Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_В_пяти_томах_Том_3_Аллергология,_онкогематология

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.91 Mб
Скачать

Акне грудных детей (младенческие акне)

Представляют собой воспалительное заболевание сальных желез у детей грудного возраста. Типичные высыпания появляютсяпослеокончанияпериодановорожденностиистихают не позднее 12–16 месяцев жизни (обычно до 6–8 месяцев). Заболевание отмечается приблизительно у 5–7 % грудных детей, чаще у мальчиков. Нередко бывает сложно провести дифференциальную диагностику между неонатальными акне и акне грудного возраста, так как заболевания могут плавно переходить одно в другое.

Типичными высыпаниями при акне грудных детей являются мелкие закрытые и открытые комедоны (кисты, образующиеся при закупорке устья волосяного фолликула слущенным эпителием и салом), немногочисленные воспалительные папулы ифолликулярные пустулы, локализованные только на лице, чаще на щеках, реже на подбородке и лбу (рис. 8.17, см. вклейку). К 6–12-месячному возрасту угри самостоятельно разрешаются. Несмотря на кажущийся поверхностный характер воспаления, элементы разрешаются с формированием точечных втянутых рубчиков, следы от которых могут сохраняться вплоть до периода полового созревания. Наличие комедонов и рубчиков отличает акне грудных детей от цефалического пустулеза.

Младенческие акне протекают аналогично вульгарным акне у подростков с активизацией С. acnes, что предполагает сходство в механизмах развития обоих заболеваний. Отмечается важное значение семейной предрасположенности (наличие тяжелых акне у ближайших родственников). Доказана корреляция между семейной гиперандрогенемией и акне грудных детей. Акне грудных детей могут являться важным прогностическим признаком, определяющим течение угревой болезни в более позднем возрасте. Так, наличие высыпаний у грудного ребенка (особенно если они сохраняются вплоть до годовалого возраста) является предиктором тяжелого или

356

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

среднетяжелоготечениявульгарныхакневподростковомвозрасте.

Традиционно применяемые местно у детей клотримазол, эритромицинилилевомицетин,1 %растворыбриллиантового зеленого и фукорцина, 1–5 % растворы перманганата калия (точечнонаэлементы),болтушкииредуцирующиепрепараты (АСД 2 %, нафталан 5–10 %, деготь 2 %, ихтиол 2–5 % и т.д.) не всегда приводят к полному выздоровлению. Применение препаратов, рекомендованных для лечения вульгарных акне у подростков, не одобрено к применению у маленьких детей, однако так как возрастных ограничений для применения лечебной косметики от акне не существует, использование подсушивающих линий косметических средств, применяемых при себорее у подростков, и у маленьких детей может быть патогенетически обоснованным и эффективным.

Гнейс

Гнейс, или «колыбельный чепчик», – патологическое состояние,ассоциированноесгрибамиродаMalassezia, встречающееся более чем у половины новорожденных и грудных детей. Характеризуется наличием многослойных жирных чешуек или чешуйко-корок желтого цвета, расположенных на волосистой части головы, особенно в теменной области (рис. 8.18, см. вклейку). Высыпания при гнейсе могут быть разной степени выраженности: от едва заметных серебристожелтых чешуек до массивных корок желтого цвета, локализованных на всей поверхности волосистой части головы с возможным переходом на кожу лица.

При легких проявлениях гнейс может рассматриваться, как пограничное состояние, не требующее специального ухода и лечения. У некоторых детей легкий десквамативный дерматит волосистой части головы, сходный с проявлениями младенческого гнейса, остается до 3–5-летнего возраста. При этом плотные сухие чешуйки (без пропитывания кожным

357

салом), локализованные исключительно в теменной области, после годовалого возраста сменяют типичные высыпания младенческого гнейса. Обычно данные элементы (в отличие от себорейного дерматита) не сопровождаются ни зудом, ни появлением себорейных чешуйко-корочек, ни экскориациями. С течением времени дерматоз регрессирует. В ряде случаев наблюдается осложненное течение гнейса, который у младенцев сочетается с классическими проявлениями себорейного дерматита.

Одним из заблуждений по уходу являются рекомендации механического удаления «молочных» корочек с помощью расчесок, особенно без предварительного размягчения корочек водой или маслом. При вычесывании корочек можно ранить нежную кожу младенца и повредить волосяные фолликулы. Применение вазелинового масла на волосистой части головы грудного ребенка также нефизиологично, так как удалить остатки минерального масла очень трудно и для мытья волос младенца потребуются сильные моющие средства, которыемогутвызватьдерматит.Дляуходазагруднымидетьми при наличии гнейса рекомендуется применять пенку-шам- пунь и крем от «молочных» корочек Мустела, гель-масло от «молочных» корочек Липобейз Беби, очищающее масло Липикар АР+. Высокой эффективностью обладают средства, содержащие активированный цинк пиритион. Данный препарат обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью (особенно в отношении Malassezia spp.). Цинк пиритион снижает внутриклеточный уровень АТФ, что способствует деполяризации клеточных мембран и гибели грибов и бактерий. Крем Скин-кап разрешен к применению у детей с 1 года, а шампунь можно назначать с рождения.

358

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Себорейный дерматит

Себорейныйдерматит–этораспространенноехрониче- ское воспалительное папуло-сквамозное заболевание, высыпания при котором локализуются преимущественно в себорейных зонах. Себорейный дерматит является распространеннымвоспалительнымдерматозом,которыйоченьчастовстречается у младенцев и подростков, а также у взрослых во всех этнических группах.

Младенческий себорейный дерматит наиболее часто начинается в новорожденном возрасте и сохраняется до 6 месяцев жизни (пик заболеваемости приходится на 3-й месяц жизни ребенка). Младенческий себорейный дерматит отличается от дерматита у подростков и взрослых тем, что всегда ограничивается первыми 3–12 месяцами жизни, тогда как заболевание,развивающеесявболеевзросломвозрасте,нередко характеризуется хроническим и рецидивирующим характером с периодическими обострениями в течение всей жизни. Ключевую роль в развитии заболевания играет Malassezia spp., так как обострение дерматита наблюдается при высокой степени колонизации гриба, а назначение противогрибковых препаратов приводит к клиническому выздоровлению.

У грудных детей себорейный дерматит имеет свои особенности. Выделяют себорейный дерматит лица, туловища и складок (чаще поражаются подмышечные и паховые складки). При генерализованной форме себорейного дерматита у детей (десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу) отмечается поражение всего кожного покрова. Тяжелое течение себорейного дерматита отмечается у детей на фоне первичных (например, синдром Иова) и вторичных (например, ВИЧ-инфекция) иммунодефицитов.

Младенческий себорейный дерматит характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, покрытыми желтоватыми жирными чешуйками, легко растирающимися в руках (рис. 8.19, см. вклейку). В складках может наблюдаться

359

мацерация и эрозирование. У маленьких детей кожный процесслокализуетсявобластилба,заушныхобластях,вкожных складках и представлен эритемой, бляшками, жирными чешуйками и корками. На волосистой части головы наблюдается гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек. Выпадения волос не выявляется. Нередко младенческий себорейный дерматит ассоциируется с неонатальными акне, гнейсом. При распространенном себорейном дерматите первые эритематозно-сквамозные инфильтрированные пятна, а в некоторых случаях и эрозированные поверхности, появляются в подмышечных и паховых складках. Поражение крупных складок при распространенном себорейном дерматите является патогномоничным проявлением заболевания в младенческом возрасте. При дальнейшем прогрессировании дерматоза на видимо здоровой коже туловище и конечностях появляются отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов по периферии основных очагов. Взаимосвязь младенческого и взрослого себорейного дерматита неясна. Дифференциальную диагностику себорейного дерматита проводят с АтД (табл. 8.6).

Таблица 8.6

Дифференциально-диагностические признаки себорейного и атопического дерматита у младенцев

Признак

Себорейный дерматит

Атопический

дерматит

 

 

Цвет элементов

Оранжево-розовый

Красный

Чешуйки

Желтоватые, сальные

Беловатые, несальные

Возраст

0–6 месяцев

2–12 месяцев

манифестации

 

 

Зуд

Возможен, умеренный

Обязателен, сильный

Локализация

Лицо, волосистая часть

Щеки, туловище,

 

головы, шея, складки

разгибательные

 

кожи

поверхности

Мокнутие,

Нет

Есть

везикулы

 

 

Естественное

Самопроизвольное разре-

Сохранение симптомов

течение

шение

в течение детства

 

360

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

При себорейном дерматите в качестве базовой терапии рекомендуется использовать редуцирующие препараты (болтушкиипастыс1–5 %АСД(3фракция),нафталан,деготь и др.), противогрибковые кремы (клотримазол), кремы и шампуни с цинка пиритионом (Скин-кап), дегтем и комбинированные стероидные (гидрокортизонсодержащие) препараты с антимикотиками и антибактериальными средствами (Пимафукорт). Важно сообщить родителям, что после намыливания шампунем перед ополаскиванием необходимо подождать 5 минут.

Рекомендуемая литература

Тамразова О.Б., Османов И.М. Акне и малассезиозы у детей и подростков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 208 с.

8.4. Бактериальные инфекции кожи (пиодермии)

Определение и эпидемиология

Пиодермии – это гнойничковые заболевания кожи, развивающиеся при проникновении в нее патогенных бактерий либозасчеттрансформациисобственнойусловно-патогенной микробиотыприснижениирезистентностиорганизма.Наиболее часто пиодермиями страдают дети, среди которых частота встречаемости составляет 25–60 % от общего числа всех дерматозов. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 5 лет. В нашей стране наиболее часто пиодермии регистрируются в конце лета и начале осени.

361

Классификация

Поэтиологиипиодермииподразделяютнастафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и смешанные пиодермии. По глубине поражения кожи выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, необходимо учитывать возможность формирования рубца при разрешении воспаления. По длительности течения пиодермии могут быть острые и хронические. Кроме того, важно отличать пиодермии первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне существующих дерматозов (чесотка, АтД, экзема и др.).

Этиология, патогенез и патоморфология

Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежит патогенным стафилококкам и стрептококкам, а при развитииглубоких,хронических,госпитальныхпиодермийна первыйпланвыходитсмешаннаяинфекциясприсоединением грамотрицательной микробиоты. Гноеродные кокки весьма распространены в окружающей среде, но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Совокупность таких факторов, как вирулентность микроорганизмов, состояние макроорганизма и воздействие окружающей среды, будут определять развитие пиодермии.

Микроорганизмы. В подавляющем большинстве случаев пиодермии вызываются S. аureus. Клиническая картина стафилодермий у детей очень разнообразна, включает в себя локализованные и распространенные формы, а также может характеризоваться и генерализованным течением, угрожающим жизни пациента.

Стафилококки. Самым частым возбудителем пиодермий является золотистый стафилококк. Наиболее значимым патогенным свойством S. аureus является его способность коагулировать плазму. Благодаря коагулазной активности при

362

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

инфицировании стафилококком наступает ранняя блокада лимфатических сосудов, которая приводит к ограничению распространения инфекции, что клинически проявляется появлением инфильтративно-некротического и нагноительного воспаления (например, формированием гнойно-некротиче- ского стержня при фурункулах). Буллезные стафилодермии вызываютстафилококкиIIфаговойгруппы,вырабатывающие эксфолиативный токсин, повреждающий десмосомы шиповатого слоя эпидермиса и вызывающий расслоение эпидермиса и образование щелей и пузырей.

Золотистый стафилококк обладает уникальными свойствами, которые обуславливают особенности эпидемиологии

итрудности терапии вызванных им инфекций.

1.Бактерионосительство. S. аureus является обитателем передних отделов носовых ходов у человека, не вызывая инфекционных проявлений (30 % людей – постоянные носители золотистого стафилококка, у 60 % людей выявляется периодическое бактерионосительство).

2.S. aureus продуцирует биопленки, которые представляют собой сложные микробные сообщества, образующие микроколонии, объединенные между собой полимерными веществами. Такая форма жизни бактерий способствует выживанию микроорганизмов и пролонгирует инфекционный процесс. Биопленки затрудняют проникновение антибиотика.

3.Резистентность к антибиотикам проявляется появлением метициллин резистентных штаммов S. aureus

(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA), которые устойчивы к большинству антибиотиков. На сегодняшний

день отмечается постоянное расширение резистентности у S. aureus к различным антибиотикам и антисептикам, особенно среди госпитальных штаммов. Резистентность отмечается не только к β-лактамам, но и к аминогликозидам, макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу, фурациллину, хлоргексидину и др.

363

Стрептококки. По характеру роста на кровяном агаре стрептококки подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические. Наибольшее значение в развитии пиодермий имеет β-гемолитический стрептококк группы А S. pyogenes. Благодаря воздействию токсинов (стрептолизин, стрептокиназа, эритрогенные токсины А и В и др.) при инфицировании стрептококком резко повышается проницаемость сосудистой стенки и отмечается выход плазмы в межтканевое пространство, что приводит к образованию отека, а далее пузырей, наполненных серозным экссудатом. Для стрептодермий характерен экссудативно-серозный тип воспалительной реакции.

Состояние макроорганизма. Естественные защит-

ные механизмы макроорганизма включают в себя следующие.

1.Непроницаемость для микроорганизмов рогового слоя кожи, которая обусловлена плотным прилеганием друг к другу роговых пластинок и их отрицательным электрическим зарядом, отталкивающим отрицательно заряженные бактерии. Постоянное отшелушивание и смена клеток рогового слоя способствует удалению микроорганизмов.

2.Кислая среда кожи. В состав кислотной мантии кожи входят органические кислоты (молочная, лимонная и др.), которыеформируюткислуюрН(около5,5),являющуюсянеблагоприятным фоном для размножения патогенных микроорганизмов.

3.Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, оказывают бактерицидное действие, особенно на стрептококки.

4.Антагонистическими и антибиотическими свойствами обладают представители нормальной микробиоты кожи (сапрофитныеиусловно-патогенныебактерии),оказываятор- мозящее действие на развитие патогенной микробиоты.

364

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

5.Иммунологическиезащитные механизмы, осуществляемые клетками Лангерганса и Гринстейна в эпидермисе, базофилами, тканевыми макрофагами, Т-лимфоцитами в дерме.

6.Антимикробные пептиды кателицидин, α- и β-дефен- зины и др., вырабатываемые эпидермальными клетками, защищают кожу от патогенных микроорганизмов.

К факторам, снижающим резистентность макроор-

ганизма, относятся следующие.

1.Возраст пациентов (особенно грудной и ранний дет-

ский).

2.Врожденный или приобретенный иммунодефицит, которые способствуют длительному течению бактериальных процессов в коже и частому развитию рецидивов. Сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение – факторы риска пиодермий вследствие вторичного иммунодефицита.

3.Длительное и нерациональное использование (как общее, так и наружное) антибактериальных средств приводит к нарушению биоценоза кожи, а кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов – к снижению иммунологических защитных механизмов в коже, колонизации кожи MRSAштаммами.

4.Хронические заболевания ЖКТ и дисбиоз кишечника.

Вэтой связи пиодермии принято рассматривать как вариант аутоинфекции. Транслокация бактерий из ЖКТ – один из путей проникновения патогенов в кожу с последующим развитием воспаления.

Наиболее уязвимым для развития гнойничковых заболеваний кожи является ранний детский возраст. Течение гнойничковых заболеванийу детей имеет ряд возрастных особен-

ностей:

– «детские» формы пиодермий, не наблюдающиеся

увзрослых, характерные для детей первого года жизни;

наличиевходныхворотуноворожденныхдетей(пупочной ранки, состояние после циркумцизии);

быстрая генерализация инфекционного процесса;

365