Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

.pdf
Скачиваний:
14
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
10.78 Mб
Скачать

!

Первуюэксперимобоснтеоконтроляльнориюванную

951

«теорияболевыхворот»

болевыхощущ,извкакенийстную

 

 

Уолл(1965).

предложилиР.

МелзакиП.

 

 

Поэтойеории,афферентныйпот

 

окболевыхимпульсов

контролимеханизмомобрсвязиуетсяатной,котл кализованрый

 

 

навходе

[552]

вспинноймозг,в substantiaиможетgelatinosa,

изменятьпропускнуюспосб воротлевыхбносширокихь

 

 

пределах.

 

 

 

 

 

 

 

Нейрохиммеханоб иаруженногоканаческийзм

 

дскими

учёнымиявленоставалсяерасшифрованным,поканепроизошло

 

 

открытиеэндопиоидовгенных.

 

 

 

 

 

 

Неповторяясьотносительнопатофизиологическойроли

 

эндопгенных,излатвданножимвразделесоврм менные

 

и.

представленияосистемеэндогенноймодуболяции

 

 

Вконтролевозбудимостинейронов,передающихЦНС

 

 

болевыеим,пульсыринимаютуча,восновномтие,

 

 

опиат,серотонинегическиенорадргическиеенергичские

 

воздействия.Анатомически,структурами,гдесосредоточены

 

яталамус,серое

элементымодулирующейсистемыявляютс

 

веществоокружностисильвиеваводоп,ядшва,раовода

 

 

гелеподобвеществоспиннмозгаnucleusего tractus solitarii.

 

 

Входныесигналыотлобнойкорыотцентральэлеменогота

 

лимбичсистемыгипской, таламусасобенно

 

энкефалинергическихнейроновперивентрикулярногоядрасм.(

выше,раздел

 

 

 

«Гипоталамус…»

)могутактивизировать

энкефалинергнейронывокругводопроСи,ческиельводаия

 

набольшое

среднеммозгеимосвозбуждение.Отних нисходит

 

ядрошва,пронизыванижнюючастьмоставерхнюющее

 

продолговатогомозга.Нейротрансмиттеромнейрэтядргох

 

 

являетсясеротонин.Антиболевойцентральныйэффектсеро онина

 

 

связанегоантидепрессивнымпротивотревожнымдействием.В

 

-транспортёра

1996 г.показано,чтоиндивидысделгбелканацией

 

серотоннакпслонныиинахдепрстД.(ениисси

 

Л. Мёрфи

соавт.).

 

 

 

 

 

 

!

952

Ядро шва и близкие к нему ростровентральные нейроны продолговатого мозга проводят антиноцирецептивные сигналы в задние рога спинного мозга, где их воспринимают энкефалинергические нейроны substantia gelatinosa. Как доказали Т. Джессел и Л. Иверсен (1984), энкефалин, вырабатываемый этими тормозными нейронами, осуществляет пресинаптическое ингибирование на болевых афферентных волокнах, будучи ответственным за эффект болевых ворот Уолла-Мелзака. Таким образом, энкефалин и серотонин передают друг другу эстафетную палочку противоболевой сигнализации. Именно поэтому, морфин и его аналоги, а также агонисты и блокаторы захвата серотонина заняли столь важное место в анестезиологии.

Блокируются не только оба типа болевой чувствительности. Торможение распространяется на защитные болевые спинальные рефлексы, осуществляется оно и на супраспинальном уровне. Опиатергические системы, как показано выше, тормозят стрессорную активацию в гипоталамусе (здесь наиболее важен β эндорфин), ингибируют активность центров гнева, активируют центр наград, вызывают через лимбическую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные болевые эмоциональные корреляты, действуют в nucleus reticularis gigantocellularis и locus coeruleus, понижая активирующее действие боли на все отделы ЦНС. В различных отделах ЦНС, например, гиппокампе и nucleus tractus solitarii представлены динорфинергические нейроны (С. Дж. Уотсон, 1985), а ведь динорфин по обезболивающей активности превосходит морфин в

200 раз!

Эндогенные опиоиды через спинномозговую жидкость могут попадать в системный кровоток для осуществления эндокринной регуляции, подавляющей системные реакции на боль.

Доказано, что гипоталамические дофаминергические нейроны, пептидными ко-трансмиттерами которых являются эндогенные опиаты, образуют аксо-вентрикулярные, а, в раннем онтогенезе дендро-вентрикулярные и сомато-вентрикулярные контакты с инфундибулярной бухтой системы мозговых желудочков. Через эти образования опиоиды и другие нейропептиды поступают в

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

!

 

 

953

 

цереброспинальнуюжидкость,оттуда

вэпендимоциты

таннициты,ак раив спонейропептидывтирующие

 

ов,особенно,в

портальсистемуввенейрогемальныхуюорган

 

IIIжелудочке.ЧерIVзилудочекотверстияМажандиЛюшка

[553] субарахноидальнпространствое

нейропептидыпроникаютв

 

оттуда,посистемеарахноидальныхмикроворсинокпахионовых

 

особы

грануляций,ввенозныйсистемныйкровоток.Всеэтисп

 

распространеннейр пепттакназываемыйвлиядовют

 

 

трансвентрикулярныйпутьгипоталамическойрегуляции,которому

 

 

придаютбольшоезначениевгормвоздействиинальном

 

 

нейропе,втомчисле, птидовиоидовнафункцразлиичных

Поленовисоавт., К1993)томуже,при.

 

органовисистем.А.(

Л.

 

болевомстрессеактивациявырабэндопиатовгенныхтки

 

 

наступаизапределахромаффинныхмозга,вт клеткахсм.(

 

нных

выше)

{36}.Доказаноувеличениеконцентрацийэндоге

опиатовцереброспинажидкостиприхроническихбольнойевых

 

 

синдромах(X.

Акилсоавт, 1978).

 

 

Сэндогеннымианальгетсистемсвязнекоторыеческимианы

 

важныеираспространеннарушболм выхханизмовния. ые

 

 

Имеютсяданныеотом,что

 

альголагния аномалиявлечения,

прикоторойиндивииспытываютудовольстдажеполовоеие

 

-

удовлетвотфизическойб,лежащаялирениевосновексуально

 

поведенческого мазохизма,связанаименногиперфункцией

стью

опиатергмодуляторовбоилиповышческихотвечаемонной

 

лимбическихструктурнаних.Вышеужеп иводилисьданные,что

 

 

эндопиатгеннспоусыобныпокаиватьгонадотропнуюе

 

 

нейросекрециювгипоталамусегипофизе.

 

 

Ещеодночастоенарушение, связанноесно

 

истемы

нейрохимическимисобеннальгомодулирующейтями

мозга это мигрень.

 

 

ЭтотсвоеобразнсиндромвпервописалГален,ыподй

 

 

названием гемикрании.Французmigraineвосходиткк е

 

галеновскомутермину,искажённомувульгарлаты.Приойью

 

А. Булгакову,

классичкотормигр, ,есверитьнилиМой.

 

страдалещеПонтийПилат,отмечаютсяпериодическиеприступы

 

!

954

сильной головной боли, нередко вовлекающей половину головы, как правило, предваряемые зрительной аурой и сопровождаемые тошнотой, рвотой и фотофобией. Облегчение приносят сон и темнота.

Аура при мигрени патогномонична. Ее впервые описал X. Эйри, как скотому, расположенную парацентрально в поле зрения и медленно расширяющуюся до фигуры в виде небольшой буквы С с зазубренными, «наподобие крепостной стены» контурами.

Выдающийся физиолог К. С. Лешли (1941) обнаружил в опытах на себе, что скотоме мигрени соответствует возникающая и расширяющаяся примерно со скоростью 3 мм/мин зона возбуждения в зрительной коре затылочной доли. За возбуждением в этой зоне следует глубокое торможение. Несколько позже модель этого явления была получена Леао путем аппликации калия на зрительную кору лабораторных животных или при индукции в ней очага гипоксии. Аура при мигрени предшествует головной боли, но никогда не наблюдается параллельно ей. Из-за ауры в XIX веке мигрень, по теории Лайвинга (1873), считали эпилептоподобным синдромом, в основе которого лежит пароксизмальная нейрональная активность. В первой половине XX века в патофизиологии мигрени стали придавать большое значение сосудистым нарушениям, поскольку было обнаружено, что алкалоиды спорыньи у части пациентов облегчают головную боль и снижают кровоток в височной артерии. Теория Вольфа (1940) постулировала, что при мигрени происходит вазодилатация в бассейне наружной и вазоконстрикция в ветвях внутренней сонной артерии, что приводит к ишемическим болям. Патогенез приступа мигрени, по Н. X. Раскину (1994), включает 3 фазы.

В первой фазе развивается ишемия ограниченной области зрительной коры, влекущая за собой ауру. Во второй и третьей, границы которых, видимо, условны, возбуждение передаётся вниз, активируются нейроны nucleus caudalis trigeminalis в продолговатом мозге, представляющие реле болевой чувствительности от головы и лица. Нервные окончания этого ядра выделяют нейропептиды, в частности, кинины, вызывающие вазомоторную активацию с гиперемией в бассейне наружной сонной артерии. Возникает

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

!

955

болезненкровеносныхть

[554] сосудовигиперальгезия

реце.Впторовоследсбылообнаружено,чпртприступахв

 

падаетуровеньсероттро.Вымбоцитахнинаужешларечь

 

параллелизмевобмененейромедиаторовЦНСкровяных

 

пластинках.

 

Прямыеисследовсеротонинергическиеяпоказ,чтоали

лекарства агонистыА11Dсеротонинрецептвядраховыхров дорсальносреднегошвам, зкаазалиськтивнымисредствами противмигре ни,причёмбылоуста,чтнейротрансмиттерывлено, выделяемыеядрамишва,способнынарушатькровозрительнойок коре.Такимобразом,установленасвязьеждуоднимизса ых навязчболесиндромчеловекавыху ан малиями

серотонинергическогозвенап ротивоболевойсистемымозга.

Какую-тосвязьсеротон,возможно,имеютдругиеном

 

 

 

голбо,навныелипри, зап.Гмерорахблопризапорахльвная

 

 

 

сохраняетдажеулицпересечённымспиннымямозгомможет

 

 

хаминовна

бытьрезультдействиякишечныхароматическитом

 

 

серотонинергическиепротивоболевмеханизм. ы

 

 

 

Впр,данныхороличемсеротониприголболяхещевныхнеа

 

 

 

достаточнодлятого,чтобырегулироватьихинтенсивностьвместо

 

 

 

анальгинаспомотреблениящьюбананов,известныхвысоким

 

 

 

содержаниемэто

гомоноамина.

 

 

 

Неисключено,чтоголбунаркомановвныелииалкоголиков

 

 

 

периодабстиненциисвязаныпоявлениемантагонистовили

 

 

 

истощениемресурсовэндопиатовгенных.

 

 

 

 

Депрессии,сопровождамыеуменьшдукцииениематов

изуютсяобострболевойнием

 

серотонина,частохарактер

 

 

чувствительности.

 

 

 

Энкефалиныхолецистокининявляютсяпептиднымико

 

 

-

трансмиттвдофаминергическихрами,йронахвчастностив

 

 

 

ядрахвентральнойпокрышкиnucleusХорошоaccumbens.

 

 

рактивность

известно,чтоименнодофаминергическаягипе

 

 

лимбичсистемеявляетсяоднскизглавныхойпатогенетических

Кроу,Ф.

Симен,Л.

Иверсен, 1984)В .

особенностшизофрТ(. ейнии

 

!

956

то же время, так как ко-трансмиттеры секретируются вместе с дофамином, при шизофрении состояния обострения, например, кататонический синдром, сопровождаются гиперпродукцией и повышенным содержанием эндогенных опиатов и холецистокинина в спинномозговой жидкости и пептидергических терминалях. Избыток холецистокинина может вызывать патологическую анорексию при шизофрении, аналогично избыток эндогенных опиатов нередко проявляется патологическим понижением болевой чувствительности.

Установлено, что стимуляция тактильных чувствительных Αβ- волокон может заметно понижать болевые ощущения в иннервируемой ими области. Не случайно человек инстинктивно потирает и почёсывает ушибленное место. Это же относится и к стимуляции холодовых рецепторов. Массаж, особенно, точечный, а также топическое применение различных линиментов и локальная гипотермия издавна занимают определённое место в арсенале противоболевых средств.

Механизмы этих воздействий связаны с нарушением проведения боли в гелеподобном веществе. Установлено, что тактильная стимуляция и сопутствующий ей психогенный эффект приводят к топической активации эндогенной анальгезирующей системы.

Во внутренних органах тормозное воздействие тактильной и· глубокой чувствительности на болевые импульсы отсутствует и это составляет одну из основ различий между париетальной и висцеральной болевой чувствительностью внутренние боли характеризуются, как говорилось выше, относительной гиперпатией (А. М. Гринштейн, 1946).

Акупунктура и электроакупунктура, как установлено, представляют собой слабые тактильно-болевые воздействия в зонах отраженной чувствительности. Доказано, что в результате чжэнь- цзю терапии происходит активация продукции эндогенных опиатов, которые действуют, как нейротрансмиттеры, паракринные регуляторы и гормоны (через спинномозговую жидкость, где их концентрация при этом возрастает) и обусловливают анальгетические эффекты (Д. Дж. Мейер и соавт., 1975). Более

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

!

 

957

[555] того,имеетсяпредполож,ч акиевоздмогуейсниетвия

 

антиндуцироватьдромновыделениеразличныхнейропептидов

 

внутреннихорганах,чувствительностькот нвергируетрыхна

иотзонманипуляции.Таким

тежесамыеспинальныенейр,что

образом,воспроизводитсякакбыэфферентныйэквивалент

 

отраженныхболейсм.выше()ивозможнымоказывается

 

пептидепаракринегуляцигическаясостовнутреннихния

 

органов.Стерепотаксическоемещениеэлектродовобласть

 

противоболевыхцентровихимплантациягелеподобнвеществое

 

спинногомозгатакжесоздаетвозможносдляэффективного

 

контроляболевыхощущ.Убедоказательствомнительнымй

 

опиатергическойприродыобезболивающегоэффектаакупунктуры

 

иданальгезииже,до

стигнутойпосредствомгипнозаслужиттот

факт,чтопротивоболеэффективнэтихметодоврадикальноаясть

 

снижаетсяпослепримененияантагонистаморфиновыхрецепторов

 

налоксонаЛ(.

Иверсен, 1984)Умышейнаследственным. дефектом

опиоидныхрецепторов,элект

 

роантанеэффективнакжельгезия

(Померанцисоавторы, 1978).

 

 

Интереснымфеноменом,затрагивающимвзаимоотношения

болрецепциивойпротивоболевыхрегуляторовявляются

 

фантомныеболи

.Этоболеощущениявотсутствующихые,

ампутированныхконечностя,варьир

ующиеотслабыхжжения,

покалываниязудадомучительныхстраданий.

 

ВовремяГраждансквойнысевераиюгаСШАойлдат

 

ДжорджДедлоупотерялрукуиобеноги.Егоуникальные

 

ощущенхудопиженаучноясисследалтвеносновательвал

У. Митчелл(1866).

ученияофантомных

боляхС.

70%ампутацийосложфанболямитомнымияются.Боль

не

единствепроявлениефенфа т ,кмнмот енагорыйжет

 

вовслвидычувствитекатьивпервыебыописанльности

авшего

Ш. Бонне(1769)напримереегос бственногод,испытывда

ясныедетализирфантомныезрительныеощущенияванныепосле

 

потеризрениянапочвекатаракты.

 

Фантомныеконечощущаютсятолькоостиприампутации, ноиприспинальнойпараплегии,травматическойавульсии

!

958

плечевого сплетения, спинномозговой анестезии. При авульсии plexus brachialis реальная рука утрачивает все виды чувствительности, а ее фантом испытывает жгучую боль. Самое интересное что фантомные конечности ощущают и лица, потерявшие их в очень раннем детстве, то есть для фантомных ощущений не нужно знать о том, что утраченная часть тела ранее присутствовала. Механизм фантомных болей включает в себя несколько важных аспектов. Согласно одной из теорий, на концах культи образуются невромы из сохранившихся нервных окончаний. Они продолжают генерировать импульсы. В спинном мозге реле болевой чувствительности от отсутствующих конечностей сохранены. Из-за отсутствия реальных органов они, частично, деафферентированы и не подвергаются анальгетическому ингибированию, так как нет соответствующих повседневных тактильных стимулов. В пользу этой теории говорит возможность подавления фантомной боли разрушением клеток задних рогов соответствующих сегментов. Но, с другой стороны, тактильные стимулы от отсутствующей конечности часто сохранены. По сути дела, фантомизация это яркое ощущение реальности отсутствующего члена, а не просто боль в нём. В субъективном восприятии пациента фантом может чесаться, потеть, испытывать холод и судороги, а также двигаться. Известен случай, когда однорукий пациент ощущал свою фантомную руку в положении отведения под прямым углом к телу и всякий раз, проходя через двери, вынужден был поворачиваться боком! К тому же, фантомные боли могут возвращаться после корешковых и спинальных манипуляций, прерывающих проведение болевых импульсов. Автор новой концепции фантомной чувствительности Р. Мелзак показал, что фантомные боли и другие ощущения свойственны и индивидам с врожденной амелией. Это говорит о генетической основе телесной самоидентификации и существовании в высших отделах ЦНС [556] некоего врождённого нейроимиджа или нейроматрикса для локализации мозгом болевых и иных ощущений (1992). По мнению Р. Мелзака и Ф. Ленца, кора теменной доли больших полушарий головного мозга, таламус и лимбическая система создают до рождения, на генетической основе, путем синаптического соединения нейронов в трёхмерную сеть нейро-имидж тела, с которым и соотносят реальные сигналы сенсоров. Если сенсоры отсутствуют, нейроматрикс продолжает спонтанное существование

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

!

 

 

 

959

 

игенерируетспонтаннуювспышкообразнуюактивнос

 

ть,чтои

обусловливаетфантомнфен,п корректироватьменпыткий

 

 

состояниеотсутствующейконечностисоответствии

 

 

идеомоторнымфантведут, момзможно,ксекреции

 

 

нейропептидовнервахкультиихгиперальгезии.Нейроимидж

 

О. Хебба,по

телакорректируетсяопыто

м,согласнопринципуД.

которомусинаптичсвязьмеждудвумянейронамискаяусиливается

 

 

врезультатеиходновремесенсорактивации,ноной

 

 

ограниченныхгенетическойнормойреакциипределахжёсткий

идетельствомпользу

монтаж»илипринцдирижера)Лишним. свп

 

ролипротивоболевыхэлементовлимбичсистемыгенезеской

Л. Ваккариносоавт. (1990)

фантомныхбослданныеейужатА.

 

 

возможностиблокироватьэтиощущенияанестезлимбическихей

 

 

образований.

 

 

 

 

Взаключениеданнглавыхойбытелось

 

под,чтоеркнуть

явлсенфантомсорныхиеиэффекторнп тенцииболевыех

 

 

рецеяркопоказываютторов,чтопредстмозге, влениек

 

 

центелефоннойральстав которойутрициирециркулируют

 

 

интерпретируютсялишьсигналы,котоступаютрыеизвне,

-то!Точнотакже,

архаичнонедостат.Таместьещечточно

 

открытиенейропептиднойпаракриннойрегуляции,нарушающее

одиннейротрансмиттер»,

принципГ.

Дэйла

— «одиннейрон

возвеличиваетнервнуюклеткуотролипростогобинарногореле,до

 

 

регуляторнойм

ашины,имеющейв измногборсигналових

Хеббавответна

сочетаний.ВспомилегешутканД.аетсядарная

 

О.

вопросразницемеждумозгомкомпьютером:Сбросьте«их

 

 

небосиувидите:компьютеррёбанеиспугается

 

 

Обсужвразоболидпрённыееледмеры

емонстрируют,что

мозгуприсущаспонтаннаягенерациятелесныхощущений.Врамках

 

 

концепциистимул

 

 

-ответ,дум,озгекакаяточнойсист,гдвсеме

 

связаносовсемили(гдесвязиизбраннынофиксированыраз

 

ческомуизнаших

навсегда)нельзянайтиобъясненийсамомучелове

творчеству,какнельзяиулотличийвить

способовадаптации

 

 

организмаоточеньсл, жнойбрабатывающейинформацию

 

 

машиныК.(

Прибрам, Именно1975)такойаппарат,.функция«

 

 

котпороголностьюпредегоорганизациейпределена»имелввиду

 

 

Ж. О. де Ламетри,назвавшийчеловекавысокопросвещенной«

 

!

960

машиной». Но, он же, позднее, приходит к выводу, что: «Животные

больше, чем машины».

Если мы последуем за Ф. Криком и предположим, что «мозг высших животных, вероятно, устроен в целом, не прецизионно» (1984), то придём к идее, что секрет творчества тесно связан с неточностью, незавершенностью и неоднозначностью информационных связей, реализуемых организмом.

Значительная часть этой книги содержала различные иллюстрации в поддержку положения о несовершенстве и незавершённости конструкции и реактивности организма человека.

«Errare humaninum est».

Но, может быть это и не так уж плохо?

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Расставаясь с Читателем, ознакомившимся с курсом общей патологии, приведём размышления В. В. Подвысоцкого об этом предмете, записанные в 1905 г., но оставшиеся актуальными навсегда:

"Каждый частный патолог, то есть каждый практический врач, стоя у кровати больного, должен, непременно быть, до некоторой степени, общим патологом, если только он желает быть действительно полезен больному, если он желает лечить не болезнь по заученным рецептам, но каждого отдельного больногоТот исключительный успех в практической деятельности, который мог приобретать в старину, после 20-30-летней работы способный и гениальный врач, никогда не изучавший общей патологии, как отдельной науки; успех такой теперь может иметь чуть ли не всякий средний врач, если только он был дельным и работающим студентом, если он вступал в клинику, основательно усвоивши себе главные основания современной общей патологии".

XX век подходит к концу, однако, патофизиология, как "система формирования рационального мышления и эффективного действия врача" (П. Ф. Литвицкий, 1998) остаётся интегративным центром

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/