3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

очень быстро перегреться под влиянием согревания, что свидетельствует о нарушении механизмов

Рис. 2. Патогенез нарушений гемодинамики при травматическом шоке

При шоке имеет место выраженное снижение потребления О2, что указывает на угнетение обменных процессов. Уже в фазе угнетения развивается кислородное голодание в различных органах и тканях вследствие расстройства микроциркуляции, сужения периферических сосудов и падения АД.

Травматический шок сопровождается увеличением количества молочной кислоты в крови и тканях (до 5 ммоль/л). Избыток лактата в артериальной крови более 4 ммоль/л всегда совпадает со смертельным исходом.

Стимуляция дыхания в начальной фазе шока сопровождается усиленным выведением из организма СО2, что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щёлочные резервы организма. При дальнейшем углублении шока вследствие нарастающего дефицита в доставке органам и тканям О2 выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются кислые продукты (молочная кислота и др.) и токсические субстанции нескольких групп:

токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин),

полипептиды (брадикинин, каллидин),

ферменты (лизосомальные амины),

тканевые метаболиты (электролиты, адениловые соединения, ферритин).

Все они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Развивается метаболический ацидоз. Усугубляется гипоксия, возникает гиперкалиемия и ухудшается состояние больного.

Травма характеризуется снижением общего количества белков в крови за счёт уменьшения глобулиновой фракции или вследствие уменьшения количества альбуминов. Изменения белковых фракций крови обусловлены тяжестью шока, состоянием печени, сопутствующей кровопотерей. Для шока типична гипергликемия.

Формирование шоковых органов

Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, однако некоторые из них особенно чувствительны к нему. Такие органы называют «шоковыми».

К шоковым органам человека относят, в первую очередь, лёгкие и почки. Лёгкие при шоке называют «шоковыми лёгкими», а почки – «шоковыми почками». Поражение этих органов при шоке,

281

во-первых, характеризуется своеобразным симптомокомплексом, что позволило им дать такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса а-

Рис. 3. Расстройство метаболизма при шоке

Патогенез формирования «шоковых лёгких» можно представить следующим образом (рис. 4). При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения. Это ведёт к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и развитию отёка лёгких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол. Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови способствует нарастанию нарушений микроциркуляции в лёгочной ткани. При развитии торможения наступает падение давления крови в капиллярах малого круга, что резко усугубляет гипоксию ткани лёгких. Лёгкие при этом повреждаются, возникают ателектазы. Сочетание ателектазов с отёком и нарушением микроциркуляции и составляет основу развития «шоковых лёгких».

Рис. 4. Патогенез формирования «шоковых лёгких»

282

Патогенез формирования «шоковых почек» (рис. 5). Шокогенный фактор вызывает уменьшение объёма циркулирующей крови (гиповолемию) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что ведёт к дальнейшему нарушению кровообращения в почках (ренин – важный фактор поддержания тонуса сосудов почек). Нарушение кровоснабжения ведёт к гибели части нефронов, в результате страдает выделительная функция почек, развивается почечная недостаточность, и её заключительная фаза – уремия.

Рис. 5. Патогенез формирования «шоковых почек»

Таким образом, патогенез шока в целом можно представить как определенную цепь причин-

-

Рис. 6. Причина и механизм развития травматического шока

283

Диагностика шока

 Определение систолического и диастолического артериального давления.

 Пульс.

 Определение центрального венозного давления (ЦВД) (в норме 40100 мм вод. столба).

 Определение почасового диуреза (в норме 25-30 мл).

 Определение электролитов крови (особенно Na и К).

 Определение КОС.  Определение ОЦК.

Рис. 7. Проявления травматического шока

Таблица 2. Шоковый индекс (индекс Альговера, или Алговеpа-Буppи)

Патофизиологические основы терапии шока

Знание отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет наметить основные пути противошоковой терапии. Каждая форма терапии направлена на коррекцию важнейших патофизиологических механизмов шока.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики.

Во-вторых, для борьбы с расстройствами гемодинамики производят переливание крови, плазмы (ликвидация гиповолемии, повышение АД, увеличение количества эритроцитов, повышение онкотического давления плазмы), плазмозаменяющих жидкостей. Так как в генезе нарушения периферического кровообращения при шоке значительную роль играет гиперпродукция катехоламинов, для борьбы с расстройствами микроциркуляции показана блокада симпатической нервной системы и α-рецепторов. С этой целью рекомендуется применять вазоактивные вещества (симпатомиметики).

В-третьих, следует нормализовать дыхание. Тяжелый шок – это прежде всего кислородное голодание тканей. Необходимо своевременное устранение дыхательной недостаточности. Для восста-

284

новления дыхания используют вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом (для ликвидации гипоксии) и углекислотой (для стимуляции дыхательного центра).

В-четвертых, большое значение имеет коррекция метаболических сдвигов – метаболического ацидоза (применение буферных растворов, препаратов, нормализующих окислительновосстановительные процессы: глюкоза, инсулин, витамины С и В, АТФ).

Больного необходимо согреть, так как имеет место нарушение терморегуляции.

Болезнетворное действие звуков и шума

Шум – неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.

Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц – это одно колебание в 1 с).

Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.

Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы.

Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости – 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ, что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40-минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию.

Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной.

Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.

Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие – к дегенеративным изменениям в окончаниях пред- дверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.

Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение ЦНС с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.

Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стрессреакции. При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры ВНС, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.

В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь – общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.

285

Ультразвук (УЗ) – неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Основными физическими характеристиками УЗ как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность – Вт/см2) и давление (Па).

В последние годы УЗ нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения УЗ-колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударно-волнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия при-водят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.

Биологический эффект УЗ обусловлен его механическим, тепловым и физико-

химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами – кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.

Тепловое действие УЗ связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-60 °С.

Положительный биологический эффект в тканях вызывает УЗ малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.

УЗ большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие УЗ-волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию УЗ характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к:

возникновению вегетативных полиневритов и парезов,

повышению порога возбудимости слухового, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов,

расстройствам сна,

раздражительности,

повышенной утомляемости.

По сравнению с шумом высокой частоты УЗ слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.

Следует отметить, что в современных ультразвуковых сканерах, максимальная интенсивность излучаемых колебаний не превышает 50 мВт/см2. При этом исследования воздействия УЗ на биологические структуры (клетки крови, костную ткань, репродуктивные органы) показывают, что при уровнях средней интенсивности УЗ до 100 мВт/см2 (используемых в диагностике) какие-либо существенные изменения в тканях не выявляются.

Кинетозы

Кинетоз – болезнь передвижения (от греч. kynesis – движение) возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная болезнь и

др.

Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, урежение частоты сердечных сокращений. В тяжёлых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают.

286

Могут быть следующие виды ускорений и их сочетания:

прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например, при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъёмах или спусках в лифте и т. д.;

радиальное или центростремительное ускорение, например, при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.;

угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности;

ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью по окружности или её отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него.

Последние две формы ускорений имеют особое значение при полётах в космических кораблях

имогут стать причиной космического укачивания.

Вназемных условиях (поездка в автомобиле, поезде) на организм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные ускорения, не превышающие 1-2g (1g - 9,8 м/с2), оказывающие болезнетворное действие в основном рефлекторно через следующие рецепторы:

рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Пороговая величина раздражения вестибулярных рецепторов равна 0,01 g. Причём механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преимущественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных каналов – угловые ускорения;

проприорецепторы (мышц, связок, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.;

зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориентиров – горизонта, облаков, мелькания близких предметов – деревья, дома и пр.;

рецептору слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяжении и смещении брюшины, брыжейки и пр.

Впатогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей – отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение АД, брадикардию, тошноту и рвоту, отделение пота.

Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Через ретикулярную формацию импульсы вестибулярного нерва способствуют возбуждению симпатического отдела ВНС. Известно, что медиальная преоптическая зона и медиальный гипоталамус (симпатическая область) тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтику кишечника, побледнение.

Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной возбудимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛУЧИСТОЙ ЭНЕРГИИ

Повреждающее действие ультрафиолетового излучения

УФ-лучи имеют наименьшие длины волн (от 400 до 20-10 нм), но кванты их обладают наибольшей энергией (рис. 8). При поглощении телом УФ-лучей ускоряется движение электронов по орбитам, что вызывает выделение тепла; они приводят атомы в возбужденное состояние, повышают химическую активность, усиливают окислительно-восстановительные процессы, дают начало новым, необычным фотохимическим реакциям; УФ-лучи обладают выраженным химическим действием.

287

Рис. 8. Спектр электромагнитных колебаний

Ультрафиолетовое (УФ) излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее, его действие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на весь организм.

В физиотерапии используют не весь диапазон колебаний, соответствующий УФ-лучам, а только часть его в пределах от 400 до 180 нм. Этот участок спектра разделяют на 3 отрезка в зависимости от длины волны:

Биологические свойства УФ-излучения различны В связи с этим весь диапазон УФ-

излучения делят на три области: область А (длинноволновая) – 400-320 нм; область В (средневолновая) – 320-280 нм; область С (коротковолновая) – 280-180 нм.

Область А называется также флуоресцентной (по способности вызывать свечение некоторых веществ, например в люминесцентных лампах), или загарной в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ-излучения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является защитным средством организма от избыточного УФ-излучения.

Область В (при непродолжительном действии УФ-излучения в небольших дозах) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом. Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную способность. В целом это приводит к повышению активности химических реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. В конечном счёте, усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфекционных и токсических агентов, улучшается физическая и умственная работоспособность. УФизлучение в диапазоне 315-265 нм (области В) обладает витаминообразующим антирахитическим действием: под его влиянием из 7,8-дегидрохолестерина синтезируется витамин D3 (холекальциферол).

Область С обладает выраженным бактерицидным действием, максимум которого приходится на длину волны 254 нм.

Одноразовое избыточное УФ-облучение незагоревшей кожи вызывает её фотохимический ожог, сопровождающийся развитием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры тела, головной болью, общим болезненным состоянием. Может возникнуть поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся её покраснением и отёчностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечением, резко выраженной светобоязнью. Явления фотоофтальмии могут наблюдаться как от прямого солнечного света, так и от рассеянного и отраженного (от снега, песка в пустыне), а также при работе с искусственными источниками УФ-излучения, например при электросварке.

Патогенный эффект одноразового избыточного УФ-облучения (фотохимический ожог) связан с активацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом.

288

Избыточное УФ-излучение может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулёз и др.). При интенсивном УФ-облучении вследствие повышенного образования меланина и деструкции белков возрастает потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах, солях кальция и др. Избыточное УФ-облучение в диапазоне волн длиной 280-200 нм (область С) может привести к инактивации холекальциферола – к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества, что необходимо учитывать при профилактических УФ-облучениях.

Длительное чрезмерное УФ-облучение может способствовать образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эффектом, и индуцировать возникновение базально-клеточного и чешуйчато-клеточного рака кожи, особенно у людей со светлой кожей.

Действие УФ-излучения усиливается так называемыми фотосенсибилизаторами. К ним относятся краски (метиленовый голубой, бенгальская роза), холестерин и порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы и другие косметические средства).

Известны случаи повышенной чувствительности к УФ-излучению – фотоаллергия. Так, например, у лиц с высоким содержанием порфиринов в крови вследствие нарушения превращений гемоглобина (например, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжёлой интоксикации токсическими продуктами облученных порфиринов. Особо высокой чувствительностью к УФ-излучению обладают больные пигментной ксеродермой. Возникающие в результате действия УФ-облучения ожоги на открытых участках кожи у этих пациентов в 50% случаев переходят в карциному.

Общее действие УФ-излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей (инфракрасные лучи, прогревающие более глубокие ткани) проявляется в форме так называемого солнечного удара. Действие УФ-излучения на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин. Возникает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, повышение температуры тела, повышение и далее падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра. Солнечный удар нередко возникает при длительном пребывании на пляже.

Повреждающее действие инфракрасного излучения

Инфракрасное излучение (ИК-излучение) было открыто в 1800 году английским физиком Уильямом Гершелем. Это часть электромагнитного спектра с длиной волны от 780 нм до 1000 мкм, энергия которого при поглощении в веществе вызывает тепловой эффект. Коротковолновое инфракрасное излучение является наиболее активным, так как обладает наибольшей энергией фотонов, способных проникать в ткани организма и интенсивно поглощаться водой, содержащейся в тканях.

Инфракрасные лучи оказывают на организм человека в основном тепловое воздействие, под влиянием которого в организме происходят тепловые сдвиги, уменьшается кислородное насыщение крови, понижается венозное давление, замедляется кровоток и, как следствие, наступает нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Облучение малыми дозами лучистой теплоты полезно, но значительная его интенсивность и высокая температура воздуха могут оказать неблагоприятное действие на человека.

Наиболее поражаемые ИК-излучениями органы человека: кожный покров, органы зрения. При остром повреждении кожи возможны ожоги, резкое расширение капилляров, усиление пигментации кожи. При хронических облучениях изменение пигментации может быть стойким, наблюдается эритемоподобный (красный) цвет лица. К острым нарушениям органов зрения относятся ожог, конъюнктивы, помутнение и ожог роговицы, ожог ткани передней камеры глаза. При остром интенсивном ИК-излучении и длительном облучении возможно образование катаракты. ИК-излучения воздействуют и на обменные процессы в миокарде, водно-электролитный баланс в организме, на состояние верхних дыхательных путей, не исключается и мутагенный эффект ИК-облучения.

Видимые излучения при достаточных уровнях энергии могут представлять опасность для кожного покрова и органов зрения. Пульсации яркого света вызывают сужение полей зрения, оказывают влияние на состояние зрительных функций, нервной системы, общую работоспособность.

Широкополосные световые излучения характеризуются световым импульсом, действие которого на организм приводит к ожогам открытых участков тела, временному ослеплению или ожогам сетчатки глаза. Сетчатка может быть повреждена при длительном воздействии света умеренной интенсивности, недостаточной для развития термического ожога.

289

Оптическое излучение видимого ИК-диапазона при избыточной плотности может приводить к истощению механизмов регуляции обменных процессов, особенно к изменениям в сердечной мышце с развитием дистрофии миокарда и атеросклероза.

Повреждающее действие излучения лазеров

Лазеры – устройства для получения узких монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности, успешно используются для терапии целого ряда заболеваний (болезни глаз, опухолевые разрастания и др.).

Термин «лазер» («laser») составлен из начальных букв пяти слов сочетания «Light amplification by stimulated emission of radiation”, что в переводе с англ. «усиление света путём его вынужденного излучения».

В сущности лазер представляет собой источник света, в котором путём внешнего освещения достигается возбуждение атомов определённого вещества. И когда эти атомы под воздействием внешнего электромагнитного излучения возвращается в исходное состояние, происходит вынужденное излучение света.

Особенностью лазерного излучения является его монохроматичность (одноцветность), когерентность (генерация фотонов происходит согласованно и по направлению, и по фазе), направленность (распространение светового потока узким пучком).

Действие лазерного излучения измеряется стотысячными долями секунды, поэтому, несмотря на достаточно глубокое проникновение лучей лазера в организм (до 20-25 мм), ощущения боли не возникает. Наибольшей чувствительностью к лазерному излучению обладают пигментированные ткани.

Механизм повреждающего действия лазерного излучения изучен недостаточно. Прямой повреждающий эффект лазерного излучения на клетку связан с возбуждением атомов и в конечном счёте с повреждением белковых молекул. Важную роль в повреждающем действии лазерного излучения играет свободнорадикальный механизм. Образование свободных радикалов при действии лучей лазера было обнаружено в меланиносодержащих тканях и коже чёрных мышей, а также в пигментных участках кожи морских свинок.

Излучение лазера оказывает термическое и кавитационное действие. Термический эффект связан с поглощением тканью энергии инфракрасной части спектра излучения и тепловой инактивацией белка. Кавитационное действие обусловлено быстрым повышением температуры до уровня, при котором происходит испарение жидкой части клетки. Возникает «взрывной эффект» (кавитация) вследствие мгновенного образования микрополости с повышенным давлением (до десятков и сотен атмосфер) и распространяющейся от неё ударной волны, разрывающей ткани. Данный эффект лежит в основе работы лазерного скальпеля. Одним из механизмов повреждающего действия лазерного из-

лучения может быть также вызываемая им инактивация ферментов или изменение их специфиче-

ской активности.

Выраженность повреждающего эффекта лазерного излучения зависит от типа оптического квантового генератора, плотности и мощности излучения, физико-химических и биологических особенностей облучаемых тканей (степень их пигментации, кровенаполнение, теплопроводность).

ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЁТА

Кфакторам, оказывающим наиболее существенное влияние на состояние организма человека

вкосмических полётах, относятся:

ускорения и вызываемые ими перегрузки на активных участках полёта (при взлете космического корабля и во время спуска);

невесомость;

стрессорные воздействия, в частности эмоциональные.

Кроме того, на состояние космонавтов оказывают влияние изменения ритма суточной периодики, в различной степени выраженная сенсорная изоляция, замкнутая среда обитания с особенностями микроклимата, периодически некоторая запыленность искусственной атмосферы космического корабля, шум, вибрация и т.д. Воздействие ионизирующей радиации учитывается при обеспечении космических кораблей радиационной защитой, при планировании выходов человека в открытый космос.

290