5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина

Инфекционный эндокардит у детей и подростков

Таблица 25

Режимы терапии первичного И Э , вызванного штаммами Viridans Group Streptococci, Streptococcus bovis или Enterococci, резистентными к бета-лактамным антибиотиками и при непереносимости последних

ны), особенно при стафилококковой этиологии болезни - ассоциировано с фатальными (интракраниальными) тромбогеморрагическими осложнениями. Кроме того, в последние годы получены доказательства того, что активирован­ ные тромбоциты обладают протективным, предотвращающим апоптоз клеток эндотелия, эффектом.

Гемосорбция, плазмаферез, УФО-крови - должны быть исключены из те­ рапии ИЭ, в зарубежных клиниках они не используются. Кроме того, плазмафе­ рез и, особенно гемосорбция, чрезвычайно опасны - они могут спровоциро­ вать отрыв вегетации и привести к развитию фатальных ТЭО. Что касается УФОкрови, то по мнению экспертов, занимающихся проблемами сепсиса и тяжелых инфекций, эффективность этой процедуры не доказана.

Хирургическое лечение ИЭ

Общепризнанно, что наиболее благоприятные ближайшие и отдаленные ре­ зультаты достигаются при раннем (не позднее 2 - 3 недель от начала болезни) инвазивном лечении ИЭ. К неотложным показаниям к проведению хирургическо­ го лечения относятся остро развившаяся аортальная недостаточность, двух-, трехклапанное поражение - в силу бесперспективности консервативного лечения, так как даже при ликвидации инфекции пациент погибает от прогрессирующей сердечной недостаточности. В таких случаях оптимальным является примене­ ние тактики "пульс-хирургия". Под этим подразумевается выполнение опера­ тивного вмешательства в течение 3 - 5 дней после установления диагноза и про­ ведения интенсивной предоперационной подготовки на фоне агрессивной ан­ тимикробной терапии и обязательной санации очагов инфекции, в первую оче­ редь одонтогенных. Общими показаниями к оперативному вмешательству при ИЭ относятся: 1) наличие гемодинамически значимого порока и прогрессиру­ ющая сердечная недостаточность, 2) некупируемый сепсис, грибковая этиоло­ гия ИЭ, 3) ИЭ протезированного клапана, 3) тромбоэмболические осложнения и риск повторных ТЭО. Показаниями к неотложному хирургическому вмеша­ тельству при ИЭ являются: 1) остро развившаяся аортальная недостаточность, 2) двух-, трехклапанное поражение (массивное разрушение внутрисердечных структур).

По мере накопления опыта инвазивного хирургического лечения ИЭ умень­ шилось число относительных противопоказаний к хирургической коррекции пороков при ИЭ. Сейчас оперируют больных с острым нарушением мозгового кровообращения, с наличием экстракардиальных септических очагов (абсцес­ сы в селезенке, очаги деструкции в легких), на фоне острого инфаркта миокар­ да при эмболии коронарных артерий, с врожденной и приобретенной патоло­ гией системы гемостаза (тромбоцитопения, дефицит антитромбина I I I , протеи­ на С и т.д.), онкологическими заболеваниями. Операция при активном ИЭ, во-

80%. Пороки при ИЭ, в отличие от острой ревматической лихорадки, формиру­ ются быстро: минимальный срок формирования порока 10 - 14 дней, максималь­ ный - 5 - 6 месяцев, что тесно обратно коррелирует со степенью активности заболевания. Важной особенностью современного ИЭ является его агрессив­ ность - даже при минимальной активности: формирование ППС происходит в 74% случаев развития ВИЭ и в 5 6 % при ПИЭ.

В структуре ППС отчетливо лидируют аортальная и митральная недостаточ­ ность, однако характер ППС при ВИЭ и ПИЭ существенно отличаются друг от друга. Важно отметить, что в результате перенесенного ПИЭ отчетливо прева­ лирует недостаточность митрального клапана как "моно"-поражение в 3 6 % слу­ чаев, тогда как аортальная недостаточность в виде "моно"-порока развивается в 2 1 % случаев Комбинация митральной и аортальной недостаточности при ПИЭ наблюдается в 29% случаев.

При ВИЭ чаще формируется аортальная недостаточность - 40%.Формирование такого порока, как трикуспидальная недостаточность, наблюдалось в ос­ новном при ВИЭ - 23%, а при ПИЭ была характерна, в основном, для ИЭ нарко­ манов. У пациентов с ВИЭ частота и вид приобретаемого ППС зависит от харак­ тера ВПС. С наибольшей частотой ППС формируется у больных с синими поро­ ками Фалло, с ДМЖП, с a-v-коммуникацией и при врожденном аортальном сте­ нозе. С меньшей частотой (50% и менее) ППС развивается при ВИЭ на фоне ДМПП, ОАП, ПМК. Обнаружена взаимосвязь между видом ППС и характером ВПС при ВИЭ. При наличии у ребенка фоновых септальных дефектов, как правило, формируется недостаточность ТсК. Если воспалительный процесс протекал на фоне аортального стеноза, ОАП, двустворчатого АоК, то исходом эндокардита является, как правило, аортальная недостаточность.

Реабилитация Дети и подростки, перенесшие ИЭ, находятся под постоян­ ным наблюдением педиатра, подросткового врача, кардиоревматолога. Они вхо­ дят в группу высокого риска ИЭ и им всегда проводится АБ-профилактика при наличии факторов риска бактериемии, такие пациенты раз в 2, а затем раз в 3 месяца сдают общий анализ крови, мочи, им проводят УЗИисследование внут­ ренних органов и ЭХО-КГ сердца. Через 6 - 12 месяцев после выписки мы обя­ зательно госпитализируем пациентов в стационар для окончательного сужде­ ния о выздоровлении.

Антибиотикопрофилактика ИЭ у лиц "групп риска"

К лицам групп высокого риска ИЭ относятся пациенты с предшествующем в анамнезе ИЭ, сложные ВПС (транспозиция крупных сосудов, синие пороки сердца и др.), пациенты с протезированными клапанами сердца (за исключением биопро­ тезом и гомографтов). К пациентам среднего риска ИЭ относятся пациенты с дру­ гими ВПС приобретенными клапанными пороками, гипертрофической кардиомио-

5.Соболева Е.Г., Чупрова А.В., Соболева М.К. и др. Антикоагулянтный потенциал при инфекционном эндокардите у детей и подростков // Вопросы современной гематологии и трансфузиологии, 2003. N.2. С. 33-38.

6.Соболева Е.Г., Чупрова А.В., Соболева М.К. и др. Частота, клиническая значи­ мость и лабораторные маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите / / Тромбоз, Гемостаз, Реология, 2003. N. 1. С. 31-36.

7.Соболева М.К., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Первичный инфекционный эн­ докардит у мальчика-инъекиионного наркомана // Педиатрия, 2002. № 1 . С. 84-87.

8.Соболева М.К., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е., Соболева Е.Г. Инфекционный эндокардит у детей и подростков - инъекционных наркоманов // Педиатрия, 2003. №6.

9.Скоблякова М.Е. Особенности современного инфекционного эндокардита у де­ тей и подростков // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2003. 22 с.

10.Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит// Клин. Мед., 1999. №12. С. 19-23.

11.Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М., 2002. 224 с.

12.Францев В.И., Селиваненко Т В . Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца. М., 1986. 214 с.

13.Якушин С.С., Филоненко С П . , Косов И.Н. Инфекционный эндокардит: эволю­ ция болезни или улучшение ее диагностики? // Тер. Архив., 1996. №5. С. 33-35.

14.Asperberro F., Begnette М., Oberhansli I et al. Fungal endocarditis in critically ill children //Eur. J.Pediatr., 1999. V.158. №1 . P. 275-280.

15. Bhat A., Jalal S., John V., et al. Infective endocarditis in infants and children // Indian

J. Pediatrics., 1996. V.63. №3. P. 204-209.

16.Bitar F.F., Jawdi R.A., Dbaibo G.S. et al. Paediatric infective endocarditis: 19years experience at a tertiare care hospital in a developing country // Acta Pediatr., 2000. V.89. №4. P. 427^430.

17.Bayer A.S. Bolger A.F., Taubert K.A. et al. // Diagnisis and managements of infective endocarditis and its complications. Circulation., 1998. V.98. №25. P. 2936-2948.

18.Cabell C.H., Jollis J.G. Peterson G.E. Changing patient characterictics and the effectson mortality on infective endocarditis //Arch. Intern, Med., 2002. V.162. N.l. P. 90-94.

19.Capo C, Zugun F., Stein A. et al. // Upregulation of TNF -alfa and IL-1 -beta in Q fever endocarditis//Infect. Immunol., 1996. V.64. N . l l . P. 1638-1642.

20.Collazos J., Dias F., Mayo J. et al. Infectious endocarditis, vasculitis, and glomerulonephritis//Clin. Infect. Dis. 1999. V.28. N.12. P. 1342-1343.

21. Donal E., Coisne D., Valy Y. et al. Miocardial infarction caused by septic embolism during mitral endocarditis // Arch. Mai. Coeur. Vaiss., 1999. V.92. N.3. P. 253-257.

22. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. The Duke endocarditis service. New criteria for diagnisis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiografic findings // Am.J. Med., 1994. V.96. N.3. P. 200-209.

Болезни перикарда

Патология перикарда у детей разнообразна по этиологическим и клиничес­ ким проявлениям. Большинство случаев болезней перикарда обусловлены вос­ палительным поражением сердечной сорочки и лишь небольшой процент при­ ходится на врожденые аномалии, кисты, казуистически редко встречаются опухоли перикарда. Дальнейшее изложение материала в данной главе будет представлено согласно клинико-морфологической и этиологической класси­ фикации болезней перикарда (Е.Е.Гогин).

Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда

I. Перикардиты

A. Острые формы. 1. Катаральный.

2.Сухой или фибринозный.

3.Выпотной или экссудативный (серознофибринозный и геморрагический): а) без тампонады сердца; б) с тампонадой сердца, напряженный.

4.Гнойный.

5.Гнилостный.

Б. Хронические формы. 1. Выпотной.

2.Экссудативно-адгезивный.

3. Адгезивно-фиброзирующий: а) "бессимптомный";

б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности; в) с отложением извести, панцирное сердце; г) с экстраперикардиальными сращениями; д) констриктивный перикардит:

-начальная стадия (форма),

-выраженная стадия (форма),

-дистрофическая стадия.

B. Диссеминация воспалительных гранулем ("жемчужница").

II.Невоспалительное содержание в околосердечной сумке:

-гидроперикард,

-внутриперикардиальный выпот при микседеме,

-гемоперикард,

-хилоперикард,

-пневмоперикард.

III. Новообразования:

-солитарные,

-диссеминированные,

-осложненные перикардитом. IV. Кисты:

-постоянного объема,

-увеличивающиеся.

Этиологическая классификация болезней перикарда

I. Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты).

A. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя.

1.Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие мик­ робные, при ранениях и травмах.

2.Туберкулезный перикардит.

3.Ревматический перикардит.

4.Специфические перикардиты при инфекционных заболеваниях (брюшно­ тифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.).

5.Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, заболеваниях, вызванных вирусом Кокса­ ки, при инфекционном мононуклеозе и др.), простейшими (амебный, ма­ лярийный).

6.Грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.).

Б.Асептические перикардиты. 1. Аллергические перикардиты.

2.Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани: сис­ темная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия.

3.Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травмати­ ческий, эпистенокардический.

4.Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: послеинфарктный послекомиссуротомный, послеперикардотомный, послетравматический.

5.Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, луче­ вых поражениях, гемодиализе.

6.Перикардиты при злокачественных опухолях.

7.Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями (уре­ мический, подагрический).

B. Идиопатические перикардиты (случаи с неуточненной этиологией).

П. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалитель­ ного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках (гид­ роперикард), кровотечении (гемоперикард), свищах, разрывах и медицинских манипуляциях (пневмо-, хилоперикард).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/