3 курс / Патологическая физиология / Костная_патология_взрослых,_Зацепин_С_Т_

находится максимум спектра поглощения пигментов — гемосидерин, гемофусцин, меланин, билирубин, т.е. веществ, накапливающихся в синовиальной оболочке и синовиальном выпоте при ПВУС. Дополнительно авторы методом Ван-ден-Берга во всех исследованиях выпота при ПВУС обнаружили значительное количество билирубина, как общего, так и связанного.

М о р ф о л о г и ч е с к и е д а н н ы е . При вскрытии полости сустава

у больных с диффузной формой поражения изливается красно-бурая жидкость; синовиальная оболочка резко утолщенная, имеет такой же красно-

бурый интенсивный цвет и сплошь покрыта ворсинками и узелковыми разрастаниями различной длины, вследствие чего поверхность выглядит неровной. В тех местах, где толщина разрастаний достигает 1 — 1,5 см, внутренняя поверхность имеет бахромчатый вид, кое-где встречается разрастание на ножке диаметром несколько сантиметров. Обилие ксантомных клеток придает разрастаниям желтоватый цвет. Такая резко измененная синовиальная оболочка распространяется до линии суставного хряща, кое-где не имея с ним четкой границы или отслаивая его. Такие же разрастания окружают боковые и крестообразные связки коленного сустава, располагаются под мениском или вокруг круглой связки тазобедренного сустава. Патологически измененная ткань проходит в отверстия в кортикальном слое для питающих сосудов, резко их расширяя, но в спонгиозной части кости образуя «пещеры» иногда значительных размеров. Патологическая ткань может проникнуть и в сообщающиеся с суставом слизистые сумки или, проходя вдоль питающего сосуда, достичь магистральных подколенных сосудов. Фиброзная капсула часто бывает истончена, но структура ее не изменена.

М и к р о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а . Как отметила В.Н.Павлова (1952, 1965), вся поверхность патологически измененной синовиальной оболочки покрыта слоем покровных клеток, несколько более крупных, чем в норме, которые иногда образовывали пласты и содержали глыбки гемосидерина. Вся патологическая ткань очень хорошо (вернее патологически) васкуляризована. Т.П.Виноградова (1976) наблюдала большое разнообразие клеток: полиэдрических, лимфоидных, фибробластических, гистиоцитарных, макрофагальных. Многоядерные гигантские клетки, пенистые, содержащие липиды, образуют крупные скопления. Гемосидерин откладывается как внутри клеток, так и внеклеточно. В этой патологической ткани встречаются щели, которые, вероятно, образуются из-за погружения части по-

кровных клеток в неравномерно разрастающуюся патологическую ткань. Патогенез ПВУС неясен. Одни авторы относят его к воспалительным,

гранулематозным, дистрофическим процессам, другие считают его следствием местного нарушения липидного обмена, в основе которого, по наше-

му мнению, лежат какие-то диспластические и ферментативные нарушения.

О п е р а т и в н о е л е ч е н и е . При поражении тазобедренного сустава оперативные вмешательства представляют сложности, так как часто патологическая ткань по круглой связке распространяется на вертлужную впадину или другие кости таза. Операция заключается в широком Т-образ- ном рассечении капсулы сустава, иссечении синовиальной оболочки по передней поверхности, вывихивании головки бедренной кости, иссечении круглой связки, иссечении синовиальной оболочки в заднем и медиальном отделах, тщательной ревизии и удалении ее остатков в области прикрепления к дну вертлужной впадины. Если процесс проник в тело тазовой кости, тщательно удаляют все патологически измененные массы, выполняют резекцию стенок долотом и заполняют аутотрансплантатами, взятыми из крыла подвздошной кости. При очень большом разрушении необходимо

261

использовать внебрюшинный доступ, трепанировать тело подвздошной кости, удалить патологические массы и произвести резекцию стенок полости — костную пластику. Если процесс зашел далеко, сильно разрушил шейку и головку бедренной кости, если пострадала вертлужная впадина, необходимы резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава, что мы осуществляли с успехом. Такие же схемы следует использовать и при

поражении других суставов.

При поражении коленного сустава выполняют тотальную синовкапсулэктомию, а при показаниях — и менискэктомию, которую мы начали производить с 1963 г. из двух доступов — переднего и заднего. Иссечение синовиальной оболочки и капсулы коленного сустава по передней поверхности производят из медиального доступа типа Пайера (часто под жгутом). Иссекают пораженный верхний заворот коленного сустава, боковые завороты, а также удаляются мениски. При выраженных формах патологическая ткань наползает на суставной хрящ мыщелков бедренной кости, надколенника, при этом часто приходится скальпелем выполнять разрез по краю суставно-

го хряща. Рану зашивают, снимают жгут, больного переворачивают на живот и иссекают капсулу синовиальной оболочки задней поверхности коленного сустава. Используют доступ, применявшийся нами у больных с хондроматозом суставов, удовлетворяющий требованиям повышенной радикальности (нами совместно с С.С.Родионовой получено авторское свидетельство № 843 959, 1979 г.).

Способ лечения заболеваний коленного сустава. Проводят прямой разрез через середину подколенной впадины на расстоянии 4—5 см выше мыщелков бедренной кости до верхней трети голени, рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию бедра и голени. После этого выделяют n.tibialis и n.peroneus communis, в которые вводят 0,5 % раствор новокаина. Обнажают и выделяют медиальную и латеральную головки икроножной мышцы, а между ними — соответственно a.et v.poplitea, которые окружены клетчаткой, но могут быть приподняты или смещены то медиально, то латерально от средней линии. Для расширения доступа к задней поверхности капсулы сустава в верхнем отделе у места прикрепления к бедренной кости попере-

чно пересекают обращенные к подколенным сосудам части головок икроножных мышц. Затем, сместив лопаточкой Бульского или распатором волокна подколенной мышцы, обнажают заднюю поверхность капсулы коленного сустава над наружным мыщелком бедренной кости и суставной щелью и иссекают скальпелем, начинают с разреза капсулы и синовиальной оболочки в верхненаружном отделе мыщелка, а затем разрез направляют к уровню суставной щели, верхнему отделу большеберцовой кости, ведут поперечно до средней линии межмыщелкового углубления и заканчивают циркулярным разрезом капсулы по средней линии, осторожно отодвинув сосуды. При этом легко удалить заднюю часть мениска, если он не был удален из переднего разреза. Таким же образом иссекают капсулу и синовиальную оболочку и в медиальном отделе. После этого тщательно осматривают заднюю крестообразную связку, на поверхности которой также может быть патологическая ткань. После иссечения всей капсулы по задней поверхности коленного сустава проверяют синовиальную оболочку сустава, доступ к которому осуществляют, мобилизовав n.peroneus communis до шейки малоберцовой кости и раздвинув мышечные волокна наружной головки икроножной мышцы. Тщательно осматривают подколенные сосуды, так как патологическая ткань может находиться и в непосредственной близости от них или окружать их. После этого рану послойно зашивают. Вводить дренажи в заднюю рану не следует, тогда как передний отдел

262

желательно дренировать и по медиальной, и по латеральной поверхности.

Ногу фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении максимального разгибания в коленном суставе.

Плохое дренирование раны может привести к образованию довольно мощных параартикулярных оссификатов; они образуются также в результате травматизации надкостницы по границе иссекаемой капсулы сустава или в местах трепанации мыщелков бедренной кости, если патологическая ткань частично разрушила их.

В послеоперационном периоде по показаниям проводят пункцию сустава с введением 2 % или 1 % раствора новокаина для обезболивания, антибиотики. Обычно для профилактики образования грубых рубцов назначают пирогенал (на курс 30 инъекций, иногда проводят повторные курсы), сосудистые препараты.

Тотальная синовкапсулэктомия с удалением менисков — весьма обшир-

ная и технически сложная операция, требующая совершенной хирургической техники и хорошего знания хирургической анатомии подколенной об-

ласти, заднего отдела коленного сустава.

Как показали наши наблюдения, обширная капсулсиновэктомия коленного сустава вызывает нарушение кровоснабжения суставных концов большеберцовой и особенно бедренной костей, что сопровождается остеопорозом различной степени с нарушением питания суставного хряща обеих костей. Поэтому нужно фиксировать ногу выпрямленной (180°) в коленном суставе. У этих больных очень легко возникают сгибательные контрактуры, так как у них полностью иссекают верхний заворот. Начинать активную, активно-пассивную и пассивную гимнастику с использованием шин-авто- матов следует на 3-й день после операции; заниматься упорно, ежедневно увеличивая нагрузку, число занятий и их продолжительность, но в дальнейшем не разрешать больным нагружать ногу — ходить только на костылях. Срок применения костылей различный — от 4 нед до 8 мес. Одной молодой больной потребовалось 8 мес, чтобы исчез резчайший остеопороз, развившийся после операции; результат — отсутствие деформирующего артроза и полный объем движений в коленном суставе.

Синовиальная оболочка выделяет не только факторы, стимулирующие катаболизм, но и угнетающие анаболические функции хондроцитов, в частности биосинтез протеогликанов [Klamfeldt A., 1984]. В связи с этим неясно, почему синовэктомия в эксперименте вызывает резкое уменьшение в суставных хрящах концентрации гликозаминогликанов, уровень которых нормализуется только после регенерации синовиальной оболочки [Reichel W., 1984, цит. по В.П.Павловой и др., 1988]. Это полностью согласуется с клиническими наблюдениями: после синовэктомии остеопороз бывает выражен у всех больных, но его степень и длительность бывают различными. Поэтому все больные после операции должны находиться под динамичес-

ким наблюдением врача. У одной нашей больной остеопороз был так резко выражен, что мы были вынуждены просить ее ходить с костылями в течение года; за это время полностью исчез остеопороз, хотя больная интенсивно занималась гимнастикой без нагрузки, и восстановились движения в коленном суставе; деформирующего артроза нет. Другая больная сразу после операции начала нагружать оперированный сустав и не наблюдалась хирур-

гом; через 7 мес она пришла ко мне с тяжелейшим деформирующим артрозом и сильнейшим болями. Клиническая и рентгенологическая картины были столько ярко выражены, что оперировавший врач предложил сделать артродез коленного сустава. Мы выполнили эндопротезирование коленного сустава (рис. 18.6), получив перекрестный клинический результат, боль-

263

Рис. 18.6. Эндопротезирование коленного сустава.

а — правильное расположение эндопротеза; б — профильная рентгенограмма: остаточные костные разрастания вследствие бывшего деформирующего артроза.

ная свободно передвигается, работает; срок наблюдения — более 14 лет. Создается впечатление, что чем больше реактивной жидкости имеется в суставе перед операцией, тем тяжелее проходит послеоперационный период.

Некоторые ортопеды считают, что остеопороз исчезает, как только больной начнет нагружать ногу. Бесспорно, нагрузка способствует более скорому восстановлению костных структур, но если она назначается раньше, чем это можно, возникают тяжелый деформирующий артроз и сильная боль при движениях. Эти осложнения требуют оперативного лечения или

эндопротезирования коленного сустава (салазковый эндопротез или артродез коленного сустава).

Процесс реабилитации требует от больного огромной силы воли, чтобы вернуть нормальный объем движений в коленном суставе, преодолеть болевые ощущения. Поэтому не следует оперировать детей до 13—15 лет, которые плохо переносят боль при разработке движений в послеоперационном

периоде, не обладают достаточной волей и не понимают последствий опе-

ративного вмешательства, что нередко приводит к плохим функциональным результатам.

Анализ наблюдений, относящихся к начальному периоду применения тотальной синовкапсулэктомии с менискэктомией при диффузной форме

ПВУС (8 случаев), показал эффективность операции при I стадии заболевания; при II—III стадиях количество хороших исходов значительно меньше, несмотря на радикальность хирургического вмешательства. Причинами рецидива, по-видимому, служили патологическая ткань, оставленная в просветах питательных каналов, скопления ее на разной глубине в кости, не

264

выявляемые рентгенологически из-за небольших размеров очагов деструкции, а также элементы синовиальной оболочки «переходных» зон (область сухожилия четырехглавой мышцы и сочленяющихся поверхностей костей, которые невозможно удалить даже при тотальной синовкапсулэктомии). Для воздействия на эту ткань применяют лучевую терапию. Комбинированный метод лечения разработан С.С.Родионовой, С.Т.Зацепиным, В.Ф.Устиновой с соавт. в 1978 г. Облучение проводили 18 больным.

У 16 больных облучение начато на 3—4-й неделе после операции, у 2 (из-за возникших в послеоперационном периоде осложнений) — через 6 нед. Применяли статическую дистанционную гамма-терапию. При выборе параметров облучения исходили из того, что основную массу патологической ткани удаляют во время операции. Отсутствие необходимости подведения высоких доз и относительно неглубокое расположение патологической ткани от поверхности тела позволили ограничиться двумя встречными полями (передним и задним) размером 14 х 18 и 14 х 20 см при расстоянии от источника до облучаемой поверхнеости (РИП) 60 или 70 см. Границы полей облучения соответствовали размерам растянутых до операции заворотов сустава. Это исключало лучевую нагрузку на здоровые ткани. При выборе очаговых доз руководствовались возрастом больных, степенью распространения процесса. Величина разовой очаговой дозы колебалась от 150 до 200 рад (1,5—2,0 Гр); суммарная доза составляла 1200—2300 рад (12—23 Гр). Увеличение суммарной очаговой дозы у 6 больных до 1900—2300 рад (19—23 Гр) было вызвано выходом процесса за пределы фиброзного слоя капсулы и наличием патологической ткани между мышцами (2 человека), значительными размерами растянутой капсулы верхнего заворота. Невозможность экранирования зон роста у больных ПВУС (на этом уровне располагаются входные отверстия питательных каналов) может быть причиной таких осложнений лучевой терапии, как прекращение или задержка роста конечности. Во избежание подобных осложнений у детей даже при выходе процесса за пределы фиброзного слоя капсулы (2 больных) суммарная доза не превышала 1600 рад (16 Гр).

Облучение проводили при ритме 5 фракций в неделю у взрослых и 3 фракции в неделю у детей. Результаты лечения и последующее наблюдение доказали правильность такого подхода при данном заболевании. Для исключения постлучевых осложнений больные в период лечения соблюдали режим разгрузки: ходили с помощью 2 костылей, кожные покровы смазывали индифферентным жиром. Дифференцированный выбор параметров облучения, относительно невысокие суммарные и разовые очаговые дозы способствовали снижению лучевой нагрузки на окружающие здоровые ткани, поэтому мы ни в одном случае не наблюдали постлучевых осложнений.

Отдаленные результаты лечения (от 1 до 7 лет) прослежены у 17 больных. Ни в одном случае не выявлено рецидива процесса.

Лучевое лечение без предшествующей тотальной синовкапсулэктомии, проведенное у 1 больного (суммарная доза 2100 рад), оказалось неэффективным.

В заключение следует еще раз напомнить, что диагностировать ПВУС надо на более ранних этапах заболевания, помнить о необходимости обширного, часто очень сложного оперативного вмешательства, последующей лучевой терапии и тщательной реабилитации — это обязательные условия для получения хорошего результата. Неполное же иссечение патологической ткани во время операции — ненужное и даже вредное вмешательство.

Представляет большой интерес дальнейшее исследование патогенеза этого заболевания.

265

Г л а в а 19

Гигантоклеточная опухоль костей (остеобластокластома)

Гигантоклеточная опухоль, как указывает Т.П.Виноградова (1960), была выделена Cooper и Travers в 1818 г. и отнесена к группе сарком. E.Nelaton (1856, 1860), В.Н.Кузьмин (1879), А.Д.Павловский (1884) отметили доброкачественность течения этих опухолей. В 1922 г. Блудгуд (J.C.Bloodgood) считал эту опухоль абсолютно доброкачественной и предложил называть ее «доброкачественная Гигантоклеточная опухоль». А.В.Русаков (1959) установил, что это образование является истинно опухолевым и, обосновав свой взгляд на клеточные элементы опухоли как на остеобластические и остеокластические, назвал эту опухоль остеобластокластомой.

Опухоль состоит из гигантских многоядерных клеток и одноклеточных образований. По мнению D.C.Dahlin, K.K.Unni, гигантские клетки имеют меньшее значение, чем одноклеточные (мононуклеары). Авторы считают, что многоядерные клетки идентичны или почти идентичны и встречаются при большинстве патологических состояний кости; по их мнению, точное клеточное происхождение опухоли остается неизвестным. А.В.Русаков, Т.П.Виноградова, А.В.Вахурина и др. считают, что эта опухоль на основа-

нии своего гистогенеза должна называться остеобластокластома. В последние годы значительное число авторов высказывают точку зрения, что осте-

окласты ведут свое происхождение от стволовых гемопоэтических клеток, а остеобласты — от стромальных механоцитов.

Если быть последовательным и более убежденным в своем мнении, то было бы возможно поставить под сомнение правильность названия этой опухоли «Гигантоклеточная». Если же обратиться к фактам, известным из физиологии костной ткани, то в настоящее время хорошо известно, что все процессы в костной ткани происходят благодаря интеграции деятельности как остеобластов, так и остеокластов.

Опухоль практически не встречается у детей до 12-летнего возраста. Наиболее часто она обнаруживается в возрасте от 18 до 40 лет. Клиническое течение медленное, боли умеренные, возникают поздно. Деформация, вздутие кости наблюдаются на поздних стадиях. Опухоль подразделяется на доброкачественную, литическую и злокачественную формы. При доброкачественной форме на пораженном участке видны как бы кистозные изменения, но на самом деле это округлые углубления в стенках опухоли; при литической форме виден гомогенный остеопороз, при злокачественной — остеопороз резко выражен и быстро прогрессирует. Гигантоклеточные опухоли могут давать местные метастазы в окружающие вены и отдаленные — в легкое, где они сохраняют доброкачественное строение, способны продуцировать костную ткань. Микроскопически опухоль состоит из одноядерных клеток, напоминающих остеобласты, и многоядерных. До настоящего времени идет дискуссия о характере кровообращения в опухоли — по тончайшим сосудам или по типу заболачивания.

С момента выделения злокачественной фиброзной гистиоцитомы рентгенологический диагноз стал труднее, так как, очевидно, часто злокачественная фиброзная гистиоцитома ранее относилась к злокачественным формам злокачественных гигантоклеточных опухолей, чем объяснялось большее число как местных, так и отдаленных рецидивов и летальных исходов.

266

За последние 10 лет рентгенологи направили к нам 6 больных с диагнозом «гигантоклеточная опухоль», тогда как гистологически была выявлена злокачественная фиброзная гнистиоцитома.

Вотделении костной патологии взрослых ЦИТО лечилось 518 больных

сдоброкачественными и 87 — со злокачественными гигантоклеточными опухолями, всего 605 человек (табл. 19.1).

Та б л и ц а 19.1. Распределение больных в зависимости от доброкачественности

или злокачественности опухоли

С поражением шейного отдела позвоночника было 11 больных, грудного — 12, поясничного — 12, крестца — 9, костей таза — 33> фаланг пальцев и пястных костей — 10, лучевой кости — 49, локтевой — 9, плечевой кости — 54, лопатки — 4, ключицы — 5, грудины — 1, проксимального отдела бедра — 76, дистального — 89, проксимального конца болыпеберцовой кости — 77, дистального — 51, таранной кости — 6, пяточной — 7 больных.

Преимущественная локализация опухоли — эпиметафизы длинных трубчатых костей, реже — лопатка, кости таза, позвоночник, ребра, кости кистей (рис. 19.1). Остеобластокластома развивается в местах, где имеется зона роста кости: в головке и шейке бедренной кости, в большом вертеле бедренной кости или (редко) изолированно в малом вертеле. При редких или двойных локализациях опухоли нужно исключить поражение костей при гиперпаратиреозе. Мы наблюдали переход остеобластокластомы с дистального конца бедренной кости на проксимальный конец большеберцовой. Такие двойные локализации редки, но в литературе встречаются их описания [Виноградова Т.П., 1973; Синюков П.А., 1979; Sybrandy et al., 1975; Lichtenstein L., 1977; Kadir et al., 1998]. Мы наблюдали 2 больных; об одной из них упомянуто выше, а у второй была разрушена гигантоклсточной опухолью I пястная кость (рис. 19.2), которая была экстирпирована це-

ликом и заменена аллотрансплантатом, а через 20 лет возникла гигантоклеточная опухоль в теле IV поясничного позвонка.

Чаще остеобластокластома располагается эксцентрически, больше разрушая один из мыщелков бедренной или большеберцовой кости либо нижневнутреннюю поверхность шейки и головки бедренной кости. При рентгенологическом обнаружении остеобластокластомы суставного конца кости она всегда хотя бы на небольшом участке доходит до субхондрального слоя кости. Опухоль может поражать весь суставной конец кости, вздувая его или разрушая кортикальный слой и выходя за пределы кости.

Иногда опухоль разрушает кость неравномерно, при этом рентгенологически и клинически определяется ячеисто-трабекулярная форма или на-

267

Рис. 19.1. Резекция нижнего конца лучевой кости не предотвратила перехода опухоли на кости запястья (а). Пораженные кости запястья удалены, на место дефекта помещена головка локтевой кости (б).

блюдается исчезновение кости под влиянием роста опухоли — литическая форма. Клинические проявления типичны: умеренные боли в покое, боли при движениях в соответствующем суставе, но почти никогда не развивает-

ся контрактура в суставе, как при саркомах. Отмечаются болезненность при локальной пальпации, иногда ощущение пульсации опухоли, но не так

сильно выраженной, как при метастазах гипернефромы, аденомы щитовид-

ной железы или сосудистых опухолях. Сравнительно часты патологические переломы.

Остеобластокластома всегда приобретает литическую форму у беременных женщин, развивается настолько быстро и сопровождается такой выраженной клинической картиной, что часто ставят диагноз злокачественной опухоли. Прерывание беременности — это первое, с чего начинают лечение, хотя у нескольких наблюдавшихся нами больных Остеобластокластома была обнаружена в конце беременности и они обратились к нам после

родов. У всех этих женщин был полностью разрушен суставной конец соответствующей кости.

М.И.Куслик (1964) и I.Bloodgood (1920, 1924) считали остеобластокластому доброкачественной опухолью, однако в настоящее время этот взгляд пересмотрен. Остеобластокластома — «многоликая опухоль», которая может

быть доброкачественной (наиболее часто), первично-злокачественной и подвергаться озлокачествлению. Однако это только схема. Несмотря на пристальное внимание к этой опухоли всех ведущих патологоанатомов и онкологов, многие вопросы остаются неясными [Кузьмин В.И., 1879; Русаков А.В., 1952, 1959; Кузьмина Л.П., 1956; Виноградова Т.П., 1962, 1973; Волков М.В., 1963, 1974; Шлапоберский В.Я., Ягодовский B.C., 1970; Jane H.L., Lichtenstein L., 1940, 1958; Murphy W.R., Ackerman L.V., 1956, и др.].

268

Рис. 19.2. Гигантоклеточная опухоль, разрушившая всю I пястную кость.

В отечественной литературе довольно широко распространено мне-

ние А.В.Русакова (1952, 1959) об отсутствии в остеобластокластомах вну-

триопухолевых сосудов и о том, что наблюдается просачивание крови по тканевым щелям опухоли, т.е. проис-

ходит тканевый кровоток или «заболачивание» опухоли. Однако некоторые старые [Ивановский Н.Н., 1885] и современные [Schajowicz F., 1961; Lichtenstein L., 1965; Aegarter E., Kirkpatuc J.A., 1968] авторы описывают внутриопухолевые сосуды. В.С.Ягодовский и Г.Н.Горохова (1977), исследовавшие 40 доброкачественных остеобластокластом, удаленных во время операции у больных, обнаружили, используя гистохимические методы и методы наливок сосудистой сети, большое количество мелких сосудов, многие из которых имели очень тонкие стенки. Чрезвычайную тонкость стенок синусоидов ос-

теобластокластом обнаружил при эле- ктронно-микроскопическом исследо-

вании и С.И.Липкин (1975).

При заполнении контрастной смесью сосудов, ампутированных вследствие развития остеобластокластомы конечностей, В.С.Ягодовский отметил, что контрастная смесь очень тонкими струйками «выходит» из просвета сосуда через мелкие поры в его стенке, находящиеся между эндотелиальными клетками. В.С.Ягодовский и Г.Н.Горохова предположили, что основной кровоток к остеобластокластоме происходит по сосудистому руслу, но не отрицают возможности и «тканевого» кровотока.

С особенностями кровотока в остеобластокластоме, с попаданием клеток остеобластокластомы в венозные сосуды опухоли, ее капсулу и приле-

жащие ткани связывают склонность опухоли к рецидивированию, местному и отдаленному метастазированию. Метастазирование остеобластоклас-

том, имевших все морфологические признаки доброкачественных опухолей, описали Т.П.Виноградова и А.В.Вахурина (1952), H.LJaffe (1953), W.R.Murphy, L.V.Ackerman, 1956), H.J.Spjut (1962). Тот факт, что в легких развивается метастаз доброкачественной опухоли, определяет необходимость применения активной хирургической тактики — удаления метастаза, что иногда ведет к излечению больного.

Л.П.Кузьмина и В.С.Ягодовский (1963) описали 5 больных, у которых наблюдался метастаз доброкачественной остеобластокластомы в мягкие ткани на некотором расстоянии от места удаленной опухоли. Авторы считали, что рецидивы возникли из-за попадания элементов опухоли в венозные сосуды, что мы и видели на операции. Они рекомендовали при малей-

269

Рис. 19.3. Литическая форма гигантоклеточной опухоли наружного мыщелка бедренной кости (а). Произведена околосуставная резекция с электрокоагуляцией стенок полости и восстановлением кортикального слоя трансплантатом из крыла подвздошной кости (б). Через 3 года — полное восстановление дефекта.

шем подозрении на прорастание опухоли в мягкие ткани широко иссекать их вместе с очагом опухоли. У одного больного с хорошо различимыми метастазами опухоли в подкожных венах мы перевязали их на протяжении и иссекли пораженные отделы, что привело к излечению.

Наряду с доброкачественными наблюдаются первично-злокачественные остеобластокластомы, которым свойственно разрушать кость еще более ак-

тивно, чем при обычных литических формах. Чаще наблюдается прорастание окружающих тканей, капсулы сустава опухолевой тканью. Однако не всем больным необходимо производить ампутацию конечности, иногда удается выполнить широкую резекцию суставного конца кости с окружающими мягкими тканями и капсулой сустава и замещением дефекта кости. Мы наблюдали первичные злокачественные остеобластокластомы костей таза, которые не только прорастали в мягкие ткани, но и вызывали закупорку опухолевыми массами общей подвздошной вены.

Вторично-озлокачественная остеобластокластома наблюдается как после нерадикально произведенных оперативных вмешательств, так и особенно часто после нерационального лучевого лечения. При этом у большинства больных развивается полиморфно-клеточная саркома с множественными метастазами в легкие.

Все изложенное выше свидетельствует о том, что рентгенологу и клиницисту решать очень трудно, к какой форме отнести опухоль и какой метод лечения избрать. A.Matsumoto и соавт. (1978) на основании результатов ряда экспериментов с культурами тканей предполагают, что гигантоклеточные костные опухоли человека, кроме простагландина E2(PgE2), активиру-

270