5 курс / Патопсихология / Komer_R_-_Patopsikhologia_povedenia

имеются слуховые галлюцинации, наиболее часто встречающиеся при шизофрении, слышат звуки и голоса, идущие как бы извне (АРА, 1994; Mueser, Bellack & Brady, 1990). Голоса могут обращаться непосредственно к галлюцинирующему, возможно, отдавая приказы или предупреждая об опасности, или же кажутся подслушанными. Голоса... обычно звучали у меня в голове, хотя я часто слышал их в воздухе или в разных углах комнаты. Все голоса отличались друг от друга, и каждый был прекрасен, в основном, они говорили или пели разными тонами и на разный лад, и походили на голоса родственников или друзей. Оказалось, что их много а моей голове, могу сказать, до четырнадцати. Я разделил их так, как они сами называли себя или друг друга: на голоса раскаяния и голоса радости и гордости («Perceval's Narrative» in Bateson, 1974).

Исследования позволяют предположить, что люди, имеющие слуховые галлюцинации, на самом деле создают звуки в своем мозге и затем верят в то, что причиной их возникновения являются внешние источники. В одном исследовании измерялся ток крови в области Брока, участке

мозга, отвечающем за речь (McGuire et al., 1995, 1993). Исследователи обнаружили увеличение тока крови в области Брока в те моменты, когда у пациентов возникали слуховые галлюцинации. В похожем исследовании шести людям с шизофренией были даны инструкции нажимать на кнопку, когда у них появляются слуховые галлюцинации (Silbersweig et al., 1995). Позитронно-эмиссионная томография выявила увеличение активности у поверхности мозга, в тканях, отвечающих за слух, когда исследуемые нажимали на кнопку. Таким образом, во время слуховых галлюцинаций, по-видимому, мозг производит звуки, и человек слышит эти звуки, хотя не осознает, что они возникают внутри него.

Галлюцинация — ощущение воображаемых знаков, звуков или других сенсорных переживаний, как будто они существуют в действительности.

Галлюцинации могут также задействовать другие органы чувств. Тактильные галлюцинации могут принимать форму покалывания, жжения или ощущения прохождения электрического тока. При висцеральных галлюцинациях больные чувствуют, что что-то происходит внутри их тела, например, что в животе ползает змея. Зрительные галлюцинации могут переживаться как неясные изменения цвета, или облака, или явственные образы людей или предметов. Люди со вкусовыми галлюцинациями зачастую обнаруживают, что их пиша или питье имеют странный вкус, а люди с обонятельными галлюцинациями чувствуют запахи, которых не замечают другие, такие как запах горького миндаля или дыма.

Вчера я видел, что на небе Был человек, который не был. Сегодня он снова там не сидит, Ах, когда же он улетит!

Детский стишок Галлюцинации и бред часто сопутствуют друг другу. Женщина, слышащая голоса,

отдающие команды, например, может иметь бредовые идеи, что эти команды были помещены в ее голову кем-то другим. Подобным образом, у мужчины с бредом преследования могут возникать галлюцинации, что в его спальне пахнет цианидом или что его кофе имеет привкус яда. Вне зависимости от того, что именно появляется первым, галлюцинации и бред в итоге подпитывают друг друга.

Я думал, что голоса, которые я слышал, передавались через стены моей квартиры и через стиральную и сушильную машины и что эти машины рассказывали мне всякие вещи. Я чувствовал, что агенты правительства расположили в моей квартире приемники и передатчики таким образом, что я мог слышать, что говорят они, а они могли слышать, что говорю я {Anonymous, 1996, р. 183).

Мозг человека во время галлюцинаций. Позитронно-эмиссионная томография

(РЕТ-сканирование) была произведена в тот момент, когда испытуемый переживал слуховые и зрительные галлюцинации. Видна повышенная активность в областях коры мозга, связанных со слухом (Silversweig et al., 1995). Напротив, передняя часть мозга, ответственная за обнаружение источника звуков и других сигналов, оказалась во время галлюцинации неактивна. Таким образом, человек, испытывающий галлюцинации, видимо, слышит звуки, возникающие в его мозге, но мозг не может определить, что на самом деле они идут изнутри.

Эмоциональная неадекватность. У многих людей, страдающих шизофренией, наблюдается эмоциональная неадекватность, заключающаяся в несоответствии их эмоциональных реакций ситуации. Они могут улыбаться, произнося серьезное высказывание или сообщая ужасные новости, или же расстраиваться в ситуациях, когда скорее должны чувствовать радость. У них также могут быть резкие, необоснованные перепады настроения. Например, во время нежной беседы с женой мужчина с шизофренией внезапно начал выкрикивать оскорбления в ее адрес и жаловаться на неадекватность супруги.

Эмоциональная неадекватность — симптом шизофрении, при котором человек демонстрирует эмоциональные реакции, не соответствующие ситуации.

Наконец, в некоторых случаях подобные эмоции могут являться просто ответом па другие элементы заболевания. Представьте женщину с шизофренией, которая улыбается, когда ей говорят о серьезной болезни ее мужа. В действительности она может быть вовсе не рада этой новости; возможно, она даже не понимает или не слышит этого, а реагирует на шутку, которую услышала при слуховой галлюцинации.

Негативные симптомы

Негативные симптомы являются «патологическим дефицитом», свойствами, которых человеку недостает. При шизофрении наиболее часто встречаются алогия (бедность речи), эмоциональная тупость и эмоциональное уплощение, абулия («дефицит воли») и социальная изоляция. Этот дефицит оказывает сильное влияние на жизнь и деятельность больных шизофренией.

Негативные симптомы — симптомы шизофрении, кажущиеся дефицитом нормального мышления, чувств или поведения.

Алогия. Некоторые люди с симптомом алогии или бедности речи думают и говорят очень мало. Другие говорят несколько больше, но смысла в их словах сравнительно немного (Chen et al., 1996; Baltaxe & Simmons, 1995). Страдавший шизофренией Вацлав Нижинский, один из лучших балетных танцоров XX века, сделал следующую запись в дневнике 27 февраля 1919 года, когда клиника его болезни становилась все более очевидной.

Яне желаю, чтобы люди думали, что я великий писатель или что я великий художник, и даже что я великий человек. Я простой человек, который много страдал.

Яверю, что страдал больше, чем Христос. Я люблю жизнь и хочу жить, плакать, но не могу -— я чувствую такую боль в своей душе — боль, которая пугает меня. Моя душа больна. Моя душа, не мой мозг. Врачи не понимают мою болезнь. Я знаю, что нужно мне, чтобы выздороветь. Моя болезнь слишком велика, чтобы можно было от нее быстро избавиться. Я неизлечим. Каждый, кто читает эти строки, будет страдать

— они поймут мои чувства. Я знаю, что нужно мне. Я сильный, а не слабый. Мое

тело здорово — душа моя больна. Я страдаю, страдаю. Каждый почувствует и поймет. Я человек, а не зверь. Я люблю всех, у меня есть недостатки, я человек — не Бог. Я хочу быть Богом и потому стараюсь совершенствоваться. Я хочу танцевать, рисовать, играть на фор-

тепиано, писать стихи, я хочу любить всех. Вот цель моей жизни (Nijinsky, 1936).

Алогия — часто встречающийся у больных шизофренией симптом, при котором у человека наблюдается оскудение речи или ее содержания. Также известна как бедность речи.

Эмоциональная тупость и эмоциональное уплощение. У многих людей с шизофренией наблюдается эмоциональная тупость — они демонстрируют гнев, грусть, радость и другие чувства в меньшей степени, чем другие люди. Некоторые не демонстрируют вообще никаких эмоций. Это состояние называется эмоциональным уплощением. Лица таких людей неподвижны, глаза пусты, голоса монотонны. Возможно, что люди с этим симптомом продолжают испытывать эмоции, но не способны выражать их, как это делают другие. В одном исследовании людям показывали очень эмоциональные отрывки из фильмов. Лица зрителей с шизофренией были менее выразительны, чем у других. Тем не менее, по словам больных шизофренией, они испытывали такие же положительные и отрицательные эмоции, что подтвердило измерение их КГР (Kring & Neale, 1996).

Эмоциональная тупость — симптом шизофрении, при котором человек выражает свои чувства в меньшей степени, чем большинство людей.

Эмоциональное уплощение — симптом шизофрении, при котором человек не демонстрирует практически никаких эмоций.

Абулия («дефицит воли»). Многие люди с шизофренией испытывают утрату желаний или апатию, ощущая энергетическое истощение и отсутствие интереса к нормальным целям, а также неспособность начинать или выполнять ряд действий (Lysaker & Bell, 1995). Эти трудности наиболее свойственны тем людям, которые страдают шизофренией много лет, они словно бы изнурены ею. Утрата желаний и нерешительность Ричарда, молодого человека, чей случай был описан выше, сделали прием пищи, одевание и раздевание непосильным для него испытанием.

Абулия («дефицит воли») — симптом шизофрении, при котором наблюдается апатия и неспособность начинать и доводить до конца последовательность действий.

Социальная изоляция. Больные шизофренией могут отдаляться от своего микросоциального окружения и полностью уходить в свои собственные идеи и фантазии. Они могут дистанцироваться от других людей, и избегать разговоров с ними. Поскольку их идеи являются нелогичными и запутанными, изоляция способствует дальнейшему уходу от реальности. Возможно, что социальная изоляция также ведет к нарушению коммуникативных навыков и эмпатии, включая способность правильно опознавать желания и чувства других людей (Penn et al., 1997; Muеser et al., 1996).

Психомоторные симптомы

У людей с шизофренией иногда встречаются психомоторные симптомы — в частности, у больных скованные движения или они воспроизводят странные гримасы и жесты (Carnahan, Elliot & Velamoor, 1996; АРА, 1994). Они могут постоянно повторять необычные движения, и иногда кажется, что больные делают это с какой-то тайной целью.

Психомоторные симптомы шизофрении могут принимать крайние формы, объединяемые под названием кататония. Люди в кататоническом ступоре перестают реагировать на сигналы из окружающей среды, оставаясь тихими и неподвижными на протяжении длительного времени. Вспомните, как Ричард целыми днями лежал в кровати, не двигаясь и не говоря ни слова.

Психомоторные симптомы — двигательные нарушения, иногда обнаруживаемые при шизофрении, включая скованность движений и странные гримасы и жесты. Кататония — набор тяжелых психомоторных симптомов, встречающийся в некоторых формах шизофрении, который может включать кататонический ступор, оцепенение или позирование.

Некоторые люди впадают в кататоническое оцепенение, сохраняя часами жесткую, вертикальную позу и сопротивляясь попыткам изменить ее. Другие демонстрируют кататоническое позирование, на длительные периоды времени, принимая неудобные, причудливые положения. Они могут на протяжении часов держать руки вытянутыми под углом 90 градусов к туловищу или сидеть на корточках. У некоторых также наблюдается восковая гибкость, при которой люди неограниченное время сохраняют положение, приданное им кем-то другим. Например, если сиделка поднимет руку пациента или наклонит его голову, тот будет оставаться в этом положении, пока его снова не изменят. Наконец, люди, пребывающие в кататоническом возбуждении, другой форме кататонии, возбужденно двигаются, иногда беспорядочно размахивая руками и ногами.

Течение шизофрении

Первые проявления шизофрении обычно наблюдаются у людей в возрасте от 18 до 35 лет (АРА, 1994). В основном больные проходят через три стадии — продромальную, активную и рсзидуальную. Во время продромальной стадии симптомы шизофрении еще не очевидны, но человек уже перестает функционировать на прежнем уровне. Такие люди подвержены социальной изоляции, странным высказываниям, или проявляют дефицит эмоций. Во время активной стадии симптомы шизофрении становятся явными. Иногда причиной перехода в эту стадию является стрессовая ситуация в жизни человека. У Лауры, женщины средних лет, описанной выше, непосредственными факторами, сыгравшими роль пускового механизма, явились се плохое здоровье и возможная смерть дорогой ее сердцу собаки. Наконец, некоторые люди переходят в резидуальную фазу, в которой они возвращаются к уровню функционирования, аналогичному продромальной стадии. Позитивные симптомы активной фазы уходят, но некоторые негативные симптомы, например эмоциональная тупость, могут оставаться. Хотя около четверти пациентов полностью выздоравливают от шизофрении, у большинства до конца жизни сохраняются, по крайней мере, некоторые остаточные проблемы (Putnam ct a!., 1996).

Каждая из этих фаз может продолжаться дни или годы. Более полное восстановление после приступа шизофрении свойственно тем людям, чья деятельность до заболевания была сравнительно успешной (которые обладали хорошим функционированием в преморбиде), в случае инициации болезни стрессом, если шизофрения возникла остро или развилась во взрослом возрасте (Lindstrum, 1996; Tolbert, 1996). Рецидивы, несомненно, чаще возникают в стрессовых ситуациях

(Hultman et al., 1997; Hirsch et al., 1996).

Дифференциальная диагностика

По DSM-IV диагноз шизофрении ставится тогда, когда признаки заболевания продолжаются шесть месяцев или более (см. Диагностическую таблицу DSM-IV в Приложении). В дополнение к этому у людей должно наблюдаться ухудшение в профессиональной деятельности, социальных отношениях и снижение способности заботиться о себе. Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin) в 1896 году описал три различные картины шизофрении: гсбсфрепическую (которую сейчас называют «дезорганизованной»), кататоническую и параноидную шизофрению. К этим категориям DSM-IV добавляет еще два типа шизофрении: недифференцированную и резидуальную.

Центральными симптомами дезорганизованной шизофрении являются потеря ориентации, бессвязная речь, эмоциональная тупость или эмоциональная неадекватность. Часто встречаются трудности с концентрацией внимания, крайняя социальная изоляция, странные манеры и гримасы. Некоторым больным свойственно легкомыслие: они постоянно хихикают без определенной причины. Эта картина шизофрении изначально называлась «гебефренической», от греческого gebe

— юность, считалось, что она в большей степени свойственна пациентам, переживающим период полового созревания.

Дезорганизованная шизофрения — тип шизофрении, при котором в основном наблюдаются потеря ориентации, бессвязная речь, эмоциональная тупость или эмоциональная неадекватность.

Центральными чертами кататонической шизофрении являются психомоторные нарушения определенного рода. Некоторые больные, относящиеся к этой категории, проводят долгое время в кататоническом ступоре; другие демонстрируют кататоническое возбуждение. Ричард, молодой безработный, ставший немым и неподвижным, получил бы диагноз этого типа шизофрении.

Кататоническая шизофрения — тип шизофрении, в котором на первый план выходят тяжелые психомоторные нарушения.

Люди с параноидной шизофренией имеют систематизированный бред и слуховые галлюцинации, которыми зачастую руководствуются в жизни. Лаура получила бы этот диагноз. Она

была убеждена, что другие желают навредить ей (бред преследования) и что люди на телевидении украли ее идеи (бред отношения). К тому же, она слышала «шум» из квартиры этажом ниже и чувствовала «забавные ощущения», подтверждающие ее убеждения.

Параноидная шизофрения — тип шизофрении, при котором у больного обнаруживается систематизированный бред и галлюцинации.

Когда люди с шизофренией не подпадают ни под одну категорию, их болезнь относится к недифференцированному типу. Поскольку эта категория является нечеткой, се многие годы использовали для определения широкого набора необычных картин болезни. Многие клиницисты считают, что на самом деле этой категорией злоупотребляют.

Когда симптомы шизофрении теряют со временем свою силу и частоту, оставаясь при этом в остаточной форме, диагноз пациента обычно меняется на резидуальный тип шизофрении. Как мы замечали выше, люди с этим типом шизофрении могут продолжать демонстрировать эмоциональную тупость или эмоциональную неадекватность, равно как и социальную изоляцию, эксцентричное поведение и специфическое нелогичное мышление.

Недифференцированный тип шизофрении ~ тип шизофрении, при котором нет доминирования ни одного набора психотических симптомов (потери ориентации, психомоторных нарушений, бреда или галлюцинаций).

Резидуалъный тип шизофрении — тип шизофрении, при котором острые симптомы заболевания уменьшились в силе и частоте, но сохранились в остаточной форме.

Многие исследователи считают, что кроме этих категорий DSM-IV, течение болезни помогают предсказать еще и различия между так называемыми Типом I и Типом II шизофрении. В картине Типа I шизофрении доминируют позитивные симптомы, такие как бред, галлюцинации и некоторые формальные расстройства мышления

(Crow, 1995, 1985, 1982, 1980; Andreasen et al., 1985). При Типе II шизофрении преобладают негативные симптомы, такие как эмоциональное уплощение, бедность речи и снижение воли (табл. 12.1).

Для пациентов с Типом I шизофрении характерны в основном лучшая приспособляемость до заболевания, более позднее возникновение симптомов, более высокая вероятность наступления улучшения и они лучше реагируют на антипсихотические препараты, чем пациенты с Типом II шизофрении (Crow, 1995; Fenton & McGlashan, 1994). К тому же, по-видимому, позитивные симптомы Типа I шизофрении тесно связаны с биохимическими аномалиями в мозге, в то время как негативные симптомы Типа II шизофрении связаны со структурными изменениями в мозге (Crow, 1995; Andreasen et al., 1992).

Тип I шизофрении — тип шизофрении, который характеризуется в основном позитивными симптомами, такими как бред, галлюцинации и некоторые формальные расстройства мышления.

Тип II шизофрении — тип шизофрении, при котором у человека наблюдаются в основном негативные симптомы, такие как эмоциональное уплощение, бедность речи и снижение воли.

Вопрос для размышления

Философ Ницше сказал: «Безумство у отдельных людей встречается редко — но для групп, компаний, наций и эпох оно является правилом». Какие действия,

совершаемые группами, могут быть признаны психотическими, если их будет совершать отдельный человек?

Резюме

Шизофрения является заболеванием, при котором личная жизнь, социальная и профессиональная деятельность страдают в результате нарушения процессов мышления, появления странных ощущений, необычных эмоциональных состояний и двигательных дисфункций. Этим заболеванием страдает приблизительно 1% населения мира.

Симптомы шизофрении. Симптомы шизофрении делятся на три категории: позитивные, негативные и психомоторные. Позитивные симптомы включают в себя бред, некоторые формальные нарушения мышления, галлюцинации и другие нарушения восприятия, а также эмоциональную неадекватность. К негативным симптомам принадлежат бедность речи, эмоциональная тупость, снижение воли и социальная изоляция. В картине болезни могут также встречаться психомоторные симптомы. Шизофрения обычно возникает в юности или в начале зрелости, и проходит через три фазы: продромальную, активную и резидуальную.

Диагностика шизофрении. По DSM-IV выделяется пять типов шизофрении: дезорганизованный, кататонический, параноидный, недифференцированный и резидуальный типы. Кроме того, клиницисты выделяют Тип I шизофрении, которому свойственна в основном позитивная симптоматика, и Тип II шизофрении, при котором наблюдаются в основном негативные симптомы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ

Специалисты в области биологии, психологии и социокультурологии предлагали теории возникновения многих расстройств, в том числе и шизофрении. До сих пор биологическая теория возникновения шизофрении получила наибольшую научную поддержку. Это не значит, что психологические и социокультуральные факторы не играют никакой роли в возникновении шизофрении. Напротив, тут может работать предрасположенность к стрессу: у людей с генетическим предрасположением шизофрения возникает только тогда, когда имеются в наличии и определенного рода психологические события, личный стресс или социальное ожидание (Moldin & Gottesman, 1997; Yank et al., 1993).

Биологический подход к возникновению шизофрении Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали

генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения.

Генетические факторы

Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями

(1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии.

Таблица 12.1

Тип I и Тип II шизофрении

Изучение родственников. Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2).

Близнецовые исследования. Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордатность по этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев.

«И что такого нашли в этой реальности?» Человеке шизофренией, 1988

Изучение приемных детей. Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974).

Психологические заметки

Две трети опрошенных считают, что причиной шизофрении и депрессии является наследственная предрасположенность (NAMI, 1996).

Исследования генетических связей и молекулярной биологии. Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее. Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией

(Leutwyler, 1996; Wang et at., 1995).

Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные тины шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что, как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997).

Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга.

Биохимические аномалии

Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходи? с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон.

В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом, продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-

лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминныс лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.

Допаминовая гипотеза — теория, утверждающая, что причиной шизофрении является чрезмерная активность медиатора допамина.

Антипсихотические препараты — лекарственные средства, корректирующие тяжелую потерю ориентации или искаженное мышление.

Фенотиазины — группа аитигистаминовых средств, ставшая первой группой эффективных антипсихотических препаратов.

Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи.

Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина. С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработана. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут

испытывать амфетамино-вый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотичсскис препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении {Janowsky & Davis, 1976; Janowsky ct al,, 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамипа в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976). Исследователи выделили области мозга, богатые донамиповыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с до-паминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversеn, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допами-новых рецепторов — называемые D-l, D-2,

D-3, D-4 и D-5 рецепторами - и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992).

Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении.

Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Saedvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов.

Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допамиповыми рецепторами, как традиционные, но также

ис рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серото-нипа, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).

Атипичные антипсихотические препараты — новая группа аптипсихотических средств, действующая иным биологическим путем, чем действуют традиционные антипсихотические препараты.

Анормальная структура мозга

В течение последнего десятилетия исследователи также связали шизофрению, особенно Тип II шизофрении, с анормальностями в структуре мозга (Buchanan & Carpenter, 1997; Strange, 1992).

Используя новую технику для сканирования, исследователи обнаружили, что у многих людей с шизофренией расширены желудочки мозга — полости в мозге, содержащие цереброспинальную жидкость (Corey-Bloom et al., 1995; Cannon & Marco, 1994). Желудочки с левой стороны их мозга казались значительно больше, чем желудочки с правой стороны (Losonczy et al., 1986). Кроме того, у пациентов с расширенными желудочками мозга наблюдалось большее количество негативных симптомов, меньшее количество позитивных симптомов, меньшая социальная приспособленность до заболевания, более серьезные нарушения когнитивной сферы

именьшая реакция на традиционные антипсихотические препараты (Bornstein et al., 1992; Klausner et al., 1992).

Психологические заметки

На ранней стадии беременности нейроны могут расти со скоростью 250 000 клеток в минуту (Swerdlow, 1995).

«Я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись»

Ученый из штата Юта Скотт Кэррир вспоминает свою беседу с женщиной, страдающей шизофренией.

Я добрался до вопроса: «Бывало ли так, что Вы сильно о чем-то беспокоились?». Она ответила, да, она очень сильно беспокоилась, что старейшины церкви Мормонов заберут у нее дочь. Я спросил, почему, и она ответила: из-за того, что она прекратила принимать свои препараты. Она сказала, что принимала их по единственной причине: она рассказала своему епископу, что к ней приходил архангел Гавриил и она занималась с ним сексом. И что затем к ней приходил архангел Михаил и она занималась сексом с ними обоими одновременно, и что с тех пор они соблазняли ее практически каждую ночь. Так что епископ направил ее к доктору, а доктор дал ей таблетки, и она принимала таблетки, и архангелы перестали приходить. Епископ и старейшины сказали ей, что если она будет заниматься сексом с какими-нибудь

ангелами, они заберут ее дочь. Я снова спросил ее, отчего она прекратила принимать свои таблетки, и она сказала: «Я одинока, я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись»{Carrier, 1966).

Вопросы для размышления

Почему некоторые пациенты могут приветствовать появление в своей жизни бреда или галлюцинаций? Как клиницисты могут справляться с сопротивлением лечению, встречающимся у многих больных шизофренией? Была ли эта женщина абсолютно свободна от симптомов шизофрении хотя бы в то время, когда принимала препараты?

Не совсем идентичные близнецы. Человек слева нормален, в то время как его однояйцевый близнец, справа, болен шизофренией. Томограмма, полученная с помощью ядерного магнитно-резонансного сканирования (на заднем плане), демонстрирует, что мозг больного шизофренией в целом меньше, чем мозг его брата, и имеет расширенные желудочки, показанные темным пространством в форме бабочки.

Возможно, что на самом деле расширенные желудочки мозга свидетельствуют о том, что прилежащие части мозга не сформировались надлежащим образом или были повреждены. Быть может, это и является одной из причин возникновения шизофрении. Действительно, результаты некоторых исследований показывают, что лобные доли пациентов с этим заболеванием имеют меньшие размеры, чем у других людей (Gur & Pearlson, 1993). В коре их головного мозга меньше серого вещества (Barta et al., 1997) и, что может быть самым важным, снижено кровоснабжение мозга

(Zemishlany et al., 1996).

Вирусная инфекция

Что может являться причиной биохимических и структурных аномалий, обнаруженных во многих случаях шизофрении? Различные исследования связывали эти аномалии с генетическими факторами, плохим питанием, внутриутробным развитием, осложнениями при родах, иммунными реакциями и с токсинами (Brown et al., 1996; Susser et al., 1996). Все большее число ученых считают, что аномалии мозга могут быть следствием вирусного заражения во внутриутробный период развития. Они предполагают, что вирусы проникают в мозг эмбриона и остаются неактивными до наступления пубертата или начала взрослости. Затем они активируются изменением гормонального фона или другой вирусной инфекцией и вызывают симптомы шизофрении (Тоггеу etal., 1993; Тоггеу, 1991).

Косвенным доказательством вирусной теории является необычно большое количество людей с шизофренией, родившихся зимой (Tarn & Sewell, 1995). Причиной может быть возрастание в это время года числа случаев внутриутробного и младенческого вирусного заражения (Sponheim et al., 1997; Тоггеу, 1991). Более прямое доказательство было получено из исследований, показавших, что матери больных шизофренией болели гриппом во время беременности чаще (особенно во второй триместр), чем матери других людей (Takei, Os & Murray, 1995; Тоггеу et al., 1994). И наконец, исследования обнаружили антитела к пестивирусам (вирусам чумки), особой группе вирусов, обычно поражающих животных, в крови 40% людей с шизофренией (Тоггсу et al., 1994; Yoiken et al., 1993). Наличие таких антител позволяет предположить, что эти люди были заражены пестивирусами.