5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина

I I I . Ранения и инородные тела перикарда. IV. Опухоли перикарда:

а) злокачественные (раки, саркомы): первичные опухоли сердечной сороч­ ки, опухоли сердца, метастатические опухоли;

б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.).

V. Пороки развития околосердечной сумки.

Дивертикулы и целомические кисты перикарда.

VI. Паразитарные заболевания сердечной сорочки.

Перикардиты (Pericarditis)

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще прояв­ ляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других про­ цессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания.

Будучи нередко относительно доброкачественным ограниченным процессом перикардит не всегда распознается при жизни прячась в тени основного забо­ левания и потому чаще является находкой патологанатома. Там же где клиника перикардита очевидна, его причина нередко остается неустановленной. Одна­ ко выделение так называемого идиопатического перикардита вряд ли обо­ сновано, ибо в подобных случаях перикардит оказывается вирусным или имеет аллергическую природу.

Инфекционная природа продолжает доминировать в этиологической струк­ туре перикардита однако налицо тенденция к уменьшению доли инфекцион­ ных перикардитов прежде всего кокковой природы в то время как число асеп­ тических аллергических иммунопатологических травматических обменных опу­ холевых и др. перикардитов возрастает. В определенной мере этиология пери­ кардита соотносится с возрастом. Так у детей чаще обнаруживаются вирусные поражения перикарда, реже - туберкулезный перикардит констриктивный и опухолевый перикардиты.

Удетей наиболее частыми причинами перикардитов являются следующие:

1)Острые инфекционные:

а) вирусные - Коксаки А, Коксаки В, эховирусные, аденовирусные, вызы­ ваемые вирусом паротита, гриппа, ветрянки (в т.ч. поствакцинальные), мононуклеоза, пситтакоза-лимфогранулематоза, цитомегаловируса, краснухи, простого герпеса, ВИЧ, вирус гепатита В, герпесвирус, парвовирус В19);

б) бактериальные - стафилококковые, пневмококковые, Haemophilus influenzae, менингококковые, стрептококковые, салмонеллезные, вызы­ ваемые микобактериями на фоне ВИЧ;

в) микоплазменные;

г) протоэойные - амебиазные, токсоплазмозные;

д) риккетсиозные - Coxiella burnetii;

2)Вызываемые физическими причинами:

а) гемоперикард, а также перикардиты вследствие травм грудной клетки при операциях на сердце;

б) серозные перикардиты после травмы сердца, операций на сердце, ин­ фаркта миокарда;

в) перфорацией правого предсердия при катетеризации; г) при радиоактивном облучении грудной клетки;

3)Хронические инфекционные:

а) туберкулезные, актиномикозные; б) фунги-гистоплазмозные, кокцидиомикозные, кандидозные, аспергил-

лезные, бластомикозные:

4)Перикардиты при анасарке вследствие застойной сердечной недостаточ­ ности, нефрита или цирроза печени;

5)Перикардиты при васкулитах, особенно часто при синдроме lupus erythematosus, ревматоидном артрите, ревматической лихорадке, а также при склеродермии, полиартрите, гранулематозе Wegener, синдроме Рей­ тера, синдроме Behcet болезни Whipple.

6)При метаболических расстройствах - уремии, микседеме;

7)При гемодиализе;

8)При врожденных пороках сердца и кардиомиопатии;

9)При доброкачественных или злокачественных опухолях;

10)При инородных телах в миокарде;

11)Лекарственно индуцированные перикардиты: при употреблении гидралазина, прокаинамида, фенитоина, изониазида, фенилбутазона, метисергида, пенициллина, антикоагулянтов, практолола, миноксидила;

12)При анемиях - серповидноклеточной, талассемии, вроженных апластических анемиях;

13)Другие - при разрыве аневризм, остром панкреатите, саркоидозе, множе­ ственных миеломах, амилоидозе, болезни Кавасаки, язвенном колите.

Краткие исторические данные

Об изменениях, развивающихся в перикарде, о накоплении жидкости, сра­ щениях париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда было известно еще античным врачам. С началом патологоанатомических вскрытий в Европе, в 17 - 18 вв., появились более точные описания перикардита в работах Стенона (1669), Ланчизи (1728), Халлора (1756) и др. Прижизненная диагнос­ тика перикардита стала возможной в начале 19 века благодаря разработке ме­ тодов перкуссии и аускультации, применение которых позволило установить и описать такие признаки перикардита, как расширение абсолютной тупости сер­ дца (при "водянке околосердия") и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

впервые описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпот­ ного перикардита.

Ж.Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативный перикардит при ревматизме. Изолированный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г. Р.Вирлов.

В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез пе­ рикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда полу­ чили распространение в 80-х годах 19 века после экспериментального изуче­ ния тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период Орловым (1882) и Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по по­ воду гнойного перикардита.

Накоплению знаний о перикардите способствовали достижения бактерио­ логии, иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследова­ ния уже в 20 веке. Об аллергических перикардитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифте­ рийного антитоксина, были описаны перикардиты после введения противостол­ бнячной сыворотки. В 30-х годах аллергический перикардит был воспроизве­ ден экспериментально.

Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническое обеспечение в 40-х годах (А.Н.Бакулев).

Этиология перикардитов

Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его клас­ сификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфологи- ческим проявлениям. В Международной классификации болезней это разде­ ление представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматичес­ кий перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная этиологичес­ кая классификация перикардитов предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфек­ ционные или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызванные эхинококком, цистицерком).

К инфекционным относят бактериальные перикардиты - неспецифические, чаще всего кокковые, и специфические: туляремийный, бруцеллезный сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекцион­ ных перикардитов занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериаль­ ных инфекционных перикардитов включает вирусные и риккетсиозные пери­ кардиты, (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикар­ диты (актиномикоз, кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с непосредственным внедренном возбудителя в перикард и раз-

284 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

вивающиеся как инфекционно-аллергические, если доказана микробная при­ рода аллергизации (например, ревматический перикардит).

Неинфекционными считают первичноаллергические перикардиты, например, при сывороточной болезни; перикардиты, вызываемые непосредственным по­ вреждением сердца, - травматические (при закрытых травмах и местных ожо­ гах электроразрядами) и эпистенокардические при инфаркте миокарда; аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные - посттравма­ тические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; перикар­ диты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глу­ бокими обменными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикар­ дит, этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в случаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заболевания, или при описании казуисти­ ческих перикардитов (аллергической природы, и также вызнанных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хроничес­ кие, а по клинико-морфологическим проявлениям выделяют фибринозный (су­ хой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением "выпотной", или "экссудативный", описывают только ту форму перикардита, при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные пери­ кардиты описываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами перикардита являются "жемчужница" (диссеминация по пери­ карду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холе­ стериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на констриктив­ ный или сдавливающий перикардит, который нередко сопряжен с обызвеств­ лением перикарда (панцирное сердце).

Патогенез. К наиболее изученным механизмам патогенеза перикардитов относятся:

1)занос инфекционных возбудителей в полость перикарда по лимфатичес­ ким и кровеносным сосудам;

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2)развитие гиперэргического воспаления как результат иммунного ответа на эндо-и экзогенные антигены бактериального и тканевого происхождения;

3)контактное воспаление и прорастание опухолевой ткани из соседних ор­ ганов;

4)асептическая воспалительная реакция на действие токсических веществ. Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс

между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежден­ ными участками перикарда. По характеру выпот может быть серозно-фибри- нозным, геморрагическим, гнойным или гнилостным. Сухой (фибринозный) перикардит правильнее рассматривать как стадию экссудативного, однако сво­ еобразие клинических проявлений дает основание выделить его в отдельную нозологическую форму.

Течение перикардитов бывает острым и хроническим. Последние могут транс­ формироваться из острого или с начала заболевания иметь первично-хрони­ ческий характер. У больных хроническим перикардитом в патоморфологической картине заболевания преобладают склеротические процессы (иногда в сочетании с осумкованием экссудата). Развитием тяжелых адгезивных процес­ сов чаще всего сопровождается туберкулезный, гнойный и геморрагический перикардит.

Острые формы перикардитов

Сухой фибринозный перикардит (Pericarditis sicca, s. fibrinosa)

Даже при распространенном сухом перикардите значительные поверхности перикарда сохраняют способность к всасыванию, функциональную активность и не вовлечены в воспалительный процесс.

Наиболее частой причиной его развития является ревматизм. Развивается он в детском и юношеском возрасте от 8 до 20 лет. Изменения перикарда чаще локализуются у основания сердца, фибрин откладывается на поверхности пе­ рикарда слоем в виде ворсинок, образуя ворсинчатое сердце. Примесь жидко­ го экссудата невелика. Воспалительные изменения могут привести к развитию сращения листков перикарда - слипчивый перикардит.

Клиника

Жалобы детей больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет бо­ лее постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, снимается или временно ослабевает при применении ненаркотичес­ ких анальгетиков. Боль в области сердца самая различная по характеру: ост­ рая, режущая, сверлящая, колющая. Иногда тупая, неясная. Движение голо­ вой кверху (симптом Перке), повороты туловища усиливают боль. Боль усили­ вается в положении на спине, на левом боку, ослабевает в положении сидя с наклоном вперед. Иногда определяется болезненность при надавливании на

больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные крепитирующие и глухие мелкопузыр­ чатые хрипы (признак Пинса).

Тоны сердца при выпотном перикардите остаются четкими и хорошо слыши­ мыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпота, но только, если их выслушивать кнутри от верхушечного толчка; в ниж­ нелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растяну­ той выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучнос­ ти тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения пери­ карда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки мо­ жет ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом Герке), а также на вдохе. К по­ здним проявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного "лающего" сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затрудне­ нию глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв - к изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает участвовать в дыхании живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка - достаточно полный пульс при слабом толчке. Чаще, однако, верхушечный толчок сохраняется даже при наличии в пери­ карде большого количества жидкости, хотя и оттесняется от левой и нижней гра­ ницы перикардиальной тупости (признак Жандрена) выше своего обычного поло­ жения. Он определяется в третьем - четвертом межреберье кнутри от срединноключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады сердца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается - этот фено­ мен изучен Куссмаулем и Траубе и получил название парадоксального пульса. А.Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­ цированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие показатели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) ре­ гистрируются. Возникает набухание периферических и шейных вен. Характер­ но, что пульсация шейных вен при этом отсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значи-

тельно выражена, формируя симптом "консульской головы", "воротника Стокса". Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пере­ полнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку в определенных положениях происходит частичная разгрузка бас­ сейна верхней полой вены, больной с нарастающей тампонадой сердца прини­ мает характерное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или встает на колени и при­ жимается лицом и плечами к подушке. При прогрессировании тампонады сер­ дца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождающие­ ся малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Вре­ менами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приво­ дят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям. В других случаях про­ цесс трансформируется в преимущественно адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доброка­ чественным.

Инструментальная диагностика

Рентгенография

Заподозрить наличие жидкости в перикарде можно на основании увеличе­ ния размеров "сердечной" тени. Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увели­ чения "сердечной" тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жид­ кости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.

Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров тени, сколько изменение силуэта "сердечной" тени.

Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хроничес­ ких перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным лис­ тком перикарда. Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного пе­ рикардита - ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентге­ нологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.

Электрокардиография

На электрокардиограмме определяется низкий вольтаж желудочковых ком­ плексов, деформированный зубец Т.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/