5 курс / Госпитальная педиатрия / Detskie_bolezni_-_Uchebnik_pod_red_Baranova_200

* УПМФ - условно патогенная микрофлора.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показаниям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях:

•при тяжѐлой форме ОКИ - всем детям (независимо от возраста);

•при ОКИ средней степени тяжести - детям до 2 лет;

• при лѐгкой форме заболевания - детям до года, входящим в группу риска (с врождѐнной патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.

При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики, спектр антимикробного действия, возможные побочные реакции и лекарственную устойчивость возбудителей ОКИ. Все антибиотики и синтетические противомикробные препараты, назначаемые детям, принято делить на следующие группы.

•Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, котримоксазол, «Интетрикс».

•Препараты второго ряда: налидиксовая кислота, рифампицин, амикацин, нетилмицин, амоксициллин+клавулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжѐлыми и тяжѐлыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.

•Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен, цефтазидим, меропенем, имипенем+циластатин, норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжѐлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии.

Также используют препараты узкого спектра действия. Хлорамфеникол, широко применяемый ранее, рекомендуют только для лечения иерсиниоза и брюшного тифа, а эритромицин - при кампилобактериозе и холере. Антимикробные препараты назначают в возрастных дозах. Длительность курса обычно не превышает 5-7 дней. Более длительно препараты используют при иерсиниозе и брюшном тифе. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней один препарат заменяют другим.

При повторном высеве патогенных возбудителей, а также для лечения лѐгких и стѐртых форм ОКИ целесообразно применять специфические бактериофаги, лактоглобулины (сальмонеллѐзные, дизентерийные, колипротейные, клебсиеллѐзные и др.) и Ig (ротавирусный, иерсиниозный и др.).

При лечении ротавирусной инфекции и иерсиниоза эффективен препарат «Анаферон детский», назначаемый по следующей схеме: до 8 приѐмов в 1-е сутки, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки, курсом 5 дней.

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты (например, смектит диоктаэдрический и др.). Их эффективность возрастает при раннем приѐме (с первых часов болезни).

Патогенетическая и симптоматическая терапия

В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием больных.

Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а в некоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, нарушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат - «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Чтобы избежать обезвоживания, следует с первых часов заболевания назначить ребѐнку обильное питьѐ (слегка подслащѐнный чай, компот из сухофруктов, отвар шиповника, риса и т.п.) с последующим обязательным переходом на стандартный глюкозо-солевой раствор с составом солей, оптимальным для данного больного. В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 л кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

• Пероральную регидратацию проводят в два этапа. I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося у ребѐнка к началу лечения. Расчѐт количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:

где V - объѐм жидкости, вводимой больному за час, мл/час; Р - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребѐнка, %; 10 - коэффициент пропорциональности.

I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребѐнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным. Можно пользоваться и ориентировочными данными об объѐме жидкости, необходимой больному за первые 6 ч регидратации, в зависимости от массы тела ребѐнка и степени обезвоживания (табл. 29-2).

Таблица 29-2. Ориентировочные объѐмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста

• II этап - поддерживающая терапия. Еѐ проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объѐм жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.

Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники еѐ проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребѐнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 мин. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральную регидратацию можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).

Пероральную регидратацию не следует прекращать и ночью, во время сна ребѐнка. В это время жидкость можно вводить через соску шприцем или пипеткой. При отказе от питья пероральную регидратацию можно проводить с помощью системы для внутривенного введения жидкости, присоединив еѐ к желудочному зонду или соске. Критерии эффективность пероральной регидратации:

•исчезновение или уменьшение симптомов обезвоживания;

•прекращение водянистой диареи или уменьшение объѐма испражнений;

•прибавка массы тела больного ребѐнка;

•нормализация диуреза, показателей КЩС, концентрации Hb и гематокрита;

•улучшение состояния ребѐнка.

Правильно и своевременно проведѐнная пероральная регидратация позволяет избежать парентеральной регидратации у 80-90% больных ОКИ и не менее чем в 2 раза уменьшить количество детей, нуждающихся в госпитализации. После широкого внедрения этого метода лечения летальность от ОКИ среди детей снизилась в 2-14 раз.

Диетотерапия. В настоящее время не рекомендуют назначать вод- но-чайную паузу и голодную диету, так как доказано, что даже при тяжѐлых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодная диета значительно ослабляет защитные функции организма и замедляет процессы репарации. Объѐм и состав питания зависит от возраста ребѐнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний.

Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6-8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, при этом предпочтительны кисломолочные смеси. Если до заболевания ребѐнок получал прикорм, соответствующий возрасту, в последующие дни постепенно вводят блюда прикорма в возрастном объѐме. Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приѐмов пищи, уменьшение объѐма пищи на один приѐм, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тѐртых или печѐных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5-му дню болезни в большинстве случаев удаѐтся перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюда, усиливающие брожение и стимулирующие секрецию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.).

При затянувшейся постинфекционной диарее (чаще у детей грудного возраста) необходима дополнительная коррекция питания, зависящая от функциональных нарушений.

В комплексной терапии ОКИ также широко применяют лизоцим, панкреатин, антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин, кетотифен), симптоматические средства (индометацин, «Танальбин» и др.). В периоде реконвалесценции проводят коррекцию дисбактериоза [бифидобактерии, «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», лактулоза и др.], также назначают настои трав (ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, ольховых шишек и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ОКИ основывается на санитарно-гигиенических мероприятиях. В домашних условиях к ним следует отнести правильную термическую обработку и хранение мясных и молочных продуктов, раздельную обработку

сырого и варѐного мяса, а также овощей; отказ от кремов и блюд, включающих сырые яйца; защиту воды и пищевых продуктов от загрязнения и инфицирования; содержание жилища в чистоте; раннее выявление и изоляцию больных и т.д. Мать, ухаживающая за ребѐнком, должна соблюдать элементарные правила гигиены (обработка молочных желѐз перед кормлением, мытьѐ рук после подмывания и пеленания ребѐнка, а также перед тем, как взять соску, бутылочку для кормления и т.п.).

В детских учреждениях основное место в профилактике ОКИ занимает правильная организация санитарного режима. В окружении больных (в детских учреждениях, на дому или в стационаре) проводят текущую или заключительную дезинфекцию. Дети, имевшие контакт с больным ОКИ, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней и однократному бактериологическому обследованию. Аналогичные меры применяют по отношению к работникам пищевых предприятий и другим лицам декретированных групп.

Для повышения защитных свойств организма детей к различным заболеваниям необходимы правильное вскармливание, достаточное употребление витаминов, максимальное пребывание на свежем воздухе, закаливание и т.п. Большое значение в профилактике ОКИ имеет санитарнопросветительная работа среди населения.

ПРОГНОЗ

При ранней диагностике и адекватном лечении ОКИ прогноз благоприятный.

ГЛАВА 30 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушнокапельным путѐм передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк (Neisseria meningitidis) - грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейное зерно. Располагается внутри- и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб. Серологически неоднороден, выделяют 11 серогрупп возбудителя (A, B, C, X, Y и др.). В период эпидемических вспышек чаще всего выделяют менингококки групп А и В, при спорадических заболеваниях - группы С. Клеточная стенка возбудителя содержит термолабильный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции. Во внешней среде менингококк не стоек, кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы - в течение нескольких часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют преимущественно дети (80%), чаще до 5 лет. Менингококк передаѐтся через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. Источник инфекции - больные (контагиозны с конца инкубационного периода и первые 2-3 дня заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Индекс контагиозности составляет 10-15%. Пик заболеваемости - с февраля по май. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет

10-15 лет.

Индекс восприимчивости при менингококковой инфекции не превышает 0,5%, что объясняется малой устойчивостью возбудителя в ок-

ружающей среде и значительной частотой носительства. Носительство продолжается несколько недель. Распространѐнность носительства в очагах инфекции составляет от 10 до 80%.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот). При несостоятельности местного иммунитета и инфицировании организма большой дозой вирулентного штамма менингококка происходит «прорыв» барьера слизистой оболочки носоглотки, развивается бактериемия (примерно в 1% случаев). Факторы, способствующие генерализации менингококковой инфекции, до конца не

выяснены; имеют значение нарушение фагоцитарных реакций, недостаточное содержание IgM и IgG, а также компонентов комплемента C3 и C5. Менингококковую бактериемию (менингококцемию) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина, что приводит к развитию генерализованной сосудистой реакции (вплоть до возникновения инфекционно-ток- сического шока). В патогенезе последнего ведущее значение имеют ДВС-синдром, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия).

Менингококк способен преодолевать ГЭБ, особенно проницаемый у детей раннего возраста, и вызывать вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких оболочек мозга, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Гнойное воспаление сопровождается отѐком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсемией. Острое набухание и отѐк мозга могут привести к вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация менингококковой инфекции представлена в табл. 30- 1.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны - от бессимптомного носительства до генерализованных и тяжело протекающих вариантов.

Таблица 30-1. Классификация менингококковой инфекции*

* По Покровскому В.И., 1986.

Назофарингит

Назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции. Клинические симптомы не отличаются от назофарингита другой этиологии: кашель, насморк, иногда субфебрилитет, гиперемия задней стенки глотки.

Через 3-7 дней больной выздоравливает либо наступает генерализация инфекции.

Менингококцемия

Менингококцемия начинается остро: повышается температура тела до 38-40 ?C, возникают озноб, рвота, в тяжѐлых случаях - судороги, нарушения сознания. В течение 1-2 сут на ягодицах, бѐдрах, голенях, реже - руках, туловище, лице появляются единичные, неправильной формы (звѐздчатые) геморрагические элементы различных размеров (чаще 3-7 мм), иногда в сочетании с единичными розеолами или папулами. В дальнейшем геморрагии становятся множественными, местами они сливаются, формируются некрозы кожи (рис. 30-1 на вклейке). Также могут возникнуть кровоизлияния в склеру и слизистые оболочки, носовые кровотечения, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии происходит обратное развитие симптомов болезни.

У 6-20% детей развивается синдром Уотерхауса-Фридерихсена, обусловленный резким снижением секреции гормонов коры надпочечников в связи с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников. Эту форму менингококцемии называют молниеносной, так как она характеризуется бурным началом, высокой лихорадкой, развитием инфекционно-токсического шока (рвота, падение АД, нитевидный пульс, потеря сознания, цианотичные пятна на коже, менингеальный синдром). При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни наступает смерть.

Менингит и менингоэнцефалит

Характерно внезапное начало: значительно повышается температуры тела, возникают головная боль, рвота. В типичных случаях больной лежит на боку с запрокинутой головой. Туловище вытянуто, руки прижаты к груди, живот втянут, ноги приведены к животу. Возникает общая гиперестезия в виде повышенной чувствительности к зрительным (светобоязнь), слуховым, тактильным (нежелание осмотра, прикосновения) раздражителям. На 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиньского, у детей до года выбухание большого родничка, положительный симптом Лесажа - поднятый за подмышки ребѐнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в таком положении.

При распространении воспаления на вещество головного мозга состояние больного ещѐ более ухудшается: нарушается сознание, появляются клоникотонические судороги, глазодвигательные расстройства, парезы, пирамидные знаки. При поражении ствола головного мозга возникают расстройства речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия. При выраженном отѐке ствола головного мозга и вклинении его в большое затылочное отверстие может наступить смерть. При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, менингеальный синдром исчезает через неделю, полная санация ликвора происходит к 18-20-му дню.

Осложнения, развивающиеся в первые дни болезни (инфекционнотоксический шок, отѐк головного мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, ОПН, церебральная гипотензия и др.), можно рассматривать как тяжѐлые проявления основного заболевания. В отдалѐнные периоды может развиться стойкая внутричерепная гипертензия вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями и нарушения циркуляции ликвора (образование спаек).

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагностика менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).

Подозрение на менингит - показание к проведению поясничной пункции, еѐ проводит только врач. К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отѐка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в

большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.

Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят прежде всего с воспалением оболочек головного и спинного мозга другой этиологии. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе выделяют серозный и гнойный менингиты (табл. 30-2). Гнойный менингит, помимо менингококка, могут вызвать другие бактерии (пневмококк, гемофильная палочка типа В и др.). Серозный менингит обычно вызывают вирусы, грибы, а также микобактерии туберкулѐза и бледная трепонема. Менингеальный синдром без патологических изменений оболочек мозга и спинномозговой жидкости (менингизм) иногда сопровождает острые лихорадочные состояния.

ЛЕЧЕНИЕ

Всех больных с менингококковой инфекцией или подозрением на неѐ следует немедленно госпитализировать. При тяжѐлом состоянии больного, обусловленном развитием инфекционно-токсического шока или выраженным отѐком головного мозга, необходима госпитализация в отделение реанимации инфекционной больницы. При лечении пациентов с генерализованными формами учитывают, что часть введѐнного антибиотика не пройдѐт ГЭБ, поэтому доза должна быть высокой. Больному непосредственно после осмотра внутримышечно вводят бензилпенициллин в дозе 200-400 тыс. ЕД/кг/сут (6-8 инъекций каждые 3-4 ч без ночного перерыва). При менингококцемии применяют инъекции хлорамфеникол (100 мг/кг/сут за 4 введения). В медицинском направлении в больницу указывают дозу и время введения препарата. До начала транспортировки по показаниям следует