Схема патогенеза гипергликемической комы
Схема образования Hb1c
Альдозоредуктазный путь метаболизма глюкозы
Патогенез макроангиопатий
Гликозилирование белков
•Апопротеинов (ЛПНП)-нарушение их рецепторного захвата
•Гемоглобина (Hb1c)- увеличение сродства Hb к О2
•Базальной мембраны (коллагена IV, эластина)
Пролиферация ГМК сосудов
•
липолиза, 
ТхА2
•
адгезии Тр- 
транспорта Тр в сосуд- выделение факторов роста (ГМК, эндотелия)
•
Контринсулярных гормонов (СТГ)- 
митогенный эффект
Патогенез микроангиопатий
•
альдозоредуктазного пути метаболизма Глю (эндотелий)
•
Сорбитола, фруктозы- 
Росм- отек- АТФ
•Гликозилирование белков базальной мембраны-
проницаемости стенки сосуда
•Hb1c- гемическая гипоксия
•
транспорт Тр в сосудистую стенку- 
факторов роста для ГМК и эндотелия
•Облитерация сосудов
Патогенез нейропатий
•
сорбитола, фруктозы в нервных клетках, волокнах
•Hb1c+ отек нервной ткани- гипоксия нервной ткани
•Гипергликемия- миоинозитола- 
образования
фосфатидилинозитола- 
синтеза фосфолипидов аксональных
и нейрональных мембран
•Гликозилирование тубулина- торможение аксотока
•функциональной и трофической активности моторных и
вегетативных нервных волокон