3 курс / Патологическая физиология / нервная_система_патфиз_закладки_медика

усиливают поток импульсов обратной афферентации, которая, в свою очередь, тонизирует стриопаллидум.

Основными симптомами поражения бледного шара являются бедность и маловыразительность движений (олигокинезия), их замедленность (брадикинезия). Больные малоподвижны, инертны, скованны, при переходе из положения покоя в состояние движения часто застывают в неудобной позе (поза восковой куклы, манекена), забывая о том, что он не закончил движение. Можно поднять руку больного, и он будет находиться с поднятой рукой до тех пор, пока его внимание не будет обращено на то, что рука находится не там, где нужно (пластический тонус). Пластический тонус совпадает с резким обеднением мимической деятельности, исчезновением вспомогательных движений при ходьбе и беге и т.д. Характерен внешний вид больных – туловище слегка согнуто, голова наклонена вперед, руки согнуты и приведены к туловищу, взгляд устремлен вперед, неподвижен.

Затруднено начало двигательного акта – паркинсоническое топтание на месте. Речь монотонна, почерк мелкий, нечеткий (микрография). Больные вязки в общении, прилипчивы (акайрия), мышление замедлено (брадипсихия).

Такого рода нарушения, которые близки к картине паркинсонизма, наблюдаются обычно тогда, когда патологический процесс локализуется в области бледного шара. Часто к этим симптомам присоединяется ещё и непроизвольное дрожание мышц (тремор). Паркинсонический тремор покоя чаще локализуется в пальцах кисти и проявляется в феномене «катания пилюль», «счета монет». Дрожание наблюдается в покое и уменьшается при произвольных движениях.

На основе описанных клинических данных сложилось следующее схематическое представление о функции полосатого тела. Бледное ядро рассматривается как структура, которая создает «двигательный фон», осуществляет массу мелких вспомогательных движений, необходимых для основного двигательного акта. Вероятно, эти движения могут создаваться за счет связей полосатого тела с таламусом и черной субстанцией без участия

111

коры больших полушарий. Над центром, создающим эти движения, надстроен другой центр в виде хвостатого ядра, который тормозит, сдерживает активность первого. Когда бледное ядро разрушается, то выпадает вся вспомогательная активность; когда же нарушается деятельность тормозящего центра, тогда бледное ядро ничто не контролирует, и вспомогательная деятельность захлестывает мускулатуру.

В патогенезе заболеваний экстрапирамидной системы большое значение придается нейрохимическим механизмам. В подкорковых областях головного мозга функционируют специализированные медиаторы-нейротрансмитеры, действие которых нарушается в условиях патологии. Например, двигательные и эмоциональные нарушения при паркинсонизме обусловлены снижением активности двух систем дофаминергических нейронов: в нигростриарном пути (снижение двигательной активности) и в мезолимбическом (снижение эмоциональных реакций). Установлено, что дофамин в полосатом теле играет роль тормозного медиатора. Большое значение для функционирования базальных ганглиев имеет также ацетилхолин, который содержится в них в высокой концентрации. При ослаблении активности дофамина в полосатом теле возникает избыток ацетилхолина, что ведет к появлению тремора.

Когда были сделаны попытки в эксперименте на животных воспроизвести такую же картину изменений двигательной деятельности, разрушая или раздражая различные участки полосатого тела или бледного шара, то результаты оказались менее ясными. Наличие определенных расхождений между данными эксперимента и клиники, по-видимому, свидетельствует о возникновении системных нарушений механизмов регуляции движений при патологических процессах в базальных ганглиях. Эти обстоятельства заставляют думать, о том что в случаях клинических нарушений те явления, которые обычно приписываются полосатому телу, на самом деле являются результатом изменения функции не только полосатого тела, но и ряда других ядер. В частности, есть данные о том, что явления паркинсонизма и тремора связаны в клинике не только с поражением полосатых ядер, но и с

112

патологическими процессами в ядрах среднего мозга, в частности, в черной субстанции.

Механизмы компенсации при повреждении нервной системы

Компенсаторные процессы – приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы и системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Компенсаторные механизмы при повреждении различных отделов нервной системы определяются локализацией повреждения, формой патологического процесса, характером дефекта. Лучше идет компенсация при медленном развитии процесса.

Наиболее высоким уровнем, когда нарушенная функция возвращается к исходному уровню, является уровень истинного восстановления. Истинное восстановление возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов и т.д.).

Таким образом, компенсация является уже вторым уровнем восстановления. Существуют следующие формы компенсации:

1. Формирование новых систем временных связей, обеспечивающих мобилизацию резервов организма и включение в деятельность интактных структур взамен поврежденных:

а) органическая компенсация – компенсаторное замещение внутри поврежденной системы. Она происходит за счет активации сохранившихся не поврежденных нервных клеток. Это основной вид компенсации. Другие виды компенсации не включаются до тех пор, пока не исчерпаны возможности

113

органической компенсации. Органическая компенсация имеет место при повреждении различных отделов как головного, так и спинного мозга;

б) функциональная компенсация – привлечение интактных образований, локализованных за пределами поврежденной системы в различных областях, в основном, головного мозга и не пострадавших от травмирующего фактора. Этот вид компенсации включается, когда полностью исчерпаны возможности органической компенсации. Пример – перекрестный диафрагмальный феномен, пирамидный паралич, возникающий в результате кровоизлияния в кору головного мозга.

2.Перестройка функций различных клеток, систем – это значительно более трудная задача.

3.Повышение чувствительности, растормаживание функционально недеятельных, но морфологически сохраненных нейронов, денервированных,

переживающих нейронов, которые образуют новые синаптические контакты взамен утраченных.

Все это подчеркивает многофакторность процесса восстановления на основе пластичности нервной системы.

Усиленное функционирование неповрежденных нервных структур может привести к их хронической перегрузке и развитию декомпенсации.

Двигательные расстройства при нарушении функции мозжечка

Как известно, мозжечок играет важную роль в регуляции позы и движений. В то же время, очевидно, что в ряде случаев врожденного отсутствия мозжечка не возникает серьезных двигательных нарушений, препятствующих выполнению их повседневной работы.

Мозжечок является высокоорганизованной структурой с разнообразными аффрентными и эфферентными связями, участвующими в регуляции

114

двигательных функций. Афферентные связи мозжечка можно разделить на три категории:

1)афференты от вестибулярных нервов и их ядер;

2)соматосенсорные пути, идущие главным образом от спинного мозга;

3)нисходящие пути, идущие в основном от коры головного мозга.

Всоответствии с проекцией эфферентных волокон от коры мозжечка (то есть аксонов клеток Пуркинье) на его ядра мозжечок разделяют на три зоны. Кора червя мозжечка посылает сигналы к ядру шатра; средняя часть коры – к вставочному яду, а кора полушарий - к зубчатому ядру. Пути от каждого из этих ядер поступают к различным образованиям ствола мозга и больших полушарий.

На основании данных, полученных в результате клинических наблюдений

иэкспериментальных исследований, становятся очевидными главные функции мозжечка, заключающиеся в дополнении и коррекции деятельности других двигательных центров. Последние включают в себя:

регуляцию позы и мышечного тонуса;

исправление (в случае необходимости) медленных движений в ходе их выполнения и координацию этих движений с рефлексами подержания позы;

правильное выполнение быстрых целенаправленных движений,

команда к которым поступает от головного мозга.

При поражении мозжечка или удалении его у экспериментальных животных возникают следующие двигательные расстройства:

1.В первые дни отмечается резкое повышение тонуса мышц, особенно разгибательных, сменяющееся затем развитием атонии. При длительном течении патологии атония может вновь смениться гипертонией. Нарушение тонуса мышц мозжечкового происхождения сочетается со слабостью и быстрой утомляемостью мышц, что объясняется главным образом повреждением полушарий мозжечка и отсутствием его регулирующих влияний на - систему спинного мозга.

115

2.Асинергия, проявляющаяся нарушением плавности движений. Движения становятся шаткими, неловкими, в избыточном или недостаточном объеме с последующей чрезмерной компенсацией (дисметрия). У таких больных отмечается неверная походка, с широко расставленными ногами, пошатывание «из стороны в сторону» (церебральная атаксия). Выполнение быстрой последовательности движений становится невозможным (адиадохокинез или дисдиадохокинез). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры головного мозга. При этом меняется и характер импульсации к спинальным мотонейронам по кортикоспинальным путям, не обеспечивая должного объема движений.

3.Тремор, отсутствующий в покое, но возникающий при движении (интенционный тремор). При целенаправленных движениях тремор переходит в размашистые колебания, препятствующие достижению цели. Тремор, нистагм и скандированная речь, свойственные поражению мозжечка, составляют так называемую триаду Шарко.

4.При патологии мозжечка мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей (астазия). Данный феномен обусловлен тем, что при выключении функций мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы. Каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вновь инициирует спинальный рефлекс.

5.При поражении клочково–узелковой доли мозжечка нарушается

равновесие тела в вертикальном положении.

Наличие или выраженность тех или иных симптомов зависит от степени и локализации повреждений в структурах мозжечка. В то же время очевидно, что повреждения мозжечка в ряде случаев хорошо компенсируются центральной нервной системой и становятся почти незаметными при повседневной деятельности больного.

116

Литература

1.Вейн А.М., Т.Г. Вознесенская. Боль и обезболивание. - М.: Медицина.- 1997.- 157 с.

2.Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология. Книга 1-я /Пер. с англ. /Под ред. акад. РАМН А.А. Бунатяна .- М.-СПб.: Изд. «Бином», «Невский диалект».- 2001.- 393с.

3.Зайчик А.Ш., Л.П. Чурилов. Основы общей патологии //В кн. Руководство по общей патофизиологии.- СПб.: «ЭЛБИ СПб».- 1999.- ЭЛБИ.- Часть 1.- 624с.

4.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.:

Медицина.- 1997.-350с.

5.Нейротравматология /Под общей ред. акад. А.Н.Коновалова.- М: Медицина.- 1994.- 278 с.

6.Полищук Н.Е., Корж Н.А., Фищенко В.Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга. – Киев.-2001.-317 с.

7.Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций /Под общей ред. акад. Д.С. Саркисова.- М.: Медицина.-1994.- 193 с.

8.Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы.- М.: «Мед. пресс».- 2000.- 157 с.

9.Шмидт Р., Г. Тевс. Физиология человека. Том 1 /Пер. с англ. /Под общей ред. акад. П.Г. Костюка.- М.: Мир.- 1996.- 323с.

117

Содержание

Раздел I. Физиология и патология соматовисцеральной чувствительности___3

Глава 1.1. Анатомо-физиологические особенности формирования соматовисцеральной чувствительности _______________________________ 3

Глава 1.2. Общая характеристика и механизмы развития типовых нарушений чувствительности _____________________________________ 15

Глава 1.3. Болевой синдром _______________________________________ 21

Раздел II. Физиология и патология двигательной системы ______________ 64

Глава 2.1. Общая характеристика двигательной функции в условиях нормы ________________________________________________ 64

Глава 2.2. Общие закономерности метаболических и функциональных расстройств при патологии различных отделов нервной системы _________ 81

Глава 2.3. Причины и механизмы развития нарушений двигательной активности _______________________________________________________ 89

Литература __________________________________________________ 117

118