3 курс / Патологическая физиология / РУКОВОДСТВО_К_ПРАКТИЧЕСКИМ_ЗАНЯТИЯМ_ПО_ПАТОЛОГИИ_ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

трации холестерола в крови. Однако дифференцировать внутри- и внепеченочный холестаз по этим пробам нельзя (табл. 27-1).

5. Индикаторы синдрома шунтирования печени

В качестве индикаторов данного синдрома исследуют уровень мочевины, фенолов, аминокислот (тирозин, фенилаланин, триптофан, метионин), жирных кислот с короткой цепью (масляная, капроновая, каприловая), меркаптанов, которые могут способствовать развитию печеночной энцефалопатии.

6. Индикаторы регенерации и опухолевого роста

Индикатором является эмбриональный белок α-фетопротеин (АФП), незначительное повышение концентрации которого (в 1,5‒4 раза) отмечается чаще при регенераторных процессах. Увеличение АФП в 8 и более раз является частым диагностическим признаком гепатомы и гепатоцеллюлярной карциномы.

7. Маркеры вирусов гепатитов

Это иммуноферментное определение противовирусных антител (серологических маркеров) и обнаружение ДНК и РНК гепатотропных и других вирусов с помощью полимеразной цепной реакции.

271

https://t.me/medicina_free

ТЕМА 28

ЖЕЛТУХИ

ЦЕЛЬ:

1.Изучить причины и механизмы развития нарушений метаболизма желчных пигментов, желчеобразования и желчевыделения.

2.Познакомиться с методами моделирования желтух и их проявлений.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Что такое «желтуха»? Каковы ее виды и основные клинические проявления?

2.При каких условиях и почему в моче появляется уробилиноген?

3.Каковы причины внепеченочного и внутрипеченочного холестаза?

4.Что такое «холемия»? Для каких желтух она характерна? Чем сопровождается?

5.Что такое «энзимопатические желтухи»? Каков механизм их развития?

6.Что такое «ядерная желтуха»? Каковы методы ее профилактики и лечения?

7.Каковы изменения биохимического состава крови, мочи и кала при подпеченочной, печеночной и надпеченочной желтухах?

8.Каков патогенез клинических симптомов при различных видах желтух?

9.Что такое физиологическая и патологическая желтуха новорожденных, каковы причины их возникновения и последствия?

10.Что такое желчекаменная болезнь? Каковы этиология, патогенез, клинические симптомы, последствия и методы профилактики холелитиазиса?

11.Какие группы лекарственных средств могут применяться для коррекции желтух?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

28-1. Для надпеченочной желтухи характерны

1)повышение в моче концентрации уробилиногена

2)гемоглобинурия

3)холемия

4)повышение в крови концентрации непрямого билирубина

5)повышение в крови концентрации прямого билирубина А. 1, 4 Б. 2, 3 В. 3, 5

272

https://t.me/medicina_free

28-2. Для холемии характерны

1)брадикардия

2)бледность кожных покровов

3)гиперпротеинемия

4)кожный зуд

5)гипотония

А. 1, 2, 5 Б. 1, 4, 5 В. 2, 3, 4

28-3. Подпеченочная желтуха характеризуется

1)стеатореей

2)повышением уровня непрямого билирубина в крови

3)гиперпротеинемией

4)гипербилирубинемией за счет прямого билирубина

5)холемией

А. 1, 3, 5 Б. 1, 4, 5 В. 2, 3, 4

28-4. При печеночной (паренхиматозной) желтухе отмечается

1)отсутствие уробилиногена в крови

2)появление непрямого билирубина в моче

3)появление уробилиногена в моче

4)гипербилирубинемия за счет прямого билирубина

5)гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

6)холемия

А. 1, 3, 5 Б. 3, 4, 5, 6 В. 1, 2, 4, 6

28-5. Ядерная желтуха может развиться у детей

1)с дефицитом лактазы

2)резус-положительных, рожденных от резус-отрицательных матерей

3)с синдромом Ротора

4)недоношенных

5)с синдромом Криглера-Найяра

А. 2, 4, 5

Б. 1, 2, 3

В. 3, 4, 5 28-6. Симптомами патологической желтухи новорожденных явля-

ются

1)желтуха в течение 10 дней после рождения

2)судороги

3)артериальная гипертензия

4)отеки

273

https://t.me/medicina_free

5) кровотечения А. 1, 4 Б. 2, 4 В. 2, 3, 5

28-7. К энзимопатическим наследственным желтухам относятся

1)синдром Жильбера

2)синдром Ротора

3)синдром Дауна

4)синдром Криглера‒Найяра

5)ДВС-синдром

А. 3, 4 Б. 1, 4 В. 2, 5

28-8. К коньюгированным желтухам относятся

1)гемолитическая

2)подпеченочная

3)синдром Ротора

4)ядерная желтуха

5)паренхиматозная А. 2, 3, 5

Б. 1, 2, 4

В. 2, 3, 4

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Модель 1. Создание механической желтухи и наблюдение ее проявлений у крысы

Условия эксперимента. У белой крысы за неделю до проведения настоящего занятия перевязывается общий желчный проток. Для этого под эфирным наркозом производится разрез брюшной стенки по средней линии, вскрывается брюшная полость, отыскивается проходящий в гепато-дуоденальной связке общий желчный проток, перевязывается двумя лигатурами и между ними рассекается. Накладываются непрерывный шов на брюшину и апоневроз (вместе) и прерывистый шов на кожу. На данном занятии крыса подвергается внешнему осмотру. Под легким эфирным наркозом у нее производится запись ЭКГ во II стандартном отведении и берется несколько миллилитров крови из сердца (посредством пункции). Кровь центрифугируется. Полученная сыворотка используется для определения прямого и непрямого билирубина.

Такие же исследования производятся на здоровой крысе. Результаты сравниваются.

Вопросы:

1.Какое изменение биохимического состава крови и сердечного ритма можно ожидать у экспериментальной крысы?

274

https://t.me/medicina_free

2.Как можно объяснить нарушения состава крови и данные ЭКГ у экспериментального животного?

Модель 2. Влияние желчи на скорость двигательного рефлекса у лягушки

Лягушку подвешивают за нижнюю челюсть на штативе при помощи кровеостанавливающего зажима Кохера. Затем определяют время, через которое возникает двигательная реакция на раздражение кислотой. Для этого на внутреннюю поверхность бедра лягушки накладывают небольшую полоску фильтровальной бумаги, смоченной 2% раствором соляной (азотной) кислоты. Раздражение кислотой следует повторять несколько раз. После каждой аппликации необходимо тщательно отмыть лапку водой. Средний латентный период определяют после нескольких повторных раздражений. Затем под кожу спины вводят 0,5‒1 мл цельной желчи. Через 10‒15 мин после введения желчи повторяют опыт с раздражением кислотой.

По результатам, полученным до и после введения желчи, устанавливают изменение латентного периода рефлекса.

Вопросы:

1.Какое изменение рефлекторной деятельности можно ожидать у лягушки после введения желчи?

2.Как можно объяснить нарушения скорости рефлекса у животного?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Принципы решения ситуационных задач

1.Проанализировать состояние пигментного обмена: а) наличие билирубина в крови; б) наличие билирубина в моче;

б) наличие уробилиновых тел в моче.

2.Оценить имеющиеся изменения в организме (наличие или отсутствие холемии, геморрагического синдрома, стеатореи и др.)

3.Сделать заключение об имеющейся патологии.

Задача 28-1. Больная Д., 45 лет, при поступлении в клинику предъявляла жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье. При обследовании выявлены: выраженная желтушность склер и кожи, печень увеличена, уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации; в крови – прямой билирубин – 95 мкмоль/л; в моче – билирубин и уробилиноген; в кале – гипохолия.

1.Для какого типа желтухи характерны данные показатели?

2.Каковы механизмы гипербилирубинемии и уробилинурии при данном типе желтухи?

275

https://t.me/medicina_free

3. Какая группа лекарственных препаратов может быть применена для коррекции желтухи?

Задача 28-2. Больной А., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, желтушность кожных покровов. При обследовании выявлено: иктеричность склер и кожных покровов. При пальпации – резкая болезненность и мышечное напряжение в правом подреберье, билирубин крови – 68,4 мкмоль/л. В моче – билирубин, уробилиновые тела отсутствуют, кал глинистый, бесцветный.

1.Для какого типа желтухи характерны данные показатели?

2.Появление какого типа билирубина обнаруживается в моче?

3.Какая группа лекарственных препаратов может быть применена для коррекции желтухи?

Задача 28-3. Больная С., 30 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, сердцебиение, желтушность, темную окраску стула и мочи. Данные симтомы возникают с детства периодически. Содержание билирубина – 70 мкмоль/л. В моче билирубина нет, определяется уробилиноген, стеркобилиноген.

1.Каков тип желтухи у данной больной?

2.О чем свидетельствует увеличение содержания стеркобилиногена в моче?

3.Какие дополнительные исследования следует провести?

4.Какие методы лечения могут снизить выраженность желтухи?

Задача 28-4. Укажите вид желтухи и обоснуйте заключение:

https://t.me/medicina_free

277

https://t.me/medicina_free

ТЕМА 29

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

ЦЕЛЬ:

1.Изучить причины, механизмы развития и проявления почечных синдромов.

2.Разобрать функциональные пробы и их значение при заболевании почек.

3.Рассмотреть основные принципы профилактики и фармакокоррекции нарушений функции почек.

4.Познакомиться с методами лабораторной диагностики патологии почек.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Каковы причины и последствия нарушения клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции?

2.Какие основные группы проявлений имеют место при заболеваниях почек?

3.Какие ренальные нарушения встречаются при заболеваниях почек?

4.Какие нарушения диуреза имеют место при нефропатиях? Каковы основные причины и механизмы их развития?

5.Какие варианты нарушения концентрационной способности почек отмечаются при патологии почек?

6.Какие патологические составные части мочи имеют место при нефропатиях?

7.Что такое «протеинурия»? Какие особенности имеют различные ее варианты?

8.Какова роль почек в регуляции кислотно-основного состояния? Что такое «почечный канальцевый ацидоз»? Какими могут быть его варианты?

9.Какова роль почек в водно-электролитном обмене? Какие клинические последствия могут быть при нарушении этой функции почек?

10.Какие экстраренальные нарушения отмечаются при нефропатиях?

11.Каков механизм развития почечной артериальной гипертензии?

12.Каковы клинические последствия гиперазотемии, развивающейся при почечной недостаточности?

13.Каковы причины и патогенез нефротического синдрома? Каковы основные клинические проявления нефротического синдрома?

14.Каковы причины и стадии острой почечной недостаточности (ОПН)? Каков механизм нарушения ренальных и экстраренальных показателей в различные периоды ОПН?

278

https://t.me/medicina_free

15.Каковы причины и стадии развития хронической почечной недостаточности (ХПН)? Каков механизм нарушения ренальных и экстраренальных показателей в различные периоды ХПН?

16.Каковы этиология, патогенез и клинические проявления уремии?

17.Какова этиология почечнокаменной болезни? Каков механизм образования почечных камней?

18.Какие существуют способы коррекции нарушений функции почек и мочевыделительной системы (диетотерапия, противовоспалительное лечение, нормализация почечной гемодинамики, устранение болевого синдрома, гормонотерапия, гемодиализ)?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

29-1. Причинами повышения клубочковой фильтрации являются

1)увеличение системного артериального давления

2)повышение онкотического давления крови

3)понижение онкотического давления крови

4)повышение проницаемости фильтрационной мембраны

5)уменьшение числа функционирующих нефронов

А. 1, 2, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 4, 5

29-2. Причинами снижения канальцевой реабсорбции являются

1)наследственный дефицит ферментов канальцев

2)избыток альдостерона

3)нарушение энергетического обмена в канальцах

4)дистрофические процессы в канальцах

5)избыток антидиуретического гормона (АДГ)

А. 1, 3, 4 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 5

29-3. Клиренс по инулину (креатинину) позволяет оценить

А. Фильтрацию в клубочках Б. Реабсорбцию в канальцах

29-4. Полиурия при почечной недостаточности обусловлена

1)избытком антидиуретического гормона

2)снижением чувствительности регенерировавшего эпителия канальцев к АДГ

3)гиперфункцией неповрежденных (интактных) нефронов

4)увеличением клубочковой фильтрации

5)снижением клубочковой фильтрации

А. 1, 3, 5 Б. 2, 3, 4 В. 2, 3, 5

279

https://t.me/medicina_free

29-5. Олигурия и анурия при почечной недостаточности обусловлены

1)уменьшением количества функционирующих нефронов

2)увеличением клубочковой фильтрации

3)снижением клубочковой фильтрации

4)уменьшением реабсорбции воды в канальцах

5)нарушением проходимости мочевыводящих путей

А. 1, 3, 5 Б. 2, 4, 5 В. 1, 2, 4

29-6. Для нефротического синдрома характерны

1)обширные отеки

2)гиперпротеинемия

3)высокая протеинурия

4)липидурия, цилиндрурия

5)артериальная гипотензия А. 1, 3, 5 Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 4

29-7. Патогенетическими факторами почечных отеков являются

1)гипопротеинемия

2)активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

3)понижение проницаемости сосудов

4)повышение гидростатического давления крови

5)усиление лимфооттока

А. 2, 3, 4 Б. 1, 2, 4 В. 1, 3, 5

29-8. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточ-

ности характерны

1)дегидратация

2)гиперазотемия

3)отеки

4)артериальная гипертензия

5)метаболический алкалоз А. 1, 3, 5 Б. 1, 4, 5 В. 2, 3, 4

29-9. Остеопороз при хронической почечной недостаточности обу-

словлен

1)гипокальциемией

2)гипопаратиреоидизмом

3)нарушением метаболизма витамина D

4)гиперпаратиреоидизмом

5)гиперкалиемией

280

https://t.me/medicina_free