3 курс / Патологическая физиология / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология

10

В В Е Д Е Н И Е

Неотложная акушерская патология в деятельности лечебного учреждения занимает одно из главных мест по сложности решае­ мых задач и риску развития критических состояний как у матери, так и у плода.

Предлагаемое руководство построено по принципам, заложен­ ным при решении клинических задач. В связи с этим авторы по­ считали целесообразным осветить вопросы функционального и лабораторного мониторинга больных, находящихся в тяжелом состоянии.

Всжатой форме, но информативно изложены вопросы физио­ логии различных систем беременной женщины, оказывающих вли­ яние на особенности развития и течения неотложных состояний.

Вруководстве освещены вопросы клинической патофизиоло­ гии неотложных состояний, варианты их течения, а также совре­ менные подходы к лечению.

Подробно представлена терапия наиболее часто встречаемых синдромов. Авторы неоднократно подчеркивают, что посиндромное лечение критических состояний — лишь часть программы по профилактике полиорганной недостаточности. Наличие беремен­ ности создает качественные предпосылки к развитию полиорган­ ной недостаточности (перестройка иммунной системы беремен­ ной, развитие системного и органного эндотелиоза, мошные из­ менения гормональной системы, кровообращения и др.).

Для обеспечения преемственности знание особенностей раз­ вития и течения критических состояний в акушерстве необходи­ мо врачам других специальностей, в руки которых будет передана роженица после рождения ребенка.

Особенности физиологии беременной женщины существенно влияют на выбор лекарственных препаратов, используемых в доро­ довом и родовом периодах. Эти особенности учтены при построе-

11

В процессе беременности и родов происходят значительные физио­ логические изменения в организме матери, направленные на обеспече­ ние возросших метаболических процессов, с учетом потребностей сис­ темы «мать-плацента-плод», на подготовку женщины к стрессовой на­ грузке в родах и к последующему закрытию плацентарного кровообращения. Основными проявлениями адаптационных механиз­ мов являются изменения в системе дыхания, кровообращения, водносолевого и кислотно-щелочного баланса, желудочно-кишечной и по­ чечной функций, вызванные влиянием плацентарных гормонов или ме­ ханическим воздействием растущей матки.

Безусловно, и для понимания механизмов развития ряда критичес­ ких состояний у матери и плода, и для адекватной их коррекции, и для обоснованного и рационального выбора анестезиологического пособия необходимы представления об адаптационных механизмах беременности.

В этой же части мы посчитали необходимым представить возмож­ ные варианты функциональной и лабораторной оценки состояния «кри­ тических» больных, объем которой во многом будет определяться воз­ можностями клиники и знаниями врачей того, чего они хотят получить от предложенных им методов исследования.

Особенности лабораторного обслуживания больных в неотложных

состояниях.

Лабораторная служба в условиях неотложной помощи призвана ре­ шать несколько задач:

а) помочь врачу в установлении диагноза; б) дать оценку тяжести состояния больного;

в) представить клиницисту прогностические критерии; г) помочь оценить с помощью лабораторных тестов эффективность

лечебных мероприятий.

Для решения этих задач лабораторная служба должна:

—обеспечить круглосуточное дежурство;

—максимально быстро обеспечить выполнение назначенных вра­ чом анализов;

—иметь соответствующее запросам отделений интенсивной тера­ пии и реанимации лабораторное оборудование;

—выполнять только те исследования, которые в данный момент влияют на постановку диагноза, тактику лечения и оценку эффектив­ ности лечения;

—обеспечить оптимальную нагрузку на лаборантский персонал для выполнения необходимых специфических анализов, исключив рутин­ ные исследования;

—совместно с врачами интенсивной терапии участвовать в интер­ претации лабораторных данных, оценке эффективности лечебных ме­ роприятий.

Возможность получать своевременную информацию о процессах, происходящих в организме пациента в динамике лечения, является важ­ нейшей компонентой адекватного лечения тяжелых больных.

14

Глава 1

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

1.1. Физиологические изменения системы крови и гемостаза

Объем циркулирующей крови (ОЦК) начинает увеличиваться

с6—8 недель беременности и достигает максимума к 30 неделям с последующей стабилизацией перед родами. Объем циркулирую­ щей плазмы увеличивается в большей степени: на 40—50%, тогда как объем форменных элементов — только на 20—30%, в резуль­ тате чего показатель гематокрита снижается до 32—34%.

Этот механизм, с одной стороны, обеспечивает потребности расширенной матки и увеличенных молочных желез и позволяет женщине перенести обычную кровопотерю (при физиологичес­ ких родах в 200—500 мл или при кесаревом сечении — 600—1000 мл);

сдругой стороны, физиологическая гемодилюция, возмож­ но, является противовесом возрастающему во время беременнос­ ти коагуляционному потенциалу, обеспечивая нормальные рео­ логические свойства крови.

Изменяется также качественный состав плазмы: общее количе­ ство сывороточных белков увеличивается примерно на 22%, но вслед­ ствие гемодилюции их концентрация снижается до 65—70 г/л. Возра­ стает процентное содержание глобулинов при снижении уровня аль­ буминов (алъбумино-глобулиновый коэффициент снижается до 0,84).

Количество эритроцитов также увеличивается в течение всей беременности. Стимуляция эритропоэза осуществляется посред­ ством гормона — эритропоэтина, который вызывает гиперплазию костного мозга. Плацентарный лактоген усиливает выработку эрит­ ропоэтина, эстрогены — ингибируют этот процесс.

Однако прирост эритроцитов происходит медленнее, чем уве­ личение циркулирующей плазмы. Поэтому к концу беременности

15

снижается как количество эритроцитов на единицу плазмы, так и концентрация гемоглобина, составляя 110—120 г/л по сравнению с уровнем вне беременности — 130—140 г/л. Отмечается сниже­ ние железа в крови к III триместру в 2—3 раза.

Количество лейкоцитов может повышаться в III триместре бе­ ременности до 10—12 • 109/л, однако отмечается отсутствие значи­ тельных колебаний общего числа лимфоцитов, что свидетельствует о снижении клеточного иммунитета во время беременности. В свя­ зи с этим беременные женщины более восприимчивы к различ­ ной специфической и неспецифической инфекции. Количество тромбоцитов в III триместре несколько снижается, что связано с гемодилюцией и их повышенным потреблением.

Результаты, полученные при исследовании тромбоцитарного звена гемостаза во время физиологической беременности, неоднозначны. По данным М. А. Репиной с соавт. (1984), изменения числа тромбо-

16

цитов не обнаружено. Г. М. Савельевой с соавт. (1986) описано сниже­ ние количества тромбоцитов на протяжении беременности при до­ вольно широком размахе индивидуальных колебаний: от 140 • 109/л до 320109л в III триместре беременности, а также умеренное сниже­ ние агрегационной способности тромбоцитов, что подтверждает дан­ ные А. Д. Макацария (1987), R. Fay (1983). В исследовании Э. Д. Загородней (1980) не установлено существенных изменений функционального состояния тромбоцитов. Н. В. Стрижева с соавт. (1982), S. W. Walsh (1989), В. М. Sibai et al. (1993) указывают на повы­ шение интенсивности агрегации тромбоцитов в III триместре.

Изменения коагуляционного гемостаза при физиологической беременности определяются формированием маточно-плацентар­ ного круга кровообращения. Об активации системы гемостаза, как непрерывном локальном процессе в маточно-плацентарном кро­ вотоке писали W. Hathaway и J. Воппаг (1978).

Возрастание активности плазменных факторов свертывания (кроме фХ1 и фХШ) при неосложненной беременности описано практически всеми авторами, исследовавшими коагуляционный гемостаз при беременности.

Т а б л и ц а 1. 1.2 Факторы свертывания и их ингибиторы при беременности

Отражением гиперкоагуляции является укорочение хрономет­ рических тестов: в нашем исследовании время свертывания крови по Ли-Уайту укорачивалось до 5,5 ± 0,7 мин по сравнению с 7,5 ± 1,4 мин у женщин вне беременности (р<0,005).

17

Результатом усиления коагуляционного потенциала является повышенная продукция фибриногена. По данным Н. В. Стрижевой с соавт. (1982), А. Д. Макацария с соавт. (1987), Г. М. Савельевой с соавт. (1986), его концентрация достигала 4—6 г/л к концу бере­ менности, то есть, учитывая возросший объем плазмы, практи­ чески удваивалась, что обуславливает прогрессирующее повыше­ ние СОЭ при беременности. По нашим данным концентрация фибриногена увеличивалась с 2,7 ± 0,2 г/л вне беременности до 3,9 ± 0,5 г/л у беременных женщин (р<0,005).

Отмечается значительное увеличение фактора Виллебранда не только у здоровых женщин, но и у пациенток с болезнью Виллеб­ ранда. Физиологическая роль относительного снижения фХ1 и фХШ при беременности пока не выяснена.

Большинство авторов описывало снижение фибринолитической активности при физиологической беременности (В. Н. Серов с со­ авт., 1997; D. М. Schneider et al., 1998). Е. П. Ивановым (1991) приве­ дены данные о повышении уровня плазминогена в последние меся­

ям спонтанный фибринолиз в венозной крови при неосложненной беременности был на 50% выше, чем у женщин вне беременности (р<0,05). Возможно, это является компенсаторным механизмом в си­ туации, когда активизируются процессы коагуляции.

Кроме того, описано появление продуктов деградации фибри­ на (ПДФ), отражающих состояние как коагуляционной, так и фиб­ ринолитической активности крови (Э. Д. Загородняя, 1980; А. Д. Ма­ кацария с соавт., 1987). Нами обнаружено повышение уровня ра­ створимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) с 4,6 ± 0,8 мкг/мл у женщин вне беременности до 16,6 ± 6 мкг/мл у беремен­ ных (р<0,005).

Высокая коагуляционная способность крови беременных объяс­ нялась также некоторым снижением активности антикоагулянтной системы, в основном, антитромбина-Ш и протеина S (В. Н. Серов с соавт., 1997; М. М. Шехтман с соавт., 1997; А. М. Cumrning et al., 1998; D. M. Schneider et al., 1998). По нашим данным обнаруживает­ ся тенденция к снижению антитромбина-Ш: с 95,4±9,6% у небере­ менных до 87,7±8,3% при неосложненной беременности (р>0,05).

Б. И. Кузник (1989), описывая межклеточные взаимодействия в процессе гемостаза, указал, что из нейтрофилов при беременности могут выделяться лизосомальные ферменты, с одной стороны, усиливающие синтез простагландинов (Pg), с другой — активиру­ ющие фХИа, который запускает и внешний и внутренний пути

18

образования протромбиназы, что приводит к выраженному уско­ рению свертывания крови. Кроме того, фХПа усиливает фибринолиз и активизирует кининоген-кининовую систему. Таким обра­ зом, лейкоциты одновременно стимулируют сосудисто-тромбоци- тарный гемостаз (через Pg), свертывание крови и фибринолиз через фХИ, а также сосудистый тонус через Pg и кининовую систему.

В результате повышения общего коагуляционного потенциала, повышения функциональной активности тромбоцитов при сни­ жении их количества, реактивной активации фибринолитического процесса с появлением продуктов паракоагуляции. снижения антикоагуляционной активности в системе гемостаза при бере­ менности происходят изменения, характерные для компенсиро­ ванного ДВС-синдрома.

В целом, физиологический смысл гиперкоагуляции во время беременности заключается, с одной стороны, в обеспечении им­ мунологической толерантности материнского организма к расту­ щему в нем плоду, с другой — в подготовке к процессу родов, когда необходима быстрая остановка кровотечения после отделе­ ния плаценты.

Т а б л и ц а 1.1. 3

Основные показатели системы гемостаза в III триместре беременности (данные авторов)

* — различие достоверно по сравнению с группой 1 (р<0,05)*

1.2. Изменения в системе кровообращения

Уже в течение первых трех месяцев беременности у женщины происходят заметные изменения в деятельности сердца: произво­ дительность сердца возрастает на 40—50%, как за счет увеличения частоты сердечных сокращений (на 10—15 ударов в минуту), так и за счет повышения ударного объема на 30% (на 30—50 мл). Ми-

19