3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

комплекс адаптации к глубоководному нырянию в холодной воде используется природой, когда ребёнок совершает свой первый и главный «нырок» — на эту сторону мира! Измерение содержания гормонов стресса у новорожденных при родах в воду показали, что этот способ родовспоможения приводит не к снижению родового стресса, как полагали вначале его разработчики, а к активации норадреналового и глюкокортикоидного ответа.

•Коронарный и мозговой кровоток активизируется при родовом стрессе, а периферическое кровообращение в ряде менее жизненно важных органов снижается. Брадикардия экономит энергетические резервы миокарда в родах. В связи с этим, несмотря на гиперкатехоламинемию и повышение уровня свободных жирных кислот, не наступает аритмий, нередко провоцируемых стрессом у взрослых. В 70-х годах любые признаки нерегулярных аритмий у плода в родах и даже выраженная брадикардия однозначно расценивались, как признак угрожающей жизни асфиксии. В настоящее время принято полагать, что упомянутые особенности сердечной деятельности при родовом стрессе не могут считаться свидетельством угрожающей асфиксии, если только нет сопутствующих признаков смешанного или декомпенсированного ацидоза (Р. Э. Берман, 1992).

•Расправление легких способствует повышению парциального напряжения кислорода в крови. В ответ на это, гладкомышечные

клетки лёгочных сосудов секретируют простагландин Е2 [542] и простациклин, расширяющие сосуды малого круга. В боталловом протоке пренатальная секреция этих производных арахидоновой кислоты гладкими миоцитами, наоборот, подавляется

глюкокортикоидами и повышением парциального напряжения О2 и этот сосудистый шунт физиологически закрывается на протяжении первых 24 ч внеутробной жизни, при содействии норадреналина, а

также местных тромбоксанов и простагландина F2α. Таким образом, родовой стресс и его взаимодействие с местными регуляторами арахидонового каскада оказывается решающим фактором в переходе к двутактной работе желудочков сердца, в компенсации пренатальной лёгочной гипертензии и в закрытии боталлова протока (Г. Легеркренц, Т. А. Слоткин, 1986).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

стрессе производит дегидроэпиандростерон, переходящий в эстриол. Кроме того, после родов уровень эстрогенов быстро уменьшается в десятки и сотни раз, что приводит к отторжению маточной слизистой и заставляет молочные железы усиленно реагировать на пролактин, концентрации которого в момент родов и после них существенно повышены.

В развитии транзиторной диспепсии новорожденных могут участвовать стрессорные эрозии слизистой оболочки органов ЖКТ. Примерно в 0,5% случаев, при недостаточной свёртываемости крови, на фоне гиповитаминоза К и транзиторной недостаточности функций печени, эрозии и язвы, образовавшиеся в ЖКТ в ходе родового стресса, могут давать значительные кровотечения, что составляет уже патогенетическую основу для развития геморрагической болезни новорожденных (melaena neonatorum).

Транзиторная гиперурикемия (см. выше раздел «Диатезы») в

немалой степени обусловлена апоптозом множества клеточных элементов под влиянием избытка глюкокортикоидов, что приводит к усилению образования уратов из нуклеиновых кислот.

Транзиторная полицитемия (особенно. нейтрофильный лейкоцитоз), а также [543] высокая интенсивность эритропоэза и полиглобулия — в немалой степени связаны с влиянием гормонов стресса на костный мозг, стрессорной демаргинацией гранулоцитов и усилением синтеза белка в печени.

Транзиторные изменения лейкоцитарной формулы после родов заключаются в быстром повышении доли лимфоцитов (так называемый «первый перекрест», когда процентное содержание этих клеток и нейтрофилов уравнивается, происходит к 4-5 му дню внеутробной жизни, тогда как на фоне стресса резко преобладают нейтрофилы). Эти изменения представляют собой классическое следствие стрессорного хоуминга и апоптоза лимфоидных клеток с последующим восстановлением. После родов отмечается хоуминг эозинофилов, эозинопения в крови, а иногда — транзиторная папуло-везикулёзная сыпь с эозинофильной инфильтрацией кожи. Это явление также можно увязать с действием глюкокортикоидов.

Ранний и, особенно, пренатальный и интранатальный стресс

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Не может остаться без внимания и вопрос о стрессе на самых поздних стадиях онтогенеза. Г. Селье писал, что старость, сама по себе, снижает эмоционально-психологический порог стрессорной реакции, поскольку старея и приближаясь к завершению своей карьеры, человек ставит под сомнение ценность своих собственных достижений (1982). Осознавая ограниченность своих возможностей

иресурсов, индивид все реже оказывается в состоянии избежать дистресса, так как возможно изменение уровня самооценки, а значит

изакрепление состояния хронической неудовлетворённости. Жёсткость стереотипов и коррелятивных рефлекторных связей, определяющих поведение, с возрастом нарастает. А это значит, что психологически всё труднее избежать стрессирующего рассогласования между ситуацией и поведенческой программой. Основоположник учения о стрессе увязывал сам процесс старения с растратой конечного запаса адаптационной энергии или же с несоответствием между запрограммированным и реальным [544] темпами ее использования (см. раздел «Роль возраста в реактивности»).

Однако, в позднем онтогенезе в пучковой зоне коры надпочечников, в отличие от других её зон, не отмечается выраженных инволютивных изменений, что позволяет говорить о длительной сохранности стрессорезистентного потенциала. Лишь в очень глубокой старости находят признаки понижения функциональных возможностей этой зоны. Стабильной остаётся до глубокой старости и секреция надпочечниковых катехоламинов. Хотя сама способность генерировать стресс сохраняется до конца онтогенеза, снижение защитной роли стресса и учащение болезней

которого постулировал Г. Селье, за пределами самих надпочечников, в гипоталамо-гипофизарном нейросекреторном комплексе или в изменившемся потенциале антистрессорных систем организма. Свидетельства подобных изменений существуют. Л. Н. Блок на крысах установила, что с возрастом снижается ингибирующее действие кортикостероидов на продукцию КРФ и АКТГ, вместе с тем способность гипофиза синтезировать АКТГ у очень старых особей оказалась пониженной (1966). Однако, для

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

жертвой травм, пролежней и тяжелейшей запущенной патологии. Хотя не все патологические процессы сопровождаются болью, в русском и многих других языках сама этимология слова «болезнь» связана с понятием «боль». Боль — важнейший сигнал о повреждении тканей и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций, включая их высшие поведенческие формы. Болевые симптомы находятся под постоянным вниманием доктора и умение дифференцировать их составляет важный компонент врачебного искусства. Обозначению различных типов я форм боли в языке медиков [545] и пациентов посвящено множество клинических и обыденных терминов.

Тема боли уже затрагивалась в этой книге выше, так как боль — признак воспаления и один из классических, наиболее мощных провокаторов стресса. В последние годы получены данные о том, что боль может не только сигнализировать о воспалении, но и вызывать его, путем антидромного распространения по болевым нервным волокнам и секреции определённых нейропептидов, освобождающих воспалительные медиаторы.

В данной главе представлена краткая характеристика современных патофизиологических концепций боли.

Издавна известно, что существует два компонента болевого чувства. Это «быстрая», то есть острая, резкая, чётко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электротока), а также «медленная», отсроченная на несколько секунд, как бы приглушённая боль, способная длительно усиливаться и прогрессировать, достигая порой непереносимого уровня. Быстрая боль возбуждается повреждением покровов тела, но глубокие структуры в норме лишены быстрой болевой чувствительности. Медленная боль тесно связана с процессом и масштабами деструкции тканей и может ощущаться не только после поверхностных повреждений, но и во внутренних органах и глубоких тканях. Её, как правило, несколько труднее локализовать, чем быструю. В старой литературе быструю болевую чувствительность именовали эпикритической болью, а медленную

— протопатической (Г. Н. Кассиль, 1975).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

раздражающие химикаты, например, кислоты. Ишемия всегда вызывает боль, поскольку провоцирует ацидоз. Мышечный спазм может вызывать раздражение болевых окончаний из-за относительной гипоксии и ишемии, которые он вызывает, а также вследствие прямого механического смещения ноцирецепторов.

По С-волокнам проводится со скоростью 0,5-2 м/сек медленная, протопатическая, а по миелинизированным, быстропроводящим [546] Αδ-волокнам, обеспечивающим скорость проведения от 6 до 30 м/сек, — эпикритическая боль. Кроме кожи, где. по данным А. Г. Бухтиярова (1966), насчитывается не менее 100-200 болевых рецепторов на 1 см2, слизистых и роговицы, болевыми рецепторами обоих типов обильно снабжены надкостница (в чём убеждается каждый футболист, получающий при подкате удар по передне- внутренней поверхности голени), а также сосудистые стенки, суставы, мозговые синусы и париетальные листки серозных оболочек.

В висцеральных листках этих оболочек и внутренних органах болевых рецепторов гораздо меньше. К тому же, в паренхиме внутренних органов имеются, исключительно, С-волокна протопатической чувствительности, достигающие спинного мозга в составе вегетативных нервов. Поэтому висцеральную боль труднее локализовать, чем поверхностную. Кроме того, локализация висцеральной боли зависит от феномена «отраженных болей», механизмы которого рассматриваются ниже. Париетальные брюшина, плевра, перикард, капсулы ретроперитонеальных органов и часть брыжейки имеют не только медленные протопатические С волокна но и быстрые эпикритические Αδ, связанные со спинным мозгом спинальными нервами. Поэтому боль от их раздражения и повреждения намного острее и чётче локализована. Хирурги еще в доанестезиологическую эпоху заметили, что разрезы кишки менее болезненны, чем рассечение пристеночного листка брюшины. Боли при нейрохирургических операциях максимальны в момент рассечения мозговых оболочек, в то же время кора больших полушарий обладает очень незначительной и строго локальной болевой чувствительностью, Вообще, такой распространённый симптом, как головная боль, практически всегда связан с раздражением болевых рецепторов вне самой ткани мозга.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/