3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология сердца

∙Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, а также снижение холинореактивных свойств миокарда.

Механизм: ослабление парасимпатических влияний на сердце.

∙Прямое действие на клетки синусового узла факторов физической, химической, биологической природы (гипоксемия, ацидоз, повышенная температура, интоксикация, инфекция) при миокардитах, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе; никотин, алкоголь, кофеин, наперстянка.

Механизм: прямое воздействие на элементы проводящей системы. Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусового происхождения

∙Укорочение интервалов R-R

∙Форма комплексов QRS не изменена

Рис. 2 Синусовая тахикардия. ЧСС 140-150 в секунду.

Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).

Этиология и патогенез

∙Раздражение ядер блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах, опухолях, сотрясении головного мозга, мозговых кровоизлияний) или его окончаний; повышение внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша, надавливание на глазные яблоки – рефлекс Ашнера-Даньини, надавливание в зоне проекции бифуркации сонной артерии – рефлекс Геринга; солнечного сплетения; ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах.

Механизм: активация влияния на сердце парасимпатической нервной системы.

∙Повреждение мозговых структур, например гипоталамуса; проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной

21

системы, снижение адренореактивных свойств миокарда при глубокой гипоксии, ишемии миокарда, особенно с последующей реперфузией. Механизм: снижение симпатоадреналовых воздействий на сердце.

∙Непосредственное воздействие повреждающих факторов физического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла (механическая травма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарства: хинин, препараты наперстянки, сердечные гликозиды, хинидин, морфий, метаболиты: билирубин, желчные кислоты).

Механизм: прямое воздействие на синусовый узел. Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусового происхождения

∙Увеличение продолжительности интервала R-R

∙Форма комплексов QRS не изменена

Рис. 3 Синусовая брадикардия, ЧСС 55 в минуту.

Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.

Этиология и патогенез:

∙Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард

∙Колебания содержания в крови газов (СО2, О2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холинолитиков, симпатолитиков и симпатомиметиков), которые замедляют или учащают сердечную деятельность

∙Действие агентов механического, физического и биологического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние)

∙Изменение холино- и адренореактивных свойств сердца Проявления на ЭКГ:

∙Зубец Р синусовый, неправильный ритм с разницей между длиной самого большого и самого короткого интервала R-R > 0,16 с и

22

больше (более точный критерий – разница между интервалами R-R более 15%).

Рис. 4 Синусовая аритмия.

Гетеротопные аритмии.

Это нарушения автоматизма, которые характеризуются неспособностью истинного водителя ритма генерировать импульсы либо нарушением проведения их в нижележащие участки проводящей системы.

Этиология и патогенез.

∙Отказ или слабость синусового узла.

∙Полная синоатриальная блокада.

∙АВ-блокада II – III степени

∙Фибрилляция предсердий.

При невозможности поддерживать нормальный синусовый ритм, его функцию на себя берут другие элементы проводящей системы, обладающие меньшей способностью к автоматизму. Эти ритмы еще называют замещающими.

Предсердный медленный ритм. Обычно водитель в левом предсердии.

На ЭКГ:

∙ отрицательный зубец Р во 2,3, АVF, V6 (при нижнепредсердном ритме)

Рис. 5 Предсердный ритм.

Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ – узле. ЧСС 40-60 в мин. Возможны следующие варианты:

А) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, т.е. импульсы возбуждают предсердия и желудочки одновременно.

На ЭКГ:

23

∙Зубец Р отсутствует

∙Комплекс QRS не изменен

Рис. 6 Атриовентрикулярный ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

Б) с предшествующим возбуждением предсердий На ЭКГ:

∙ Отрицательный зубец Р перед QRS;

Рис. 7 Атриовентрикулярный ритм с предшествующим возбуждением предсердий

В) с предшествующим возбуждением желудочков На ЭКГ:

∙ Отрицательный зубец Р после QRS

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.

На ЭКГ:

∙Частота ритма 30-40 уд. В минуту

∙Зубец Р отсутствует

∙Комплекс QRS уширен, деформирован, дискордантен с зубцом Т

Рис. 8 Желудочковый ритм

24

Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Является результатом периодических изменений интенсивности вагусных влияний на функцию синусного узла. Повышенный тонус вагуса угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентикулярному узлу. При нормальном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел, и центр возбуждения опять возвращается на старое место.

На ЭКГ:

∙ Изменение формы и амплитуды зубца Р: в 1 цикле – нормальный зубец Р, во 2 – амплитуда его меньше, в 3 – зубец Р отсутствует, в 4 – отрицательный зубец Р и далее снова нормальный

Рис. 9 Миграция водителя ритма.

II Аритмии в результате нарушения функции проводимости

Замедление и блокада проведения импульсов

Этиология и патогенез

∙Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств (периферическое или центральное раздражение n. Vagus), в первую очередь влияет на синоатриальную и атриовентрикулярную проводимость.

∙Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца органическими, химическими и биологическими факторами (травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы – у пожилых чаще, перерастяжение сердечной мышцы; интоксикация алкоголем,

никотином, наперстянкой, хинидином, блокаторами β- адренорецепторов; бактериальные яды при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, вирусной инфекции; нарушение трансмембранного распределения ионов (гиперкалиемия)

рефрактерности, либо участок ткани теряет способность проводить электрический импульс (при кардиосклерозе). В основе патогенеза блокад лежат следующие механизмы:

∙Удлинение рефрактерного периода

∙Декрементное (затухающее) проведение импульса.

Рис. 10 Схема декрементного проведения импульса по миокарду. Прохождение импульса между двумя возбудимыми участками,

разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровождается резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна. Такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов К+, локальное сдавление или охлаждение и другие воздействия могут вызвать невозбудимость (т.е. длительный рефрактерный период) в сердечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать торможению передачи импульса через невозбудимую зону на близлежащие участки.

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла на предсердия.

На ЭКГ:

∙ Периодическое выпадение комплексов PQRST.

Степень блокады определяется соотношением числа импульсов к числу проведенных импульсов = 4:3, 3:2, 5:4. При полной блокаде или частом выпадении сердечных сокращений происходит смена водителя ритма.

26

Рис. 11 Синоатриальная блокада.

Межпредсердная блокада. Нарушение проведения возбуждения по предсердному пути Бахмана. При замедлении проведения импульса деполяризация левого предсердия происходит с отставанием, что и видно на ЭКГ как две отдельные волны – зубец Р становится двугорбым. При полной блокаде левое предсердие возбуждается импульсами из АВ-соединения, которые идут ретроградно, что приводит к появлению отрицательной фазы зубца Р.

На ЭКГ:

∙ зубец Р > 0,11 с. Может быть двухгорбым или двухфазным

Рис. 12 Межпредсердная блокада. Виден двугорбый зубец Р

Атриовентрикулярная блокада – замедление проведения возбуждения от предсердия к желудочкам либо полное прекращение предсердно-желудочковой проводимости

I степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, на ЭКГ

Рис. 13 АВ-блокада I степени. Длительность интервала PQ около 0,55 с

27

II степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, некоторые импульсы полностью блокируются – происходит выпадение части желудочковых комплексов на ЭКГ.

Первый тип – тип Венкебаха или Мобитц - I

На ЭКГ: постепенное удлинение PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха-Самойлова, через 5-7 ударов).

Второй тип – блокада Мобитц – II.

На ЭКГ: выпадение желудочковых комплексов при постоянном интервале PQ (регулярное или нерегулярной выпадение QRS).

Рис. 14 АВ-блокада 2 степени, тип Мобитц-II

Третий тип – выпадение каждого второго или двух и более подряд желудочковых комплексов. Длительное отсутствие сокращений желудочков проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (отсутствие пульса, сердечных тонов, потеря сознания).

III степени – полная поперечная АВ-блокада: сокращения предсердий в своем темпе (синусовый ритм), желудочков – в своем. Ни один синусовый импульс не доходит до желудочков.

На ЭКГ:

∙ Интервалы Р-Р равны между собой, короче интервалов R-R

Зубец Р

Рис. 14 Полная поперечная АВ-блокада. Частота сокращений предсердий – 67 в минуту, желудочков – 30 в минуту.

28

Внутрижелудочковые блокады – замедление или прекращение проведения импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

На ЭКГ: уширение QRS >0,1 с., дискордантность ведущего зубца комплекса QRS и Т

Ускорение проведения возбуждения.

Синонимы: синдромы предэкзитации или ускоренного проведения. Ускорение проведения возбуждения связано с врожденным дефектом

развития проводящей системы сердца – наличием дополнительных путей проведения импульсов. Полагают, что при данном синдроме по дополнительному пути импульсы распределяются и приходят в желудочек быстрее, чем по основному пути, не задерживаясь в АВ-соединении. При этом происходит преждевременная активация части желудочка. Остальная часть возбуждается поздним импульсом, проходящим через АВ-узел. Имеются 3 основных дополнительных пути (см. рис. 1):

1 путь – Паладина-Кента (основа синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW-синдром) – представляет видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне АВ-кольца справа и слева и проводящие импульсы

29

из предсердия в желудочек. Этих пучков может быть два: левый (в митральном кольце) и правый (в трикуспидальном клапане)

2 путь – Махайма – состоит из двух волокон проводящей системы, соединяющий верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.

3 путь – пучок Джеймса – представлен проводящей тканью, соединяющей предсердие с дистальной частью АВ-узла или пучком Гиса.

На ЭКГ: PQ – укорочен (меньше 0,12 с.), QRS – уширен, деформирован положительной или отрицательной дельта-волной.

Рис. 16 ЭКГ при WPW-синдроме. В большинстве отведений на восходящем колене зубца R видна деформация – ∆-волна. Наличие дельтаволны объясняется преждевременным возбуждением части желудочка в месте окончания дополнительного пути.

Наличие 2 путей проведения, функционирующих с разной скоростью, создает возможность для формирования аритмий по механизму re-entry (см. рис. 18) – суправентрикулярных тахикардий, экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий.

Ш Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость – способность сердечной ткани генерировать потенциал действия под влиянием раздражения. Этим свойствам обладают и кардиомиоциты, и клетки проводящей системы. Возбудимость кардиомиоцитов меняется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются: рефрактерны к раздражению; во время

30