46. Этиология и патогенез язвенной болезни

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

• Социальные (нейро- и психогенные) факторы язвенной болезни. - Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность). - Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты); ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку; гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок. - Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

• Алиментарные факторы язвенной болезни. - Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту). - Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи). - Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника

• Физиологические факторы язвенной болезни. - Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью. - Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина в крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды. - Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

• Генетические факторы язвенной болезни. - У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз. - Известна ассоциация болезни с группой крови 0(1) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30—40%. - Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (В12, В5, Bw35).

+ Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка. - Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей. - Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС. - Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль Я. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60—70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции Н. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка про-воспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

• Лекарственные факторы язвенной болезни. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработ

ку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко- и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

• Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.

факторы защиты желудка

Роль факторов агрессии и защиты желудочно-кишечного тракта в развитии пептических язв

Общие звенья патогенеза язвенной болезни