3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМЫ_ПИЩЕВАРЕНИЯ,_ПЕЧЕНИ,_ПОЧЕК

тения могут как активировать (через холинергические мускариновые М2-рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые М1-рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоев мышц пищевода.

Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они заключаются в избыточных эффектах VIP и оксида азота.

Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофагоспазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).

Дисфункция пищевода на уровне нижней части пищевода и нижнего пищеводного сфинктер (НПС)

Причины:

Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений, при дисфункции ВНС и др.).

Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества Р и др., снижающих тонус: ацетилхолина, серотонина, секретина, VIP, соматотатина, дофамина, оксида азота).

Последствия дисфункции пищевода

К числу основных последствий двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс..

Ахалазия – состояние, проявляющееся длительным спазмом гладкомышечный клеток стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера во время процесса глотания.

Проявления:

Пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок).

Ощущение тяжести и болей в грудной клетке.

Снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) НПС.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (лежит в основе ГЭРБ). Для этого состояния характерны следующие симптомы:

Отрыжка – неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость.

Срыгивание (регургитация) – непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых.

Изжога – неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

Частая аспирация пищи.

11

Нарушение пищеварения в желудке

Воснове нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные

расстройства 1) секреторной, 2) моторной, 3) всасывательной, 4) барьерной и защитной функций желудка.

1.Расстройства секреторной функции желудка

Вцелом нарушения секреции обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия – практически отсутствие желудочного сока.

Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала соко-

отделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

Виды расстройств желудочной секреции

В норме количество желудочного сока составляет 2-2,5 л в сутки. К расстройствам желудоч-

ной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

Гиперсекреция – увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности (гиперхлоргидрия) и переваривающей способности.

12

Основные причины гиперсекреции:

Увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически).

Активация влияний блуждающего нерва (БН) (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии): ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.

Повышение синтеза и/или эффектов гастрина (стимулирует секрецию слизи, бикарбоната, ферментов, соляной кислоты в желудке, подавляет эвакуацию из желудка, стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке).

Гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите).

Перерастяжение антрального отдела желудка (пилоростеноз, пилороспазм).

Действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов, инсулина и др.).

Курение, приём алкоголя.

Грубая, острая, горячая (раздражающая) пища.

Возможные последствия гиперсекреции:

замедление эвакуации пищевой массы из желудка,

эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка,

сопровождающийся изжогой ГЭР,

нарушения пищеварения в кишечнике.

Гипосекреция – уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины гипосекреции:

Уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка).

Снижение эффектов БН (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии).

Снижение образования гастрина.

Дефицит в организме белков и витаминов.

Обезвоживание.

Действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты БН (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

Возможно также возникновение анацидного состояния, или ахлоргидрии, – когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота. В том случае, когда в желудочном соке не обнаруживаются не только свободная соляная кислота, но и ферменты, говорят об ахилии (отсутствии

желудочной секреции).

Ахилия может быть функциональной (обусловленной торможением секреции) и органической (связанной с атрофией или замещением слизистой оболочки – анаденией). Их различают с помощью гистаминовой пробы. Это важно, поскольку от этого зависит тактика лечения (стимуляция секреции или заместительное введение компонентов желудочного сока).

Ахилия характерна для поздних стадий хронического гипоацидного (атрофического) гастрита, рака желудка, пернициозной анемии.

Возможные последствия гипосекреции:

нарушение пищеварения в желудке и кишечнике,

появление моторных расстройств (тошноты, рвоты),

нарушение антисептических свойств желудочного сока, развитие процессов брожения и гниения,

нарушение оптимального количества слизи в желудке,

алкалоз.

13

2.Нарушения моторной функции желудка

Красстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка (рис.4).

Нарушения моторной функции желудка

Рис. 4. Типовые расстройства моторной функции желудка.

Виды нарушения моторной функции:

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония – отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы – охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие – «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).

Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).

Расстройства эвакуации.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к

ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения моторной функции

Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний БН стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической НС подавляет её.

Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

14

Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия нарушения моторной функции

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения,

изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога – ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, НПС и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота – неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Рвота – непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты:

усиленная антиперистальтика стенки желудка,

сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки,

расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода,

возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение рвоты:

Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Демпинг-синдром – патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Возникает, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рисунке 5.

Этиологические факторы

Нарастающая гипогликемия

Рис. 5. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома

15

Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка).

Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула.

Развитие гиповолемии.

Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию (включая коллапс).

Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

Стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако к этому времени (обычно через 1,5-2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Основные проявления демпинг-синдрома:

Прогрессирующая слабость после приёма пищи,

Тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия.

Сонливость, головокружение.

Тошнота.

Мышечная дрожь (особенно конечностей).

Нарушения сознания.

3.Расстройства всасывания в желудке

Внорме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

4.Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты барьера желудка

Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.

pH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части – более 7,0.

H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в ба-

зальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Регуляция барьера желудка

Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF).

Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

16

Разрушение барьера желудка

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки.

Факторы, неблагоприятные для поддержания барьера:

НПВС (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter pylori – грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н.pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой ДПК или антральным гастритом.

Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфекционными болезнями (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Нарушение пищеварения в кишечнике

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: 1)

переваривающей, 2) всасывательной, 3) моторной и 4) барьерно-защитной.

1. Нарушения переваривающей функции кишечника

Основные причины расстройств переваривающей функции кишечника:

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы (ПЖ).

Нарушения выделения жёлчи в тонкую кишку.

Нарушения секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки ДПК и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

Нарушения экзокринной функции ПЖ приводят к панкреатической ахилии.

Причины нарушения экзокринной функции ПЖ:

Уменьшение массы ПЖ (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).

Нарушение оттока секрета ПЖ по её протокам в ДПК в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавливании протоков (например, новообразованием или рубцом).

Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив, спазма гладкомышечных клеток протоков).

Нарушение деятельности ПЖ в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств.

Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку (см. в теме «Патофизиология печени»).

Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами

Основные причины:

Атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите).

Резекция части тонкой кишки.

Язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции).

17

Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

2. Расстройства всасывательной функции кишечника

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника:

Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).

Резекция большого фрагмента тонкой кишки (например, при её опухолевом поражении и/или некрозе).

Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

3. Нарушение моторной функции кишечника

Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений яв-

ляются диарея и запор.

Диарея

Понос (диарея, от греч. Diarrheo – истекаю) – учащённый (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения

Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью ПЖ).

Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки).

Последствия

Гипогидратация организма вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма).

Гиповолемия и нередко – артериальная гипотензия.

Нарушения электролитного баланса и КЩС (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Запор (обстипация)

Запор (обстипация) – длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте старше 70 лет.

Основные виды и механизмы возникновения

Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусваиваемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.

Нейрогенный (спастический и атонический запоры)

18

Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

4.Нарушение барьерно-защитной функции кишечника

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Последствия нарушения барьерной функции кишечника:

Инфицирование организма.

Развитие токсинемии или токсикоинфекции.

Расстройства процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенная болезнь» применяют по отношению к группе заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ.

Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе ДПК, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонкой кишке (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля, содержащем фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера-Эллисона также можно рассматривать как разновидность ЯБ.

Основное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотообразующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и ДПК, генетический, бактериальный и другие факторы.

ЯБ страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и ДПК обнаруживают у 10-20% обследованных).

Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет.

Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

У мужчин ЯБ развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте – 10:1).

В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в ДПК и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в ДПК.

Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы ДПК и у 80-90% в течение двух лет.

Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20-25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или ДПК с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации стенки ДПК.

Язвенная болезнь желудка

Классификация

Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae), – так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом.

Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой ДПК.

19

Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы ДПК, чем желудка.

Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают, как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

Язвенная болезнь ДПК

Большая часть язв ДПК располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв ДПК расположено постбульбарно.

Язвы пилорического канала следует лечить, как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка).

Этиология язвенной болезни

Основную роль в развитии ЯБ играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервнопсихический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

ЯБ является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факто-

ров.

Социальные (нейро- и психогенные) факторы язвенной болезни

Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкрет-

ного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния БН на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность).

Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты); ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в ДПК; гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, со-держащего жёлчь, в желудок.

Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

Алиментарные факторы язвенной болезни

Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).

Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для актива-

ции желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи).

Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздража-

ющих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

Физиологические факторы язвенной болезни

Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных нахо-

дят нормоили гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве ДПК базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью.

20