5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Часть_1_Тюрин_Н_А_,_Кузьменко_Л_Г_

Большое значение для обоснования диагноза сепсиса имеет недостаточная эффективность проводимой интенсивной и ком­ плексной терапии. Этим сепсис отличается от тяжелого течения локализованной гнойной инфекции.

Дифференцировать сепсис у новорожденных и детей раннего возраста иногда приходится с миелолейкозами. Верификации ди­ агноза помогают исследование периферической крови, НСТ-тест и исследование костномозгового пунктата. У ребенка периода ново­ рожденности и грудного возраста при установлении диагноза сеп­ сиса необходимо исключить первичный иммунодефицит.

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных и детей первых месяцев жизни представляет трудную задачу. Она включа­ ет как местное лечение очагов инфекции, так и общие мероприя­ тия: этиотропную, патогенетическую, дезинтоксикационную тера­ пию и лечение, направленное на восстановление иммунобиологи­ ческой резистентности. Необходимо поддерживать общую сопро­ тивляемость организма новорожденного ребенка за счет естест­ венного вскармливания (при отсутствии такой возможности ре­ бенка целесообразно кормить донорским молоком), проведения гигиенических мероприятий, широкого использования свежего воздуха, поддержания положительного эмоционального тонуса.

Местное лечение. При везикулопустулезе 2-3 раза в день проводят обработку пораженных участков кожи 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей; иногда бывает достаточно одного купания в отваре чистотела или ромашки, чабреца или ван­ ны с детским мылом при температуре воды 38 °С.

Абсцесс прокалывают стерильной иглой, затем обрабатывают 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Показано местное и общее ультрафиолетовое облучение. При эксфолиативном дерматите Риттера открытого ребенка помещают под лампусоллюкс или специальный каркас, внутри которого поддерживает­ ся температура около 28 °С. Участки внешне неповрежденной ко­ жи смазывают 1-2% раствором анилинового красителя. Хорошее действие оказывают примочки с 0,5-1% раствором перманганата калия на очаг поражения и окружающую кожу.

При поражении пупочной ранки вначале проводят ее обработ­ ку 3% раствором перекиси водорода, а затем либо 5% настойкой йода, либо 2% раствором бриллиантового зеленого, либо краской

481

такого состава: Brilliantgriin - 0,1 г; MethyIviolet - 0,1 г; Rivanoli - 0,01 г; Spiritus aethylici - 10 г. Показано ультрафиолетовое облуче­ ние пупка. Накладывать на мокнущую пупочную ранку повязку не­ целесообразно, так как это нарушает отток содержимого ранки.

В лечении посткатетеризационных тромбофлебитов пупочных вен при отсутствии интоксикации и других проявлений бактериаль­ ной инфекции можно ограничиться местной терапией - смазывани­ ем участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиоти­ ками, чередуя их каждые 2 ч. Это должно сочетаться с систематиче­ ской обработкой пупочной ранки и физиотерапией (СВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение, электрофорез с антибиотиками).

Местное лечение пиемических очагов другой локализации проводят по общим принципам лечения этих заболеваний. Показано хирургическое вскрытие абсцессов и других пиемических очагов.

Важным звеном в лечении гнойно-воспалительных заболева­ ний у новорожденных и детей первых месяцев жизни является антибиотикотерапш. Антибиотики при сепсисе назначаются в средних и высоких дозах с разными путями введения, как правило, в комбинации и в течение длительного времени. При выборе анти­ биотика желательно руководствоваться чувствительностью к ним выделенной микрофлоры. Необходимо внутривенное введение од­ ного из антибиотиков. В случае гнойного поражения желудочнокишечного тракта, помимо внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков, необходимо назначать их внутрь, при плеврите - интраплеврально, при менингите следует учитывать проницаемость препаратов через гематоэнцефалический барьер.

Лечение обычно начинают с применения ампиокса (в дозе 150-250 мг/кг/сут.) или полусинтетических пенициллинов. При недостаточном эффекте в течение 2-3 дней добавляют второй ан­ тибиотик внутривенно. Каждые 7-10 дней производится смена препаратов, прибегают к назначению цефалоспоринов, линкомицина и других. При недостаточном эффекте у детей в возрасте 3 мес. и старше можно использовать карбапонемы.

В целом при отсутствии синдрома полиорганной недостаточ­ ности используют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1-й генерации, карбапонемы. При появлении синдрома полиор­ ганной недостаточности назначают карбапонемы, комбинированную антибактериальную терапию, проводят коррекцию волемических на­ рушений, поддержку сердечной деятельности, гемофильтрацию.

482

Дезинтоксикационная терапия осуществляется с помощью инфузий растворов глюкозы, растворов калия и натрия (потребность в натрии и калии у детей старше 5-го дня жизни 1,8-2,0 ммоль/кг в сутки), гемодеза или реополиглюкина (10-15 мл/кг/сут.), 5% рас­ твора альбумина (10-15 мл/кг 1 или 2 раза в сутки), интраглобина, пентаглобина, жировых эмульсий (1 мл/кг/сут.), препаратов кальция

жидкости в сутки должно составлять 150 мл/кг. Весь объем делят на 4 части и вводят внутривенно капельно каждую часть через 6 ч. Объ­ ем жидкости должен быть увеличен с учетом потери ее со стулом, рвотой, убыли массы тела за предыдущие сутки. В последние годы разработан новый метод борьбы с интоксикацией - гемосорбция.

Избыток протеолитических ферментов крови ингибируют внутривенными капельными введениями контрикала или трасилола (500-1000 ЕД/кг/сут.) в течение нескольких дней.

Учитывая высокую частоту развития ДВС-синдрома при сеп­ сисе новорожденных, при остром его течении рекомендуется всем детям вводить гепарин из расчета 250-300 ЕД/кг/сут., разделив суточную дозу на 4 приема.

Вразгар септического процесса с заместительной целью вво­ дятся иммунотропные средства: иммуноглобулины направленного действия, интраглобин, пентаглобин.

Впериод стихания септического процесса на первый план выступает стимулирующая терапия: витаминотерапия, курсы ди­ базола, элеутерококка и других адаптагенов, УВЧ на солнечное сплетение, ультрафиолетовое облучение. Изучается вопрос целесообразности назначения в эту фаза сепсиса корректоров Т-звена лимфоидной системы.

Профилактика. Проблемы предупреждения гнойных заболе­

ваний новорожденных интенсивно разрабатывались в течение всего X X в. К настоящему времени установлено, что в родильном доме основные мероприятия должны быть направлены на потенциальный источник инфекции - медицинский персонал. К работе не должны допускаться лица с очагами хронической инфекции, гнойничковы­ ми и респираторными заболеваниями. Все лица, оформляющиеся на работу в родильный дом, должны пройти бактериологическое об­ следование, в том числе необходимо исследовать смывы с рук и из зева. Весь персонал перед работой должен принять душ, сотрудники

483

ления и усвоения питательных веществ организмом ребенка. Воз­ никновению гипотрофии способствуют неблагоприятное течение внутриутробного и неонатального периодов, ранний перевод на искусственное или смешанное вскармливание, дефекты ухода и воспитания, инфекционные заболевания, ряд врожденных и на­ следственных заболеваний (схема 5).

Патогенез. Несмотря на различие причин, приводящих к раз­ витию гипотрофии, у всех больных имеются общие изменения функции желудочно-кишечного тракта, центральной нервной систе­ мы, обмена веществ (схема 6). Пропорционально степени гипотро­ фии уменьшается кислотность желудочного сока, активность пепси­ на, липазы и других ферментов, что нарушает расщепление и всасы­ вание пищевых ингредиентов и снижает толерантность к пище.

По мере прогрессирования заболевания снижается возбуди­ мость коры головного мозга, возникает дисфункция подкорковых структур, уменьшается активность центров гипоталамуса, наруша­ ется функция вегетативной нервной системы с отчетливым преоб­ ладанием тонуса парасимпатического звена. Состояние корковой гипорефлексии обусловливает задержку развития речи, гипокине­ зию, отсутствие экспрессивных реакций.

В начале заболевания для поддержания жизнедеятельности ор­ ганизм использует запасы жира и гликогена подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов, а после их расходования начинается распад паренхиматозных органов. При резком истощении извраща­ ется соотношение процессов анаболизма и катаболизма, возникает расстройство регуляции химической теплопродукции. Распад кле­ ток приводит к потере щелочных валентностей и ацидозу.

При гипотрофии происходит снижение ферментативной актив­ ности крови, нарушение антитоксической, дезаминирующей, белоксинтезирующей, гликоген- и протромбииообразовательной функций печени; наблюдаются дистрофические изменения сердца; у больных имеются выраженные нарушения электролитного состава крови: гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия. В тканях концен­ трация калия снижается, в то время как уровень натрия в них повы­ шается. Для всех больных гипотрофией характерна гиповолемия. На фоне недостаточности питания развиваются экзо- и эндогенные гиповитаминозы, дефицитные анемии, снижается иммунобиологиче­ ская реактивность. Вследствие снижения теплопродукции больные гипотрофией склонны к охлаждению. Это тесно связано с резким уменьшением (а иногда и полным исчезновением) количества буро­ го жира и другими нарушениями липидного обмена.

486

С х е м а

Этиологическая структура гипотрофии

ГИПОТРОФИЯ

487

488

При легкой степени гипотрофии наблюдается выраженная ак­ тивация симпатоадреналовой системы, однако по мере прогрессирования заболевания развивается функциональная недостаточ­ ность не только адреналовых, но и других желез внутренней сек­ реции, в том числе щитовидной, вилочковой, гипофиза. Функцио­ нальная недостаточность вилочковой железы объясняет развитие снижения иммунобиологической реактивности у больных с тяже­ лой степенью недостаточности питания.

Патологическая анатомия. При тяжелых степенях гипотрофии выяв­ ляются резкая дистрофия кожи, отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия всех органов, истончение кишечной стенки, атрофия лимфоидных фолликулов, пигментация на месте жировых бляшек, тяжелые степени акци­ дентальной инволюции вилочковой железы.

Классификация. Гипотрофию различают по генезу и тяже­ сти. По генезу различают первичные и вторичные гипотрофии. Первичная гипотрофия (обычно развивающаяся вследствие недо­ корма) может быть основным диагнозом, вторичная - является симптомом других заболеваний.

По тяжести различают гипотрофию I, II, III степени. В англо­ американской литературе гипотрофию I степени называют легкой, а II - умеренной степенью белково-энергетической недостаточности; гипотрофию III степени называют алиментарным маразмом.

Клиническая картина. Чтобы судить о гипотрофии и степени ее тяжести, нужно иметь четкое представление о нормотрофии. Hop-

внутренних органов не наруисена. Ребенок нормотрофик отличается хорошим настроением, жизнерадостностью. У него хороший аппе­ тит и относительно высокая сопротивляемость инфекциям.

При гипотрофии можно выделить пять основных клинических синдромов: синдром трофических расстройств (истончение под­ кожного жирового слоя, уплощение кривой нарастания массы тела, дефицит массы тела, нарушение пропорциональности телосложе­ ния), синдром пищеварительных нарушений (снижение аппетита, неустойчивый стул, снижение толерантности к пище, недостаточное

489

Т а б л и ц а 63

Основные клинические проявления гипотрофии

491

Основой лечения больных первичной гипотрофией, т. е. гипо­ трофией, развившейся из-за алиментарной недостаточности, являет­ ся диетотерапия. Самый ответственный момент в диетотерапии - период выяснения толерантности к пище, поскольку большая пище­ вая нагрузка из-за низких возможностей пищеварительного тракта может вызвать срыв пищеварения. Предлагаемая больному пищевая нагрузка должна быть для него адекватной. Клиническими крите­ риями ее адекватности служат удовлетворительный аппетит и от­ сутствие диспепсических явлений: срыгиваний, рвоты, диареи. Аде- (сватность диетотерапии контролируется и кривой нарастания массы т^ла, данными копрограммы, сахарной кривой.

Для каждого больного гипотрофией должен быть разработан йЬчдивидуальный подход к диете и ее расширению, однако при этом можно использовать некоторые общие принципы построения диеты для больных гипотрофией, разработанные ведущими педи­ атрами России.

492