5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина

Эхокардиография

При эхокардиографическом исследовании визуализируется утолщенный перикард в виде единой линии, окружающей сердце. По задней поверхности сердца выявляются резко уплотненные массы, листки перикарда нередко диф­ ференцировать не удается. Иногда в отдельных участках может быть найдена жидкость. В случаях, где дифференцируются перикардиальные листки, рассто­ яние между ними не изменяется в зависимости от фаз сердечного ритма и ды­ хания. Наряду с этим выявляются гемодинамические проявления констриктив­ ного перикардита, к которым можно отнести дилатацию верхней и нижней по­ лой вены, уменьшение полости желудочков сердца, большие предсердия.

Импульсная допплерография существенно помогает в диагностике так на­ зываемой "констриктивной кардиопатии". Для констриктивного перикардита предложены следующие характеристики:

-Значительно ускорено время раннего наполнения с укорочением времени децелерации трансмитрального и транстрикуспидального потока (Е вол­ на); фаза предсердного наполнения (А волна) не изменена.

-Выражены дыхательные вариации волны Е и А (в противоположность рестриктивной кардиомиопатии)

-Трансмитральный пик Е значительно уменьшается во время вдоха (этот

признак не характерен для здоровых детей и при рестриктивной КМП)

-Пик Е и пик А транстрикуспидального потока значительно увеличиваются во время вдоха.

-Время изоволюметрической релаксации при констриктивном перикарди­ те увеличивается более, чем на 2 5 % при вдохе.

Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита

Наибольшие трудности для кардиологов представляет дифференциальная диагностика констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии (табл. 27).

Дифференциальная диагностика по гемодинамическим показателям, полу­ ченным при проведении катетеризации приведена в таблице 28.

Лечение больных констриктивным перикардитом

Лечение констриктивного перикардита только хирургическое. Медикамен­ тозную коррекцию проводят при невозможности оперативного лечения и в период подготовки к операции.

В порядке подготовки к операции кардиолиза проводят энергичное этиотропное и неспецифическое лечение при необходимости подавить активный вос­ палительный процесс. Для уменьшения явлений недостаточности кровообра­ щения, ликвидации отеков и асцита, снижения венозного давления (хотя бы до уровня 180-220 мм вод. ст.) назначают полупостельный режим, диету, бедную натрием, эффективные комбинации мочегонных средств. При длительном те-

Таблица 27

Критерии дифференциальной диагностики констриктивного перикардита от рестриктивной К М П (Kushwaha el al. 1997)

чении заболевания и низкоамплитудной ("низковольтажной") ЭКГ применяют внутривенные введения строфантина (по 0,3-0,5 мл 0,05 % раствора в 10 мл раствора глюкозы 1-2 раза в сутки), кофеин, кордиамин. Назначают витамины, седативные средства, а у больных с дистрофической формой перикардита до­ биваются улучшения белкового состава крови путем переливания белковых препаратов, кровезаменителей.

При констриктивных перикардитах большое значение имеет определение объема перикардэктомии. В прошлом хирурги исходили из ошибочных пред­ ставлений о необходимости освобождения от рубцовой ткани устья полых вен. Между тем причина недостаточности кровообращения при констриктивном пе­ рикардите всегда одна - гиподиастолия желудочков. Именно жесткое ограни­ чение объема крови, который способны вместить желудочки, приводит у этих больных к ретроградным застойным явлениям в большом круге кровообраще-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 28

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии по д а н н ы м катетеризации полостей

сердца (по J.F. Alpert и J . M . Rippe, 1995)

ния. Хотя рубцы в области устьев вен и предсердий бывают при пахиперикардите не меньше, чем вокруг желудочков, они хотя и деформируют их, но прито­ ку крови к желудочкам не мешают. Зондирование полостей сердца, проведен­ ное у многих десятков больных констриктивным перикардитом, доказывает, что сдавления полых вен не происходит, градиента давлений между полыми вена­ ми и правым желудочком не бывает. В начале периода расслабления давление в желудочках падает особенно резко - из-за снижения их диастолического то­ нуса возникает протодиастолический провал. Волна крови из предсердий и вен беспрепятственно под высоким давлением устремляется в желудочки и сразу заполняет их, период быстрого наполнения желудочков укорочен. Поэтому, как уже упоминалось, флебограмма при констриктивном перикардите всегда ха­ рактеризуется крутыми волнами и глубокими коллапсами, а на ФКГ вместо I I I тона появляется мощный тон броска (перикард-тон), который возникает на 0,03 - 0,05 с раньше, чем нормальный I I I тон, он означает конец эффективного на­ полнения желудочков. Высокое давление в полости правого желудочка уста­ навливается к середине фазы диастолы, затем его кривая характеризуется теледиастолическим плато, уровень которого равен показателям венозного дав­ ления. Зондированием правых отделов сердца и при эхокардиографии доказа­ но [Tanaka С. et al., 1979], что у части больных констриктивным перикардитом конечное диастолическое давление в правом предсердии и желудочке превы-

шает давление в легочной артерии, особенно в период систолы гипертрофиро­ ванного предсердия, полулунные клапаны легочной артерии открываются, от­ ток крови из правого желудочка в легочную артерию начинается в пресистолу (соответственно волне " а" флебограммы). Этот механизм временно может вос­ полнять резкое снижение выброса из правого желудочка. По изложенной при­ чине единственной задачей хирурга при констриктивном перикардите являет­ ся освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого. Рас­ ширение перикардэктомии ухудшает ее исходы, поскольку основной опаснос­ тью хирургического вмешательства является ранение тонкостенных отделов сердца и крупных вен, а послеоперационная летальность зависит главным об­ разом от острой дилатации и сократительной недостаточности желудочков в связи с утратой ими диастолического тонуса за время длительного сдавления [Углов Ф. Г., Самойлова М. А., 1962; Колесников И. С. и соавт., 1964].

Послеоперационный период у больных, перенесших перикардэктомию, неред­ ко протекает тяжело, больным требуется регулярное лечение сердечными гликозидами,они крайне плохо переносят инфузионную терапию. Положительный эффект вмешательства сказывается в полной мере только после 4 -6 мес планомерной ре­ абилитации. Чем тяжелее нарушения, обусловленные констриктивным перикар­ дитом, чем длительнее анамнез заболевания, тем больше опасность широкой пе­ рикардэктомии. При констриктивных вариантах панцирного сердца, когда техни­ ческие трудности операции затруднены, лечебный эффект успешнее достигается фенестрацией обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого, чем поисками радикального решения. Левый желудочек сердца начинает активно расширяться в диастолу в направлении сформированных в капсуле окон, постепенное смещение межжелудочковой перегородки способствует увеличению движений также правого желудочка, объем кровообращения возрастает, обеспе­ чивая увеличение толерантности больного к физическим нагрузкам.

Отдельные формы перикардитов

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918-1920 гг. ("испанка") у каждого четвертого умершего обнаруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и виру­ сологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, ост­ рый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются главенствующими в проявлениях бо­ лезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается часто, перикардит возникает редко.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Описаны случаи перикардита при натуральной оспе, эпидемическом паро­ тите, ветряной оспе, аденовирусных инфекциях.

Предполагалась вирусная этиология так называемого острого доброкаче­ ственного или идиопатического перикардита, который в качестве особой фор­ мы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия микробного возбудителя и с учетом того, что та­ кому перикардиту обычно предшествует инфекция верхних дыхательных пу­ тей. С расширением диагностических возможностей случаи идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объяснение: часть из них имеет аллергическую природу.

В настоящее время предполагается вирусная этиология острых неспецифи­ ческих перикардитов, поскольку возникают они, как правило, после перене­ сенной острой респираторной инфекции. В некоторых случаях может быть оп­ ределен конкретный возбудитель. Перикардит, как правило, возникает отсроченно, его появление сопровождается лихорадкой, анорексией, болью в обла­ сти сердца. У детей отмечается также одышка и тахикардия. В анализе крови - полиморфонуклеарный лейкоцитоз. На ЭКГ - снижение вольтажа желудочко­ вого комплекса, ишемические изменения, нередко - признаки перегрузки пред­ сердий. В большинстве случаев выпот в перикард небольшой. Возникновение тампонады сердца или констриктивного перикардита отмечается крайне ред­ ко. Обычно даже без лечения наблюдается самопроизвольное выздоровление через 2-4 недели.

Лечение симптоматическое. Назначают нестероидные противовоспалитель­ ные средства: Ibuprofen (Motrin, Ibuprin) в дозе 10 мг/кг в сутки; Naproxen (Aleve, Anaprox, Naprosyn) в дозе детям старше двух лет - 10 мг/кг в сутки в 2 приема. Diclofenac sodium (Cataflam, Voltaren) - 1-3 мг/кг в сутки в два приема. Indomethacin (Indocin) - 0,3-3 мг/кг в сутки в 3 приема.

В пору высокой заболеваемости ревматизмом признаки перикардита появ­ лялись обычно на 1-2 неделе суставной атаки, при рецидивах полиартрита - на 3-4 неделе. При кардиальной форме ревматизма перикардит развивается с пер­ вых дней клинических проявлений болезни. Большие перикардиальные выпо­ ты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Увеличение границ тупости обусловлено не только накоплением выпота, но и дилатацией самого сердца. Выпотной перикардит при ревматизме служит неблагоприятным прогностическим признаком, особенно если выпот становится геморрагическим.

Ревматический перикардит - относится к проявлениям серозита. Ревмати­ ческую этиологию перикардита можно на основании сопутствующего миокарди­ та, полиартрита и других клинических проявлений ревматизма, удлинения ин­ тервала PQ на ЭКГ, повышения гиалуронидазной активности сыворотки, увеличе-

Дигоксин может быть назначен больным с ревматическим миоперикардитом в случае выраженного снижения сократительной способности сердечной мышцы. Препарат назначается только в поддерживающей дозе (доза насыще­ ния не дается), поскольку очень велик риск токсических проявлений дигитал и- зации.

Гнойный перикардит встречается относительно редко и развивается у боль­ ных с острым септическим заболеванием, воспалением легких, эмпиемой плев­ ры. При этом необходимо учитывать, что картина основного заболевания мо­ жет маскировать клинические черты перикардита. Однако выявленные при тщательном обследовании больного одышка, цианоз, отек кожи в области сер­ дца, венозные коллатерали на груди, ограничение подвижности верхнего отде­ ла живота, болезненность при надавливании в эпигастрии, во время вдоха па­ радоксальный пульс, выраженная абсолютная тупость сердца, увеличенная, застойная печень и данные рентгенологического исследования помогают уста­ новить правильный диагноз.

Гнойный перикардит обычно возникает как осложнение септического очага в легких (пневмония, эмпиема), а также на фоне септицемии или после прове­ денного кардиохирургического вмешательства. Заболевание имеет острое на­ чало с фебрильной лихорадкой, значительным полиморфонуклеарным лейко­ цитозом и тяжелой интоксикацией. Симптомы заболевания могут быть несколько сглажены, если больной получал антебактериальную терапию по поводу пер­ вичного гнойного очага. Обычно именно у таких больных очень часто развива­ ется тампонада сердца.

Терапия гнойных перикардитов включает в себя следующие основные мо­ менты:

1)Создание перикардиальной декомпрессии и открытого дренажа.

2)Назначение антибактериальной терапии.

3)Назначение интенсивной поддерживающей терапии.

Большинство исследователей считают, что около половины детей с гнойным перикардитом требуют раннего или срочного дренирования перикарда для пре­ дупреждения критической тампонады сердца. Несмотря на то, что перикардиоцентез может сохранить жизнь и способствовать ранней правильной поста­ новке диагноза, проведение его может сопровождаться такими осложнениями, как аритмии из-за травмирования миокарда, повреждение коронарных арте­ рий, что приводит к гемоперикарду и тампонаде сердца, а также пневмоторак­ су. В литературе описан случай формирования аневризмы в результате прове­ дения множественных перикардиоцентезов, которые были выполнены для пре­ дотвращения тампонады сердца при гнойном перикардите. Рекомендуемым доступом для выполнения перикардиоцентеза является субксифоидальный. Точную технику проведения описывают Hoffman and Stenger.

эры антибиотиков одно только применение перикардиального дренажа позво­ лило снизить смертность при гнойном перикардите со 100 до 45 процентов. Только относительно редко встречающийся менингококковый перикардит можно успешно вылечить без перикардиального дренажа.

Если нельзя быстро установить природу микробного агента, вызвавшего перикар­ дит, стартовая терапия антибиотиками должна состоять из двух или более препара­ тов. Т.к. золотистый стафилококк является наиболее часто встречающимся возбуди­ телем заболевания, в терапию гнойных перикардитов должны быть включены такие пенициллиназоустойчивые препараты пенициллинового ряда, как метициллин

(Methicillnurn-natriurn), ампициллин (Ampicillinum), оксациллин (Oxacillinum- natrium) в дозе 200 мг/кг/сутки (максимум 8 г в сутки). Пациентам с аллергически­ ми реакциями на эти препараты могутбыть назначены ванкомицин (Vancomycin,син., Vancocin) - 10 мг/кг каждые 12 часов, клиндамицин (Clindamicin) или цефалоспорины, но нужно учесть, чтоу пациентов с аллергией на антибиотики пенициллиново­ го ряда можетбыть аллергия и на цефалоспорины. Ампициллин (Ampicillinum), на­ значается в дозе 300 мг/сут., что обеспечивает терапевтический эффект при стреп­ тококковой, менингококковой, пневмококковой инфекции, а также при перикарди­ тах, вызванных гемофильной палочкой. Хлорамфеникол (Chloramphenicol, син Левомицетин детям до 3 лет в разовой дозе 10-15 мг/кг массы тела, 3 - 8 лет - по 0,15- 0,2 г, старше 8 лет - по 0,2-0,3 г; принимают 3-4 раза в сутки) назначается, если предполагаемый возбудитель - гемофильная палочка, но чувствительность данного штамма возбудителя к ампициллину еще не подтверждена. Антибиотики аминогликозидного ряда подключают к терапии, если гнойный перикардит возник после кардиохирургического вмешательства, а также если у больного есть инфекционные за­ болевания мочеполовой системы или в случае сопутствующих иммунодефицитных состояний. Продолжительность терапии различна и определяется в большой степе­ ни природой инфекционного агента. Обычно, после того как идентифицирован воз­ будитель, внутривенная антибиотикотерапия препаратами, к которым чувствителен микроорганизм, продолжается 3 - 4 недели.

Для того чтобы вовремя выявить первые признаки накопления жидкости в перикардиальной сумке и признаки констриктивного перикардита, наблюде­ ние за пациентами должно быть особенно тщательным.

Острый констриктивный перикардит может развиться в течение нескольких недель после возникновения перикардиальной инфекции. Самый ранний за­ регистрированный случай - развитие констриктивного перикардита за 8 дней. Данная патология может быть заподозрена при повышении яремного и цент­ рального венозного давления, быстрой прибавке веса, увеличении печени, сни­ жении почечной фильтрации и нарушении дыхания. Появление персистирующей сердечной недостаточности при отсутствии расширения границ сердца также должно наводить на мысль о развитии конструктивного перикардита.

Тотчас же после обнаружения констрикции перикарда должна быть произве­ дена полная перикардэктомия.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Пора­ жение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда воз­ никает в результате контактного распространения из первичного очага в лег­ ких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств не­ которое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вов­ лекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Аме­ бы попадают в перикард только в результате прямого распространения гной­ но-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об об­ наружении в перикардиальной выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

Травматический перикардит наблюдается при закрытой травме грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагичес­ кого выпота в перикардиальной полости, а также вследствие других непосред­ ственных повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 2 0 - 3 0% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хронических лей­ козах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­ вине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях перикардит развивается при лимфогранулема­ тозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новооб­ разований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доброкаче­ ственные опухоли редко бывают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который мо­ жет привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результа­ те развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикар­ да с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного пе­ рикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на область сре­ достения и левую половину грудной клетки, перикардит обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500 - 4000 Рад.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/