
|
димости особо строгого соблюдения |
|
|
|
|
|
температурного режима, особенно в |
Более 1500 |
г |
93,5 |
79,0 |
|
родильных домах. Новорожденных |
1000-1500 |
г |
86,0 |
77,0 |
|
сразу заворачивают |
в подогретую |
Ниже 1000 г |
50,0 |
14,0 |
|
|
|
|
|||
стерильную пеленку, их осмотр и обработку проводят на подогретом пеленальном столике. Недоношенных, незрелых и больных детей с нарушенной терморегуляцией выхаживают в кювезах с автоматическим поддержанием постоянной температуры и влажности воздуха.
Непосредственные механизмы повреждающего действия охлаждения свя заны с относительной недостаточностью энергетического обмена, возникнове нием метаболического ацидоза, нарушением микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови. Это так называемая холодовая травма, которая утяжеляет состояние ребенка, усугубляет расстройства дыхания, кровообраще ния, приводит к активации очагов инфекции.
Перегревание ребенка не менее опасно, чем охлаждение. Длительное и да же умеренное перегревание, в том числе и такое, которое возникает при систе матическом перекутывании в жарком помещении, приводит к обезвоживанию с заметным нарушением микроциркуляции. Значительное перегревание детей может вызывать тепловой удар или шок с нарушением функций центральной нервной системы и жизненно важных органов.
Такая ситуация может возникать и при гипертермии, вызванной вирусны ми или бактериальными заболеваниями. В таком случае повышение темпера туры может терять свое защитное значение и стать причиной тяжелого со стояния или смерти. Поэтому гипертермические состояния у детей вызывают необходимость оказания им неотложной помощи. Чаще гипертермический синдром наблюдается у детей в возрасте от 6 мес до 3—4 лет, когда способ ность к теплопродукции уже достаточно высока, а механизмы теплоотдечи еще несовершенны.
Все сказанное выше подтверждает необходимость создания для детей спе циальной температурной среды, предохраняющей их в равной степени и от охлаждения, и от перегревания. Чем меньше ребенок, тем больше он в этом нуждается. Для выхаживания новорожденных, родившихся с низкой массой тела, больных или функционально незрелых, применяется система закрытых кювезов с поддержанием необходимой температуры и влажности воздуха. Эти параметры среды внутри кювеза регулярно меняются в связи с увеличе
нием |
возраста |
или изменениями |
общего состояния ребенка (табл. 65). |
||||
Т а б л и ц а 65. |
Температура воздуха |
(°С) в кювезах для детей с разной массой тела |
|||||
|
|
|
|
Возраст |
в днях |
|
|
Масса тела, г |
1 |
2 |
- 3 |
4 |
- 7 |
8 и более |
|
|
|
||||||
До 1500 |
3 4 - 3 6 |
3 3 |
- 3 5 |
3 3 |
- 3 4 |
3 2 -3 3 |
|
1500-2000 |
3 3 - 3 4 |
33 |
3 2 |
-3 3 |
32 |
||
2 00 0 -2500 |
33 |
3 2 |
- 3 3 |
32 |
32 |
||
Более |
2500 |
3 2 -3 3 |
32 |
3 1 |
- 3 2 |
3 0 -3 1 |
|
Влажность, % |
6 0 - 8 0 |
5 0 |
- 6 0 |
50 |
50 |
||
Кроме закрытых кювезов, используются и открытые —кроватки-грелки с тем пературой 28—29 °С, которая затем постепенно снижается. При увеличении массы тела и появлении способности поддерживать относительно постоянную температуру тела при температуре воздуха 24 —25 °С ребенка переводят в обычную кроватку без обогрева.
Существенным элементом температурного режима для детей является контроль за микроклиматом помещений, где они находятся. При относитель ной влажности воздуха (30 —60%) и скорости движения воздуха 0,12 —0,2 м/с зона теплового комфорта для детей первого года жизни находится в диапазо не от 21 до 22°С; с 2 лет нижняя граница зоны комфорта смещается до 18°С, а для относительного оптимума теплового состояния даже до 16 °С.
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Важно соблюдать основные правила одевания детей. Число слоев одежды в-зимнее время на улице должно составлять 4 —5 с учетом обеспечения ветронепроницаемости верхнего слоя. Оптимальным является применение полуком бинезонов или комбинезонов. В помещении ребенок в зависимости от темпе-
ратуры воздуха может иметь |
от 1—2 слоев одежды (температура воздуха |
в помещении 23 °С и выше) до |
3 слоев (при температуре воздуха 16—17 °С). |
Наряду с мерами по предупреждению охлаждения и перегревания детей широкое применение получают методы их закаливания. Под закаливанием понимается система мероприятий, направленных на повышение устойчивости организма к охлаждению, причем оно всегда сопровождается и повышением резистентности к возникновению различных заболеваний, улучшением физиче ского и нервно-психического развития. Поэтому закаливание является не разрывной частью воспитания ребенка. Основным условием закаливания является обязательное сохранение нормального теплового баланса, недопу стимость охлаждения ребенка. Закаливание направлено на тренировку рецеп торного аппарата кожи и слизистых оболочек, вегетативного аппарата и си стем теплопродукции к холодовому воздействию. Тренировка достигается систематическим использованием кратковременного (импульсного) холодового раздражения. По мере постепенного формирования адаптированности дли тельность такого раздражения, как и его интенсивность, могут нарастать, но ни при каких обстоятельствах процедуры закаливания не должны вызывать снижение внутренней температуры тела. Большое разнообразие вегетативных и химических (энергетических) ответных реакций на холодовой стимул тре бует строгой индивидуализации техники закаливающих процедур и врачебно го контроля за закаливанием. В повседневной практике детских учреждений используются такие формы закаливания, как сон на воздухе, воздушные ванны, обтирание, общее обливание, ножные ванны и обливание ног, кон трастное обливание ног с чередованием воды различной температуры. В дет ских поликлиниках используется закаливание плаванием для грудных детей
с включением в процедуру плавания кратковременного |
подплывания к струе |
|
холодной воды и |
т. д. Получают распространение и |
другие формы зака |
ливания. |
|
|
И з м е н е н и я |
т е м п е р а т у р ы т е л а у д е т е й |
могут быть вызваны |
различными причинами. Длительное пребывание в условиях неблагоприятно го температурного окружения (жара или холод) может обусловить недоста точность механизмов и резервов термостатирования и привести к значитель ному повышению температуры тела (перегревание или экзогенная гипертер мия) или ее снижению (экзогенная гипотермия). Эти явления особенно часто возникают у незрелых и недоношенных детей. Вместе с тем существуют неко торые заболевания, при которых адекватная теплоотдача невозможна даже при умеренном перегреве ребенка. Это бывает при муковисцидозе вследствие уменьшения потоотделения и сгущения пота, а также при эктодермальной дисплазии, где нарушено формирование потовых желез и снижены возможно сти сосудистой терморегуляции. Такие дети могут перегреваться при умерен ном повышении температуры в помещении или на улице, когда все другие де ти на жару не реагируют.
Умеренное повышение температуры тела может наблюдаться в дневные часы у значительной части здоровых детей. Чаще это субфебрильная темпера тура —37,3—37,5 °С при совершенно нормальном самочувствии и поведении. Причиной такого повышения температуры может быть специфически-динами- ческое действие пищи или активация энергетического обмена под влиянием физической подвижности или психоэмоционального возбуждения ребенка. У детей с повышенной психической возбудимостью колебания температуры гела в течение дня могут быть более выражены. Наоборот, при неадекватном
психоинтеллектуальном развитии ребенка дневные колебания температуры
тела могут вообще исчезать.
Л и х о р а д к о й называют изменение теплового баланса, вызванное дей ствием на гипоталамические центры терморегуляции эндогенных пирогенов. При лихорадке всегда отмечается увеличение теплопродукции и либо увеличе ние теплоотдачи, не соответствующее приросту теплопродукции, либо даже ее снижение. Теплопродукция повышается прежде всего за счет несократительно го термогенеза, но часто присоединяется и сократительный термогенез. В та
ких случаях возникает озноб.
Человеческий пироген образуется в очагах воспаления при бактериальных
ивирусных инфекциях, при воспалительных процессах аллергической природы
ивозникающих при травмах, кровоизлияниях, опухолевом росте. В генезе ак тивации гипоталамических центров, кроме пирогена, могут принимать уча стие простагландины, катехоламины и циклический аденозинмонофосфат, по
вышение которых сопровождает текущие воспалительные процессы. Гипоталамус у незрелых и недоношенных детей может быть нечувстви
тельным к пирогенам и перечисленным медиаторам лихорадки. Поэтому у де тей недоношенных и незрелых даже тяжелые гнойно-воспалительные заболе вания могут протекать без лихорадки.
По характеру изменений температуры тела в процессе развития болезни различают несколько типов температурных кривых:
1. Монотонный тип —при малом диапазоне колебаний между утренней
ивечерней температурой тела.
2.Ремиттирующий тип —утренняя температура выше нормы, но к вечеру
значительное повышение температуры.
3. Интермиттирующий тип —утром температура тела нормальная, но
квечеру значительное повышение.
4.Инверсный тип —обратные соотношения: утренняя температура выше
вечерней.
5. Атипичная лихорадка —отсутствие закономерных изменений темпера
туры.
6. Возвратный тип —чередование периодов пирексии и апирексии с их длительностью от 24 ч до нескольких суток.
Большинство инфекционных заболеваний у детей протекает с лихорадкой ремиттирующего или интермиттирующего типа, но в остром периоде нередко наблюдается монотонная лихорадка. Отдельные инфекции (тифы, малярия) сопровождаются возвратной лихорадкой. Инверсионный тип свойствен неко торым ревматическим заболеваниям (субсепсис Висслера —Фанкони, ревма тоидный артрит).
Лихорадка при инфекционных заболеваниях носит преимущественно за щитный приспособительный характер. Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем проте кающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармако логическом снижении (применение жаропонижающих средств). Вместе с тем у детей раннего возраста лихорадка при инфекционных заболеваниях доста точно часто переходит в гипертермическое состояние и теряет свое защитное значение. При гипертермическом состоянии имеет место неадекватность тер морегуляции со стойким повышением теплопродукции и уменьшением те плоотдачи. Температура достигает крайне высоких цифр (выше 39,5 —40,0 °С), состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение центральной нерв ной системы, тахипноэ и тахикардия постепенно переходят в брадипноэ и брадикардию, снижается артериальное давление, возникают нарушения сердечно го ритма. Гипертермическое состояние само может привести ребенка к смертельному исходу вследствие возникающих при нем энергетического ис
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека головного мозга. У детей с выраженным истощением (гипотрофия), дыхательной недоста точностью, а также при поражениях центральной нервной системы (энцефало
патия) |
переход лихорадки в гипертермическое состояние может |
произойти |
||||||
и при |
сравнительно |
умеренных |
степенях |
повышения |
температуры |
|||
(38-38,5 °С). |
|
|
|
|
|
|
||
В практике наблюдается так называемая злокачественная гипертермия — |
||||||||
повышение |
температуры |
до 43 —44 °С |
в послеоперационном |
периоде после |
||||
применения |
некоторых |
анестетиков. |
Она |
носит |
наследственный |
характер |
||
и обусловлена ферментными аномалиями |
мембран мышечных клеток. |
|||||||
Другие нелихорадочные гипертермии (просто гипертермии) у детей носят, как правило, вполне доброкачественный характер, и повышение температуры при них редко превышает 38 —38,5 °С. Так, при некоторых эндокринных забо леваниях, например тиреотоксикозе, феохромоцитоме, может наблюдаться ги пертермия, связанная с активацией энергетического обмена через гипоталамические центры. Наконец, могут наблюдаться гипертермии в связи с изменением порога регулирования температуры тела центрами гипоталаму са. Чаще это наблюдается при врожденных или приобретенных поражениях центральной нервной системы. В этих случаях повышенная температура тела поддерживается гипоталамическими центрами так же, как у здоровых детей поддерживается нормальная температура.
Наконец, выделяют и такую форму гипертермии (субфебрилитета), при которой нельзя констатировать увеличение теплопродукции и повышение тем пературы обусловлено только снижением теплоотдачи за счет повышения то нуса периферических сосудов кожи. Некоторые специалисты называют такое состояние лихорадоподобным синдромом. Оно нередко выявляется у детей как основа субфебрилитета. Характеризуется повышением температуры тела только в периоде бодрствования, ее увеличением при двигательной активно сти и эмоциональном напряжении, часто нормализацией температуры в лет ние месяцы. У детей с лихорадоподобным синдромом обычно обнаруживают ся и другие проявления невротического состояния.
Снижение температуры тела ниже 36,2-36,1 °С практически не наблю дается у здоровых неохлажденных детей. Снижение температуры тела всегда отражает несостоятельность энергетического обмена и наблюдается, как пра вило, при тяжелых заболеваниях. Это заболевания, в патогенезе которых имеют место выраженное истощение (дистрофия), тяжелая сердечная и (или) сосудистая недостаточность, недостаточность печени, почек, снижение уровня сахара крови (гипогликемия), снижение функциональной активности щитовид ной железы или надпочечников. Остро снижается температура тела при ана филактическом шоке или его эквивалентах (коллапсы аллергического происхо ждения).
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА У ДЕТЕЙ
Гипофиз
Гипофиз развивается из двух отдельных зачатков. Один из них —вырост эктодермального эпителия (карман Ратке) —закладывается у эмбриона чело века на 4-й неделе внутриутробной жизни, и из него в дальнейшем форми руются передняя и средняя доли, составляющие аденогипофиз. Другой зача ток —вырост межуточного мозга, состоящий из нервных клеток, из которого образуется задняя доля, или нейрогипофиз.
Гипофиз начинает функционировать очень рано. С 9—10-й недели вну триутробной жизни удается уже определить следы АКТГ. У новорожденных масса гипофиза равна 10—15 мг, а к периоду половой зрелости увеличивается
примерно в 2 раза, достигая 20 —35 мг. У взрослого гипофиз весит 50 —65 мг. Размеры гипофиза с возрастом увеличиваются, что подтверждается увеличе нием турецкого седла на рентгенограммах. Средняя величина турецкого седла у новорожденного 2,5 х 3 мм, к 1 году —4 x5 мм, а у взрослого —9x11 мм. В гипофизе различают 3 доли: 1) переднюю —аденогипофиз; 2) промежуточ ную (железистую) и 3) заднюю, или нейрогипофиз. Большую часть (75 %) ги
пофиза составляет |
аденогипофиз, средняя |
доля равна 1—2 %, а задняя до |
ля — 18—23% от |
всей массы гипофиза. |
В аденогипофизе новорожденных |
доминируют базофилы, причем часто они дегранулированы, что указывает на высокую функциональную активность. Клетки гипофиза постепенно увеличи ваются с возрастом.
Впередней доле гипофиза образуются следующие гормоны:
1.АКТГ (адренокортикотропный гормон).
2.СТГ (соматотропный).
3.ТТГ (тиреотропный).
4.ФСГ (фолликулостимулирующий).
5.ЛГ (лютеинизирующий).
6. ЛТГ или МГ (лактогенный —пролактин).
7. Гонадотропные.
Всредней, или промежуточной, доле образуется меланофорный гормон.
Взадней доле, или нейрогипофизе, синтезируются два гормона: а) окситоцин
иб) вазопрессин или антидиуретический гормон.
Соматотропный гормон (СТГ) —гормон роста —через соматомедины влияет на метаболизм, и, следовательно, рост. В гипофизе содержится около 3—5 мг СТГ. СТГ повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, что сказывается на увеличении запасов белка. СТГ угнетает в то же время окисле ние углеводов в тканях. Это действие в значительной мере так же опосредова но через поджелудочную железу. Наряду с влиянием на белковый обмен СТГ вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция. Одновременно увеличи вается распад жира, о чем свидетельствует нарастание в крови свободных жирных кислот. Это все приводит к ускорению роста (рис. 77).
Тиреотропный гормон стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и вы деление ее гормонов. ТТГ выпущен в виде препаратов для клинического при менения и используется для дифференциации первичной и вторичной гипо функции щитовидной железы (микседемы).
Адренокортикотропный гормон влияет на кору надпочечников, размеры которой после введения АКТГ могут в течение 4 дней увеличиваться вдвое. В основном это увеличение происходит за счет внутренних зон. Клубочковая же зона в этом процессе почти не участвует.
АКТГ стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов кортизола кортикостерона и не влияет на синтез альдостерона. При введении АКТГ , отмечается атрофия тимуса, эозинопения, гипергликемия. Это действие АКТГ опосредовано через надпочечник. Гонадотропное действие гипофиза выра жается в увеличении функции половых желез.
Исходя из функциональной активности гормонов складывается клиниче ская картина поражений гипофиза, которые могут быть классифицированы следующим образом:
I. Болезни, возникающие вследствие гиперактивности железы (гигантиз акромегалия).
II Болезни, возникающие вследствие недостаточности железы (болезнь Симмондса, нанизм).
III. Болезни, при которых нет клинических проявлений эндокринопатии (хромофобная аденома).
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 77. Содержание гормона роста у детей |
мг/мл |
разного возраста.
В клинике очень часты сложные сочетанные нарушения. Особое поло жение занимает возраст больного, ког да возникают те или иные нарушения гипофиза. Например, если гиперактив ность аденогипофиза возникает у ре бенка, то у больного имеется гиган тизм. Если болезнь начинается во взрослом состоянии, когда рост прекра щается, то развивается акромегалия.
В первом случае, когда не про
изошло закрытия эпифизарных хрящей, происходит равномерное ускорение роста, однако в конечном счете присоединяется и акромегалия.
Болезнь Иценко - Кушинга гипофизарного происхождения проявляется вследствие чрезмерной стимуляции АКТГ функции надпочечников. Ее харак терными признаками являются ожирение, полнокровие, акроцианоз, тенден ция к появлению пурпуры, багровые полосы на животе, гирсутизм, дистрофия половой системы, гипертония, остеопороз, тенденция к гипергликемии. При ожирении вследствие болезни Кушинга характерно чрезмерное отложение жи
ра на лице (лунообразное), туловище, шее, в то время как ноги остаются худыми.
Ко второй группе заболеваний, связанных с недостаточностью железы относится гипопитуитаризм, при котором гипофиз может поражаться первич но или вторично. При этом может наблюдаться понижение выработки одного или нескольких гормонов гипофиза. Если этот синдром возникает у детей, он проявляется отставанием в росте с последующим проявлением карликовости Одновременно поражаются и другие эндокринные железы. Из них вначале во влекаются в процесс половые, затем щитовидная железы и в последующем кора надпочечников. У детей развивается микседема с типичными изменения ми кожи (сухость, слизистый отек), снижением рефлексов и повышением уров ня холестерина, непереносимостью холода, уменьшением потоотделения.
Надпочечниковая недостаточность проявляется слабостью, неспособ
ностью адаптироваться к стрессорным воздействиям и пониженной сопроти вляемостью.
Болезнь Симмондса —гипофизарная кахексия —проявляется общим исто щением. Кожа морщинистая, сухая, волосы редкие. Основной обмен и темпе ратура снижены, гипотония и гипогликемия. Зубы разрушаются и выпадают.
При врожденных формах карликовости и инфантилизма дети рождаются нормального роста и массы тела. Их рост обычно продолжается и некоторое время после рождения. Обычно с 2 —4 лет начинают замечать отставание в росте. Тело имеет обычные пропорции и симметрию. Развитие костей и зу бов, закрытие эпифизарных хрящей и половое созревание заторможены Ха рактерен несоответствующий возрасту старческий вид - прогерия. Кожа мор щинистая и образует складки. Распределение жира нарушено.
При поражении задней доли гипофиза —нейрогипофиза развивается син дром несахарного диабета, при котором с мочой теряется огромное количе ство воды, так как снижается реабсорбция Н20 в дистальном канальце нефрона. Вследствие невыносимой жажды больные постоянно пьют воду. Полиурия и полидипсия (которая вторична, так как организм стремится компенсировать гиповолемию) могут возникать и вторично при некоторых заболеваниях (са
харный диабет, хронический нефрит с компенсаторной полиурией, тиреоток сикоз). Несахарный диабет может быть первичным вследствие истиннои недо статочности продукции антидиуретического гормона (АДГ) или нефрогенным
вследствие недостаточной чувствительности эпителия дистального канальца
нефрона к А Д Г ональном состоянии гипофиза, кроме клинических
данных? используют иразличные лабораторные показатели. В настоящее вре-
мя это прежде всего прямые радиоиммунологические методы исследован
уровней гормонов в крови ребенка. |
апаппп |
Гормон роста (СТГ) в наибольшей концентрации находится у новоро |
|
жденных При диагностическом исследовании |
гормона определяют его оа- |
зальный уровень (около 10 нг в 1 мл) и уровень во время сна, когда происхо дит естественное повышение выделения гормона роста. Кроме того, используют провокацию выделения гормона, создавая умеренную гипоглике мию введением инсулина. Во сне и при стимуляции инсулином уровень гор
мона роста возрастает в 2 —5 раз.
Адренокортикотропный гормон в крови новорожденного составляет 12-40 нмоль/л, потом его уровень резко снижается и в школьном возрасте
составляет 6 —12 нмоль/л.
Тиреотропный гормон у новорожденных исключительно высок 99 мкЕД/мл, в другие возрастные периоды его концентрация в 15—20 раз ниже
и составляет от 0,6 до 6,3 мкЕД/мл.
Лютеинизирующий гормон у мальчиков в младшем возрасте имеет кон центрацию в крови около 3 - 9 мкЕД/мл и к 14-15 годам возрастает до
10-20 мкЕД/мл. У девочек за этот же возрастной интервал концентрация лю- |
|
теинизирующего гормона увеличивается от 4 - |
1 5 до 10-40 мкЬД/мл. исо- |
бенно показательно увеличение концентрации |
лютеинизирующего гормона |
после стимуляции гонадотропин-рилизинг-фактором. Реакция на введение ри- |
|
лизинг-фактора возрастает по мере полового созревания и из 2 —3-кратнои
становится 6 —10-кратной.
Фолликулостимулирующий гормон у мальчиков от младшего к старшему
школьному возрасту возрастает с 3—4 до |
11 —13 мкЕД/мл, у девочек за эти |
|
же годы - |
от 2 - 8 до 3 -2 5 мкЕД/мл. В ответ на введение рилизинг-фактора |
|
выделение |
гормона возрастает примерно |
вдвое независимо от возраста. |
Щитовидная железа
Зачаток щитовидной железы у зародыша человека отчетливо выявляется к концу 1-го месяца внутриутробного развития при длине зародыша всего 3,5 —4 мм. Он располагается в дне ротовой полости и представляет собой утолщение эктодермальных клеток глотки по средней линии тела. Из этого утолщения в подлежащую мезенхиму направляется вырост, формирующии эпителиальный дивертикул. Удлиняясь, дивертикул приобретает в дистальнои части двудольчатое строение. Стебель, соединяющий тиреоидныи зачаток
сязыком (щитоязычный проток), истончается и постепенно фрагментируется,
аего дистальный конец дифференцируется в пирамидальный отросток щито видной железы. Кроме того, в образовании щитовидной железы принимают участие и два латеральных тиреоидных зачатка, которые образуются из кау дальной части эмбриональной глотки. Первые фолликулы в ткани железы возникают на 6 - 7-й неделе внутриутробного развития. В цитоплазме клеток
вэто время появляются вакуоли. С 9 - 11-й недели среди массы клеток фолли кулов появляются капли коллоида. С 14-й недели все фолликулы заполнены коллоидом. Способность к поглощению йода щитовидная железа приобретает к моменту появления в ней коллоида. Гистологическая структура эмбриональ-
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/