3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии

лимбических структур, имеющих опиоиды в качестве ко- трансмиттеров. Налоксон эффективен у некоторых больных при шизофренических галлюцинациях (Л. Терениус и др., 1976). Вместе с тем, имеются единичные сообщения о терапевтической эффективности опиатов при шизофреноподобных психозах (Клине, 1977). В любом случае, психозы не могут быть исключены из числа болезней нарушенной адаптации.

Своеобразной недостаточностью гипоталамических стрессогенных механизмов обусловлен, на наш взгляд, синдром хронической усталости. Синдром, имеющий частоту около 37 случаев на 100 000 населения, характеризуется утомляемостью, причём чувство усталости и неспособность к сосредоточению не снимаются отдыхом. Это сопровождается часто депрессией, головной болью, болью в горле и увеличением лимфоузлов, болезненностью суставов, миальгиями, расстройствами сна, неврозами, субфебрилитетом. Реже отмечают потерю веса, диспепсии, аллергические проявления (С. Э. Страус, 1994).

Лабораторные данные свидетельствуют о недостаточной продукции кортиколиберина и глюкокортикоидов, тенденции к гипогликемии.

В прошлом регистрировались эпидемические вспышки данного синдрома в Исландии (1948), Англии (1955) и США (неоднократно, с тридцатых годов до наших дней). Иммунологические исследования показали, что синдром связан с перенесёнными вирусными инфекциями (мононуклеоз, энтеровирусная и герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция). Все эти вирусы или вызывают аутоиммунные осложнения у предрасположенных к аутоаллергии индивидов или даже, как цитомегаловирус, способны напрямую поражать надпочечники. Так как у больных отмечаются проявления аутоаллергии к ядерным антигенам, избыток некоторых токсичных для адренокортикоцитов цитокинов и другие иммунологические нарушения, можно полагать, что речь идёт об ограниченной форме гипоталамического энцефалита, отражающегося на стрессорном потенциале организма.

Итак, хронический стресс патогенен, особенно, для лиц с

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

начиная с 14-й недели кинематогенеза (О. А. Данилова, 1993). Предполагается, что вначале секреция тропных гормонов гипофиза у плода регулируется нонапептидами и только затем, к 16-18-й неделям, устанавливается управление посредством выделения либеринов и статинов в портальный кровоток.

Действие тропных гормонов гипофиза необходимо для нормального гистогенеза коры надпочечников, так как у детей- анэнцефалов она остаётся незрелой (Э. Керпель-Фрониус, 1975). Основным первичным тропным гормоном для адренокортикоцитов на начальном периоде их развития у плода является β МСГ, затем развивается тропный контроль посредством АКТГ, секреция которого значительна, начиная с 20-22-й недели и в аденогипофизе позднего плода превосходит таковую у взрослых. Вазопрессин, в отличие от постнатального онтогенеза, не проявляет у плода адренокортикотропной активности, синергичной с этими гормонами. Суточные ритмы секреции КРФ и АКТГ у плода отсутствуют, и остаются не вполне сформированными вплоть до внеутробного возраста 1-3 года.

Надпочечники у плода 4 месяцев уже имеют массу, сопоставимую с массой почек и, безусловно, переживают период своего расцвета, связанного с очень специфической стадией гистогенеза. Никогда больше, во все последующие периоды индивидуального развития, их относительная масса не бывает столь значительна.

Согласно классическим данным У. Роттера (1949), до 3 месяца гестационного возраста кора надпочечников представлена зародышевой малодифференцированной тканью. Позже в ней можно выделить пучковую зону, специфическую фетальную зону, которая к 8-му месяцу становится резко доминирующей, а также сетчатую зону, к 8-му месяцу сливающуюся с фетальной. В момент родов до 80% толщины коры надпочечника представлено фетальной зоной. Тем удивительнее, что на протяжении всего первого года внеутробной жизни эта уникальная составляющая коры надпочечников плода стремительно инволюцирует, параллельно расширению пучковой и появлению оформленной клубочковой зон. В период между 3 и 9 годами фетальная зона становится

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

важное значение для развития гормонального криза новорожденных.

Мозговое вещество плода вырабатывает, преимущественно, норадреналин. Только во второй половине первого года внеутробной жизни секреция адреналина начинает преобладать. После года формируется адреналовый тип секреции хромаффиноцитов и соотношения адреналина и норадреналина стабилизируются на уровне 4:1, характерном и для всей последующей жизни

(В. Н. Никитин, 1975).

Этапным событием во всём онтогенезе человека являются роды. Родам сопутствует уникальный по силе и по своему адаптивному значению родовой стресс.

Отношение к родовому стрессу в акушерстве и неонатологии значительно менялось по мере углубления представлений о его механизмах и последствиях. Еще до появления учения о стрессе, практика повивальных бабок однозначно свидетельствовала о том, что стресс в родах бывает необходимым для ранней адаптации новорожденного. При отсутствии первого вдоха, ими по отношению к ребёнку применялись достаточно серьёзные стрессирующие процедуры, типа энергичных шлепков и даже попеременного погружения в горячую и холодную воду. Вместе с тем, здравый смысл непрофессионалов, живущий в каждом враче, а тем более —

впациенте, склонял к мнению о вредоносности сильного стресса для «неокрепшего организма». В этом вопросе, как и во многих других,

впериод начала научно-технической революции у специалистов появилась оптимистическая уверенность, что вооружённый знаниями человек умнее природы.

Поэтому, с развитием технических возможностей медицины стали всё чаще строить родовспоможение так, чтобы уберечь новорожденного и мать от стресса родов. Всё шире стало практиковаться кесарское сечение, причём в медицински развитых странах sectio caesarica проводили в шестидесятых и семидесятых годах не только по прямым медицинским показаниям, но и по желанию родителей. В отдельные годы, в некоторых городах США «кесарили» более 20% рожениц! С другой стороны, энтузиасты

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

специфической ситуации.

Ныне в перинатологии доминируют представления, которые оценивают родовой стресс, прежде всего, как процесс чрезвычайной, прямо-таки фантастической по интенсивности, мобилизации активности надпочечниковой системы и хромаффинной ткани. Чтобы оценить всю уникальность родового стресса, как сильнейшего в жизни индивида, достаточно указать, что концентрации катехоламинов при нормальных физиологических родах в крови новорожденного обязательно достигают уровня около 50 нМ/л. У взрослых даже при феохромоцитомах, оканчивающихся инсультом, эти цифры не превышают 35 нМ/л! Если имеется интранатальная гипоксия средней тяжести, то могут быть зарегистрированы концентрации катехоламинов у новорожденного, достигающие совсем уж баснословной величины в 1000 нМ/л, немыслимой при самых чудовищных постнатальных стрессах, у самых крепких и сильных взрослых индивидов. Очень значительно увеличивается и концентрация кортикостероидов. И эти суперконцентрации гормонов стресса младенец хорошо переносит. Несмотря на глубочайшее влияние родового стресса на все аспекты постнатального функционирования организма, он остается, как правило, менее патогенным, чем сверхинтенсивные стрессы у взрослых. Итак, родовой стресс обладает необычайной силой, большим адаптогенным и крайне мало выраженным патогенным действием (Г. Легеркренц, Т. А. Слоткин, 1986).

Причины этого заключаются в ином гормональном спектре стрессорной реакции у плода, по сравнению с взрослым организмом.

Выше уже шла речь о своеобразии хромаффинной ткани у плода и новорожденного. Если у взрослых большая часть катехоламинов при стрессе поступает в кровь из мозгового вещества надпочечников, в ответ на нервный сигнал и представлена на 85% адреналином, то у плода в родах катехоламины освобождаются, в основном, экстраадреналовой хромаффинной тканью (в частности, параганглиями, особенно крупным органом Цукеркандля) в ответ на прямую механическую [540] стимуляцию (сдавление головы и туловища) в акте родов и на гипоксию. Этот процесс не опосредован нервами. У плода на 90%, а в акте родов — на 55-60%

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

трахеобронхиальное дерево. Ее количество достигает 30 мл/кг массы тела плода. Легочная жидкость выделяется клетками благодаря действию особого вращающегося белка-переносчика плазматических мембран — хлор-бикарбонатного насоса. Этот насос экскретирует хлор и воду в обмен на гидрокарбонат-анион. Он тесно связан с β-адренорецепторами мембраны. Под действием норадреналина при перинатальном стрессе происходит стремительное обратное активное всасывание воды и хлоридов, что служит главным механизмом опорожнения трахеобронхиального дерева для подготовки к первому вдоху. Дополнительную механическую роль играет сдавливание грудной клетки при физиологических родах. Оба фактора отсутствуют при sectio caesariea (К. Патерсон и соавт., 1986).

• Приблизительно с 25-й недели беременности альвеоциты 2-го типа и, возможно, лёгочные макрофаги, начинают вырабатывать белково-фосфолипидный комплекс, известный под условным названием сурфактант. Используются в качестве сырья липопротеиды, приносимые от плаценты и (в основном) из жировой ткани плода. Последний поток становится значительным только в конце беременности, так как плод поздно приобретает жировые запасы. По этой причине недоношенность драматически сказывается на сурфактантообразовании, и существенная часть сурфактанта формируется после 35-ти недель гестационного возраста. Клетки- продуценты сурфактанта формируют его в ШЭР и пластинчатом комплексе и накапливают в виде мультиламеллярных телец — особых липосом с характерной мультипликацией мембран, типичных для многих процессов липогенеза Глюкокортикоиды и эстриол, формируемый плацентой из фетальных надпочечниковых андрогенов (см. выше) значительно усиливают синтез сурфактанта, а норадреналин, действуя на β2-адренорецепторы альвеоцитов, вызывает секрецию мультиламеллярных телец в альвеолы, где сурфактант связывает воду, переходит в [541] жидкокристаллическую форму и, при участии кальция и апопротеинов формирует сначала миелиновые трубки, а затем — мономолекулярный слой на внутренней поверхности альвеол и терминальных воздухоносных путей. Этот слой уподобляет альвеолу недокачанному мячику, препятствуя ее «схлопыванию» при уменьшении диаметра и облегчая расширение на вдохе, за счёт

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/