5 курс / Госпитальная педиатрия / Основы_логопатологии_детского_возраста_Клинические_и_психологические
.pdfпрогноз с уверенностью можно расценивать как неблагоприятный. Апробация данных критериев на группе из 39 детей с дислексией показала, что прогноз оправдывается в 73% случаев (Корнев А. Н., 1995).
Регредиентный вариант динамики, перемежающийся обострениями, встречался у 21 % детей экспериментальной группы. Здесь до определенного момента динамика носила отчетливо регредиентный характер. Иногда компенсация ре-
чевых нарушений достигала весьма значительной степени или была почти пол-
ной. Этого нельзя было сказать про психопатологическую симптоматику. Тем не менее и она постепенно регрессировала. Наиболее стойким был, по нашим наблюдениям, синдром осложненного психического инфантилизма. Однако в определенные периоды детства психопатологическая симптоматика претерпелвала количественные и качественные колебания в сторону ухудшения, которые можно было рассматривать как декомпенсации. Мы наблюдали как возрастные, так и сезонные колебания. Особенно отчетливый характер они приобретали у детей с выраженной психоорганической симптоматикой. Сезонные декомпенсации обычно не достигали значительной степени тяжести, были кратковременны и в части случаев без дополнительной помощи редуцировались при снижении учебной нагрузки. В 1 -м классе подобные явления наблюдались в начале учебного года и выглядели как патологически протекающий адаптационный период при поступлении в школу.
При создании щадящей атмосферы в классе эти явления могли сглаживаться до минимума. Трудности адаптации при поступлении в школу таких детей усугубляются еще тем обстоятельством, что у многих из них уровень психической зрелости отстает от «паспортного возраста». Характеристики эмоционально-волевой и мотивационной сфер больше соответствует дошкольному возрасту. Таким образом, полная психологическая готовность к поступлению в школу у них наступает через 1 —2 года после поступления в нее.
Соответственно стиль, методы обучения, наиболее адекватные для них, ближе по форме к методам дошкольной педагогики. В школе этим часто пренебрегают. В подобных ситуациях адаптация к школьной жизни проходит
361
болезненно и нередко приводит к дезадаптации. Продолжительность периодов декомпенсации, по нашим наблюдениям, достигала от нескольких месяцев до полугода. Во 2-м и последующих классах декомпенсация наблюдалась в конце учебного года.
Значительно более выраженный характер носили возрастные декомпенсации,
которые происходили чаше всего в период одного из так называемых возрастных кризов. Существуют разнообразные периодизации психического развития детей (Ушаков Г. К., 1973, Vallon Н., 1967, Piaget J., 1967). Границы между ними соответствуют решающим качественным перестройкам в церебральной организации и психической деятельности, что может сопровождаться состояниями неустойчивости церебральных систем и приводить
кповышенному риску возникновения нервно-психических нарушений
(Выготский Л. С, 1984, Ушаков Г. К., 1973). Нам удалось определить, в какие возрастные периоды декомпенсация происходила наиболее часто. За 5
летлонгитюдного наблюдения нами был зарегистрирован 101 случай впервые установленных декомпенсаций. Из них у 21% это произошло в возрасте 7—8
лет, у 50% — в 9,5—11,5 лет и у 18% — в 13 лет и старше. Таким образом,
наиболее неблагоприятным для обсуждаемой группы детей являлся возраст
9,5—11,5 лет. Экстенсивные показатели, то есть частота декомпенсации в данной возрастной когорте детей с ПНР, были следующими: в9,5—11,5лет — у 27% детей, в7—8 лет — у 17% детей, в 13 лети старше — у 14% детей. Частота декомпенсации в первом из перечисленных возрастных периодов (9,5—11,5
лет) была достоверно более высокой, чем в остальных двух (Р < 0,05 и 0,01
соответственно). Наши данные о критическом периоде 9,5 лет— 11,5 лет,
относительно малоизученном в детской психиатрии, согласуются с данными М.
К. Ковалевой (1990), полученными при изучении возрастных аспектов генезиса биоэлектрической активности мозга. В ее исследованиях обнаружилось, что возраст 10—11 лет — критический для формирования биоэлектрического поля мозга по показателям частоты альфа-ритма. По клинической картине
362
психопатологические проявления декомпенсации можно было отнести к одной из 4 групп:
1)синдромы с преобладанием церебрастенической симптоматики;
2)неврозоподобные синдромы;
3)синдромы нарушенного поведения и
4)психотические расстройства.
Характер психопатологической симптоматики, преобладавшей в картине декомпенсации, зависел от целого ряда как эндогенных, так и экзогенных фак-
торов: степени выраженности психоорганической симптоматики,
фрустрационной уязвимости ребенка, возраста, психологических реакций учителей и родителей на проявления дезадаптации у ребенка, давности существования декомпенсации.
К первой группе мы отнесли детей, у которых декомпенсация выражалась в значительном утяжелении церебральной астении, резком снижении умственной работоспособности, значительном ухудшении внимания и памяти, что нередко сопровождалось головными болями на фоне утомления. При этом обычно снижалась успеваемость, и до определенной степени ухудшалось качество речевой продукции, если до этого компенсация нарушений устной речи была неполной. Нередко ухудшалось качество звукопроизношения, речь становилась смазанной, нечеткой. У многих на этом фоне усиливались явления гипердинамии, которые в неблагоприятных случаях перерастали в синдром психомоторной расторможенности. По данным психопатологического анализа,
причин нарастания гипердинамии было несколько. У одних детей усиление гипердинамических явлений происходило синхронно с нарастанием астенизации. В других случаях патогенез этих проявлений декомпенсации был сложным. Нарастание неуспешности усиливало явления фрустрации. Ее вы-
раженность существенно зависела от личностных особенностей и позиции учи-
теля. Недооценка объективных трудностей ребенка и переоценка его личной вины всегда усиливали фрустрированность. Результатом обычно становилось нарастание тревожности, которая усиливает двигательное беспокойство.
363
В письме увеличивалось число ошибок, значительно ухудшался почерк. По нашим наблюдениям, ухудшение почерка было самым ранним симптомом де-
компенсации. В разные дни, в зависимости от общего психического состояния,
почерк то резко ухудшался до степени полной нечитабельности, то улучшался.
У некоторых детей появлялись ошибки по типу зеркального письма. При неблагоприятном стечении обстоятельств (отсутствие помощи со стороны родителей и учителей, репрессивная тактика в связи со школьной неуспе-
ваемостью) указанные явления приводили к школьной дезадаптации и утяже-
лению психопатологической картины.
Ко второй группе были отнесены случаи, когда на фоне углубившейся церебрастении появлялись или значительно усиливались невротические или неврозоподобные расстройства. Особенно рано неврозоподобные расстройства
I возникали при декомпенсации у тех детей, которые страдали ими в прошлом.
Это касается таких синдромов, как заикание, ночной энурез, диссомнии
(сомнамбулизм, ночные страхи). При этом у многих детей отмечался рост тревожности, снижение самооценки, нарастала эмоциональная лабильность.
Особенно выраженными подобные явления были у детей, склонных к тормозным, интрапунитивным реакциям, что согласуется с данными литературы (Skulova M., 1978, Thomson M., Hartley С, 1980). Развитие невротической симптоматикй можно объяснить сочетанием нескольких
причин. Практически у всех детей к моменту манифестации невротических
расстройств, по нашим наблюдениям, имелся сложившийся преневротический комплекс, или, как его иначе называют, «преневротический радикал» (Гарбузов В. И., Захаров А. И., Исаев Д. Н., 1977). Стойкое снижение успеваемости на фоне сохранения прежней учебной нагрузки и уровня требований создает для ребенка психотравм ирую-щую ситуацию. Хронический неуспех порождает состояние фрустрации и возникновение психогенных, невротических расстройств. По нашим наблюдениям, психотравмирующие переживания детей были больше обусловлены негативным отношением взрослых, чем
объективными свидетельствами снижения уровня достижений.
364
Психотравмирующая ситуация часто усугублялась неадекватной реакцией взрослых (родителей и учителей), расценивающих снижение успеваемости как следствие лени и прибегающих в связи с этим к дисциплинарным мерам воздействия. Невротические расстройства, в свою очередь, еще более усиливали дезадаптацию, трудности в усвоении учебного материала. Таким образом, создавался порочный круг.
Иногда наблюдались симптомы «фобии чтения» (при наличии у ребенка дислексии) или «школьной фобии». В других случаях — невротический энко-
през, невротические расстройства сна с трудностью засыпания, частыми про-
буждениями, кошмарными сновидениями.
Третья группа случаев характеризовалась преобладанием в клинической кар^
тине поведенческих и патохарактерологических реакций. Декомпенсация ма-
нифестировала у этих детей утяжеления церебрастении, падения умственной продуктивности, снижения успеваемости. Однако довольно быстро состояние дезадаптации осложнялось аффективной неустойчивостью, протестными пове-
денческими реакциями, агрессивным поведением. Часто это создавало конф-
ликтную ситуацию во взаимоотношениях учителя и ученика. Если учитель
(или родители) реагировал на это репрессивными мерами воздействия,
нарушения поведения нарастали и становились привычными, демонстрируя тенденцию к генерализации и стереотипизации. В других случаях преобладали реакции «ухода»: появлялись прогулы, побеги из школы-интерната, в ряде случаев отмечались эпизоды бродяжничества. У некоторых детей при этом возникали или усиливались расстройства влечения типа пиромании,
клептомании.
В 3 случаях мы наблюдали эпизоды подострых психотических состояний,
по клинической картине напоминавших так называемые «олигофренные пси-
хозы» (Мнухин С. С, 1968). При этом манифестация психического расстройства проявлялась в нарастании тревоги, беспокойства, страха. Затем возникали отрывочные идеи отношения и преследования: «никто не любит,
хотят навредить», «ребята смеются, издеваются, собираются избить»,
365
«страшный мужик следит, ходит по пятам, собирается убить». Эпизодически это сопровождалось нестойкими просоночными зрительными галлюцинациями. В двух случаях отмечалась астеническая спутанность.
Длительностьдекомпенсации у разных детей варьировалась в широких пре-
делах, и ее завершение могло быть тоже разным. У одних детей симптоматика,
манифестировавшая во время обострения, постепенно редуцировалась, и со-
стояние возвращалось к тому уровню компенсации, который существовал до ухудшения. В других случаях полной редукции не происходило, и в психопато-
логической картине следовали стойкие изменения в сторону утяжеления.
Нередко с этого начиналось изменение характера динамики в направлении псевдопрогредиентного. В большинстве случаев вышеописанный вариант ди-
намики наблюдался у детей с тотальным ПНР.
Псевдопрогредиентный вариант динамики встречался у наших испытуемых достаточно редко. Иногда его можно было заметить с самого начала наблюде-
ния за ребенком. У таких детей речевые нарушения компенсировались доста-
точно медленно, но психопатологическая симптоматика постепенно эволю-
ционировала в сторону утяжеления. В большинстве случаев это касалось явлений психического инфантилизма, психоорганической и неврозоподобной симптоматики и нарушений поведения. Чаще же имела место смена типа ди-
намики, переход от предыдущего варианта (регредиентный вариант, чередую-
щийся с обострениями) к псевдопрогредиентному. При таком развитии собы-
тий психопатологическая симптоматика, манифестировавшая во время декомпенсации, не редуцировалась, а приобретала стойкий характер или про-
должала эволюционировать в сторону утяжеления. Этому способствовали позднее начало логопедической коррекции, отсутствие психологической и ме-
дикаментозной помощи на начальном этапе развития декомпенсации, профес-
сионально неграмотная тактика педагога, неблагоприятные условия в семье.
Наиболее часто встречавшиеся варианты последовательной смены психо-
патологических синдромов были следующими:
366
церебрастенический синдром — синдром аффективной неустойчивости – психопатоподобный синдром;
синдром психического инфантилизма — патохарактерологическое раз-
витие личности – краевая психопатия;
церебрастения — неврозоподобный синдром – неврозоподобное развитие личности (по М. И. Буянову, 1986).
Наши наблюдения позволяют утверждать, что существует определенная типологическая закономерность смены лингвопатологических синдромов:
фонетическое недоразвитие – фонематическое недоразвитие — несфор-
мированность навыков правописания;
лексико-грамматическое недоразвитие — несформированность диало-
гической речи – несформированность речевой коммуникативной дея-
тельности;
недоразвитие речи – коммуникативная фрустрация – логофобия – редукция речевой коммуникации — патохарактерологическое формирование личности.
В целом динамика речевых нарушений происходила в соответствии с общими закономерностями развития речи в онтогенезе. При всем разнообразии конкретных проявлений компенсации можно выделить некоторые типологи-.
ческие системные ее закономерности. Как указывалось выше, основные ком-
поненты функциональной системы речи и их механизмы обладают определен-
ной автономией, проявляющейся как в процессе развития, так и случае дизонтогенеза (Goodglass H., 1983). При наблюдении в динамике за процессом устранения признаков недоразвития речи иногда особенно отчетливо прослеживалось наличие или отсутствие взаимосвязи между несколькими лингвопатологическими симптомами и синдромами. В первом случае симптомы патологии речевого развития устранялись синхронно, одновременно.
Такой тип компенсации правомерно было бы назвать синхронным вариантом
367
регрессивной динамики речевых расстройств. Обычно мы наблюдали это при темповой задержке развития речи: задержке фонологического развития или задержке лексико-грамматического развития. Но в нашей группе детей значительно чаще встречался диссоциированный тип регрессивной динамики.
Устранение дефектов произношения звуков (в виде замен или искажений),
например, довольно часто диссоциировало с нормализацией слоговой структуры. По нашим наблюдениям, неполноценность слоговой структуры сохранялась у детей в течение нескольких лет после того, как произношение звуков становилось нормативным и достигало автоматизированности. В других случаях рост компетенции в использовании морфологических конструкций заметно диссоциировал с прогрессом в линейном синтаксировании. И наконец,
очень часто компенсация лексико-грамматических нарушений диссоциировала с темпами устранения дефектов звукопроизношения. Все это убедительно свидетельствует в пользу автономности, независимости механизмов развития описанных выше подсистем ФСЯР.
368
Глава 8
МЕХАНИЗМЫ НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ У ДЕТЕЙ
8.1. КОГНИТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ
Механизмы отклонений речевого развития у детей остаются весьма слабоизученной проблемой. Понимание этих вопросов находится в тесной взаимосвязи с изученностью процессов развития языка и речи в норме, их детерминант и механизмов. По существу, материал патологии речевого развития является пробным камнем для проверки на валидность существующих моделей освоения языка и развития речи.
С системной точки зрения гипотезы о психологических механизмах речевого дизонтогенеза строятся на основе одной из двух парадигм. Одна имеет давнюю историю и традиции. Эта парадигма выражается в выделении конкретного звена, операции, группы однотипных операций, несформированность или дисфункция которых является непосредственной причиной нарушения формирования той или иной речевой функции. Ее можно было бы назвать ана-
литической и монокаузальной или монистической. Например, механизм рота-
цизма при таком подходе объясняют парезом тех мышечных пучков, которые ответственны за поднятие кончика языка вверх или ограничением подвижности языка в связи с короткой уздечкой. Смешения звуков объясняется нарушением
«фонематического слуха» или «несформированностыо фонематических
(фонетических) представлений». Большая часть таких объяснений не имеет экспериментальной доказательной базы и носит скорее гипотетический харак-
тер. Одиночные примеры, подтверждающие гипотезу, априорно принимаются за типичные случаи. Численно среди таких гипотетических механизмов пре-
обладают имеющие отношение к нарушениям звуковой стороны речи.
Другая парадигма является достижением последних десятилетий. Она пред-
полагает использование системной модели коммуникативно-речевой деятельно-
369
сти и ее формирования. Ее можно было бы назвать системной мультикаузальной. В этом случае термин «системность» используется вдухетеории функциональных систем П. К. Анохина. Согласно этой теории, «Системой можно назвать только комплекс таких избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействие и взаимоотношения принимают характер взаимосодействия компонентов для получения... полезного результата»
(Анохин П. К., 1978, с. 72). 1 Это понимание системности принципиально отличается от широко распространенной его трактовки как взаимодействия отдельных компонентов живого организма, его структурных или функциональных образований (П. К. Ано- I хин назвал такую ситуацию
«содействием»). Иное значение имеет термин «система» в лингвистике.
Система языка — это комплекс иерархически организованных языковых единиц и правил их использования для построения текстов. Поэтому большинство закономерностей, свойственных функциональным системам живых организмов, на языковую систему не распространяются. Однако в логопедии часто смешиваются эти два разных понятия (Левина Р. Е., 1968,
Логопедия, 1999).
П. К. Анохин выделяет «большие системы» и «субсистемы», каждая из ко-
торых решает определенный комплекс задач, подчиненных достижению ко-
нечной цели, выполняющей системообразующую функцию. С этой точки зре-
ния речь (как и язык) не является функциональной системой, так как ее деятельность не имеет самостоятельной цели. Исключение, пожалуй, состав-
ляют лишь некоторые сценические жанры. В большинстве случаев основная цель производства речевых актов — коммуникация. Поэтому «большой систе-
мой» при таком подходе будет коммуникативно-речевая система.
В духе теории функциональных систем П. К. Анохина для правильного по-
нимания механизмов недоразвития речи важно рассматривать не только не-
эффективно работающие субсистемы (и их отдельные операционально слабые звенья), но и нарушение их взаимосодействия. Последнее может приобретать негативный характер — негативного взаимосодействия. Тогда дефицит одной
370