3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

конечности, она становится плотной, как дерево, в местах наибольшего сдавления появляются пузыри с жидкостью кровянистого характера. Пульсация сосудов конечности ослабляется. Конечность становится холодная на ощупь, чувствительность в ней снижается. Общее состояние больного также ухудшается. Артериальное давление снижается, возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью, кожа серо-землистого цвета, покрыта холодным липким потом. Температура тела опускается ниже нормы. В этот период при отсутствии адекватного лечения пострадавший может погибнуть в течение 1-2 суток. Также страдает выделительная функция почек, появляются признаки сгущения крови.

Промежуточный период СДР начинает развиваться с третьих суток после травмы. Медленно развиваются признаки почечной недостаточности. Общее состояние также ухудшается, в местах наибольшего сдавления отмершая кожа и мягкие ткани начинают отторгаться, в раны выступает мышечная ткань, имеющая характерный цвет вареного мяса.

После стадии относительной стабилизации состояния, через 1-2 суток начинают нарастать признаки почечной недостаточности, а к 5-6-м суткам развивается уремический синдром, в крови повышается содержание калия, что приводит к перебоям в работе сердца, имеет место урежение частоты сокращений сердца.

К 5-7-му дню появляются признаки лёгочной недостаточности. В течение 2-3 недель восстанавливаются состояние почек и изменения в крови.

Поздний период СДР наступает через 1 месяц после травмы, он соответствует периоду купирования острой почечной недостаточности. Состояние пострадавшего улучшается, температура тела нормализуется. Отёк и боль в конечности проходят. Омертвевшая мышечная ткань замещается соединительной, приводящей к атрофии мышц. Но могут возникнуть и гнойные осложнения в ране, приводящие к тотальному заражению крови.

Синдром позиционного сдавления является разновидностью СДР, но в отличие от последнего его отличительный чертой является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым и раздавливающим насилием.

Облигатными условиями возникновения синдрома позиционного сдавления являются:

бессознательное состояние, которое связано с глубоким алкогольным опьянением или другими причинами,

неудобная, невыгодная для конечности поза, при которой она придавливается телом или перегибается через твердый предмет, или свисает под влиянием собственной тяжести,

длительность сохранения позы «невыгодной для конечности» в течение периода, вызывающего тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза (в некоторых случаях данный период составляет

10–12 ч).

Таблица 1. Отличительные особенности синдрома позиционного сдавления и СДР (Комаров Б. Д., Шиманко И. И., 1984)

271

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз был поставлен с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях – «анаэробная инфекция». Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

Удар

Удар – это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твёрдых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Время удара обычно очень мало (от нескольких десятитысячных до миллионных долей минуты), а развивающиеся на площади контакта силы очень велики. В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от:

природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.),

скорости движения тел и величины кинетической энергии,

площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела,

состояния травмируемой ткани и организма в целом.

Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала. Ружейно-пулеметная пуля, выпущенная с расстоя-

272

ния 1000 м, имеет силу удара около 80 кг/м2, нанося раны с обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции её живая сила возрастает, с увеличением расстояния – снижается по мере уменьшения скорости пули.

При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов. Травматологам хорошо известны случаи кровотечений в лёгких после нанесения ударов в грудную клетку через доску или другие предметы. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва лёгкого. Удары в область поясницы повреждают почки, удары по брюшной стенке могут вызвать кровоизлияние в мозг.

Травматическая болезнь

В настоящее время общие и локальные процессы, происходящие при любой травме, рассматривают в рамках концепции травматической болезни. Целесообразность развития этой концепции долгое время отвергалась, поскольку доминировали представления об узколокальном характере травм. Между тем не только научные разработки, проведенные в последние десятилетия, но и вековой клинический опыт свидетельствуют о том, что нарушения жизнедеятельности организма, возникающие немедленно после травмы, носят затяжной характер, а процессы, происходящие в более поздние периоды, тесно связаны с начальными часами и днями болезни. Развивающиеся в посттравматическом периоде специфические патологические процессы и соответствующие им клинические проявления и формы не укладываются в рамки проблемы травматического шока, учений о повреждениях костей и суставов, раневом процессе и раневой инфекции.

Введение концепции травматической болезни позволяет рассматривать её клинические проявления у каждого пострадавшего как систему последовательно развивающихся, диалектически взаимосвязанных процессов. Это позволяет также увязать взаимоотношения общих и местных изменений, происходящих в посттравматическом периоде. Эта концепция позволяет избежать изолированного рассмотрения патологических процессов (травматический шок, кровопотеря, травматический токсикоз и др.), вызванных одним этиологическим фактором – чрезмерным механическим воздействием, а также обязывает при оценке восстановительных процессов учитывать особенности острого периода травмы.

Травматическая болезнь – это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до её исхода.

Причина развития травматической болезни – механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее лёгкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые лёгкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом.

Морфологический субстрат травматической болезни – это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей.

В основе патогенеза травматической болезни лежит сочетание различных патологических процессов, «реакций повреждения» и «реакций защиты». Адаптивные реакции направлены в конечном итоге на обеспечение жизнедеятельности организма в экстремальных условиях с последующим восстановлением нарушенных функций и структур. К патологическим процессам, характерным для первого периода травматической болезни, относятся:

травматический шок,

кровопотеря,

нарушения функций непосредственно поврежденных органов,

273

 травматический токсикоз и др.

Важнейшими критериями оценки травматической болезни являются её тяжесть и динамика, которые тесно взаимосвязаны.

Динамика травматической болезни в значительной степени зависит от её тяжести и характеризуется несколькими периодами, различающимися совокупностью специфических для каждого из них патологических процессов и соответственно характерными клиническими проявлениями – синдромо- и симптомокомплексами.

В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжёлым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций:

острый период,

период развернутой клинической картины,

период реабилитации.

Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет. Совершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза.

Первый период – острый период травматической болезни – характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы:

фазу нестабильности жизненно важных функций,

фазу относительной стабилизации жизненно важных функций,

фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций.

Продолжительность первой фазы несколько часов, момент её окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание её определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Общая продолжительность первого периода до 2 сут.

Уже в этот период при достаточно тяжёлой травме или отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход.

В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода:

травматического шока,

острой кровопотери,

травматического токсикоза,

процессов, связанных с первичным повреждением органов.

Из «реакций защиты» преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов.

Второй период – период развернутой клинической картины травматической болезни – может быть условно разделен на фазы:

катаболическую,

анаболическую: o ранняя стадия,

o поздняя стадия.

Воснове такой периодизации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего.

274

Для катаболической фазы характерны лизис и последующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание.

В клинической картине заболевания вслед за кратковременным преобладанием местных факторов вновь начинают доминировать проявления общего характера, активизируются механизмы отсроченной адаптации.

К концу ранней стадии анаболической фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и др. Для этого периода характерно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к развитию гнойно-воспалительных осложнений – пневмонии, трахеобронхита, нагноения ран и др.

Поздняя стадия анаболической фазы характеризуется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиброзировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпителизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы наблюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохраняясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30-45%) после выведения из шока умирают, причём часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Важно подчеркнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений.

Третий период – реабилитация – характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния – контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровообращения, и др.

Динамика травматической болезни в значительной мере определяется её тяжестью, которая, в свою очередь, является результирующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности «реакций защиты».

Травматический шок

Проблема травматического шока (англ. chock – удар, толчок, сотрясение) занимает одно из важных мест. Это обусловлено возрастающим числом травм. Механизация промышленных процессов, лавинообразное появление автомобилей на автомобильных магистралях, стихийные бедствия – всё это резко увеличивает возможность появления тяжёлых травм и, следовательно, шоковых состояний.

Травматический шок – это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблюдающийся в остром периоде травматической болезни.

Тяжесть травмы определяет как интенсивность ответной реакции организма, так и клиническую картину и исход шока. В связи с этим травматические воздействия делятся на три группы:

К первой группе относятся довольно частые микротравмы. Вызываемые ими ответные реакции обычно реализуются за счёт постоянно функционирующих приспособительных механизмов местного порядка. Это преимущественно ограниченные реакции. Последствия таких повреждений не отражаются на общем состоянии организма и в большинстве случаев проходят бесследно без каких-либо лечебных мероприятий.

Во вторую группу входят умеренные травмы, не представляющие непосредственной опасности для жизни (повреждение кожных покровов, мышц, тупые травмы и другие повреждения, нарушающие функцию опорно-двигательного аппарата). В этих случаях уже наблюдаются общие реакции организма, однако, это кратковременные и умеренные рефлекторные расстройства. Ближайшие последствия таких травм в основном устраняются благодаря местным приспособительным механизмам тканевого и органного уровня. Лишь в некоторых случаях при наличии осложнений (гнойно-воспалительные процессы, некроз, сепсис и др.) или для восстановления утрачен-

275

ных функций вступают более сложные компенсаторно-приспособительные механизмы, среди которых большую роль играют высшие отделы ЦНС.

Третья группа включает тяжёлые травмы: переломы крупных костей, размозжение и отрыв конечностей, повреждения внутренних органов, массивную кровопотерю и др., представляющие непосредственную угрозу для жизни. При тяжёлой травме организм всегда отвечает общей реакцией с развитием травматического шока.

Чаще всего шок возникает на фоне кровопотери (обширная забрюшинная гематома) у больных с повреждениями таза, сопровождающимися распространенными разрушениями мягких тканей, костей, сосудов, нервной системы и повреждениями внутренних органов (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, кишечника и пр.).

При тупых травмах живота шок развивается в 13-15% случаев, а тяжесть состояния больного зависит от преобладания того или иного шокогенного фактора. Так, разрыв полого органа (желудок, кишечник, мочевой пузырь и пр.) быстро приводит к перитониту, а паренхиматозного (печень, почка, селезёнка и пр.) вызывает картину внутреннего кровотечения.

При повреждениях грудной клетки шок возникает у 6-7% пострадавших, но наиболее часто он имеет место при открытом пневмотораксе, кровоизлияниях в плевральную полость. Травма грудной клетки приводит к нарушениям газообмена, гемодинамики и развитию гипоксии. В клинической картине преобладают симптомы одышки и цианоза.

При сочетанной травме черепа и туловища к клинике шока присоединяется комоционноконтузионный синдром; а при переломах позвоночника шок сопровождается параличами, нарушениями функции тазовых органов, расстройствами чувствительности.

Особенно тяжело протекает шок у пожилых людей. Наличие у них атеросклероза, эмфиземы лёгких, обменных нарушений и т.д. снижает компенсаторно-приспособительные реакции организма по отношению к патологическим изменениям, вызванным травмой. Шок тяжело протекает и у детей из-за повышенной лабильности процессов возбуждения и торможения, быстрой истощаемости компенсаторных механизмов.

Летальность при тяжёлом травматическом шоке даже в специализированных реанимационных отделениях до настоящего времени пока остается высокой (44%). Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью повреждений, значительную часть составляют острые циркуляторные и дыхательные нарушения.

Патогенез травматического шока

Для объяснения патогенеза травматического шока было предложено множество теорий:

Токсическая теория. Согласно токсической теории Е. Кекю, тяжёлые изменения в организме при травматическом шоке объясняются отравлением продуктами распада поврежденных тканей, прежде всего мышц. Интоксикация приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока.

Сосудодвигательная теория. В соответствии с этой теорией, разработанной Г. Крайлем, травма вызывает рефлекторный паралич периферических сосудов, что способствует прогрессирующему снижению артериального давления и скоплению крови в венозной системе. Снижается кровоснабжение жизненно важных органов, нарушается их функция вплоть до гибели больного.

Эндокринная теория. Эта теория разрабатывалась отечественными учеными Н. А. Миславским и Л. А. Орбели, а затем была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. Травматический шок Г. Селье рассматривал как III стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Теория акапнии. Теория принадлежит Дж. Гендерсону, который объяснял развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции лёгких при болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме.

В настоящее время патогенез травматического шока рассматривают в соответствии с нервнорефлекторной теорией И.Р. Петрова и В.К. Кулагина. Согласно этой теории, патогенез реакций организма на механические повреждения определяется, с одной стороны, особенностями этиологических факторов, с другой, – индивидуальными особенностями организма – его реактивностью.

276

Все указанные теории не лишены рациональных зерен, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие травматического шока. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным.

По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы.

Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.).

Клиническая характеристика травматического шока

Взависимости от преобладания патологических или приспособительных реакций выделяют

три периода шока (И.Р. Петров):

мобилизация защитных механизмов;

переходный этап;

угнетение приспособительных реакций.

Впервом периоде наблюдается постепенное повышение АД и усиление различных приспособительных реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, усиление дыхания, перераспределение крови, мобилизация депонированной крови и др.).

Второй период – относительная стабилизация уровня АД – представляет собой переходный период к срыву компенсации.

В третьем периоде отмечается нарастающее снижение АД в результате угнетения большинства приспособительных механизмов (патологическое депонирование крови, снижение скорости кровотока, развитие сердечной слабости и др.).

Внастоящее время принята точка зрения о двухфазном развитии травматического шока:

эректильная (нейрогенная) фаза;

торпидная (вазомоторная) фаза.

Однако накопление экспериментальных данных привело к необходимости выделить ряд дополнительных фаз шока. Согласно современным представлениям можно следующим образом представить фазы развития травматического шока (судить о динамике которого можно по уровню АД как интегративному показателю состояния многих регуляторных систем организма):

1.Фаза возбуждения (эректильная) – первоначальная ответная реакция организма на воздействие тяжёлой травмы. Эта фаза отличается кратковременной мобилизацией всех приспособительных механизмов. Происходит значительная активация функций важнейших физиологических систем организма. У больных этот своеобразный симптомокомплекс наблюдается только в первые минуты после травмы. По данным многих исследователей эректильная фаза регистрируется не более чем в 10% случаев шока. Существует мнение, что чем более выражена эректильная фаза, тем тяжелее протекает следующая – торпидная фаза шока.

2.Фаза угнетения начинается в конце травмы и продолжается в ближайшие минуты после неё. Эта фаза характеризуется прострацией, угнетением всех видимых реакций. Наблюдается выраженная артериальная гипотензия и резкое падение мышечного тонуса. Фаза угнетения отличается от торпидного шока тем, что у больных с клинической картиной торпидного шока сохраняются реакции на сильное болевое раздражение, сознание не нарушено, они отвечают на вопросы. У них не отмечается такого «глобального» угнетения жизненных функций и прострации, как в фазе угнетения. Проявлением этой фазы может быть внезапное падение АД во время оперативных вмешательств в области опасных рефлекторных зон, реакция на внезапную боль в виде резкого угнетения нервной деятельности с потерей сознания (обмороком).

Реакция на травму может ограничиваться этой фазой с дальнейшим восстановлением исходного состояния больного и его выздоровлением; возможен также переход этой фазы угнетения непосредственно в фазу коллапса в виде критического падения АД. Примером может служить смерть по-

277

страдавшего вскоре после травмы, не сопровождавшейся острой кровопотерей или повреждением жизненно важных органов. Торпидный же шок продолжается в течение многих часов.

3.Переходная фаза отличается относительно быстрым улучшением состояния, некоторым оживлением реакций на раздражители и резким, но кратковременным подъёмом АД. Эта фаза может ввести врача в заблуждение, потому что кажущееся улучшение принимается за выход из шока. Переходная фаза непродолжительна и не всегда чётко выражена.

4.Фаза торпидного шока охватывает этап реакции от конца переходной фазы до наступления коллапса. Именно в это время наблюдается классический симптомокомплекс торпидного шока.

Вэтой фазе четко различаются три периода:

В первом, раннем периоде, АД медленно и неуклонно повышается, стойко держатся урежение пульса, низкое пульсовое давление, редкое дыхание, мышечная гипотония. Нарастает гипотермия. Этот период шока описывается как компенсированный шок, он характеризуется улучшением общего состояния пострадавшего.

Второй период – период стабилизации – отличается относительно высоким и устойчивым уровнем АД и стабильностью других показателей. С первыми двумя периодами сталкиваются преимущественно в мирное время.

Третий, поздний период шока, отличается постепенным и неуклонным ухудшением основных показателей. АД медленно снижается, усиливается тахикардия, возникают нарастающие признаки гипоксии (появляется периодическое дыхание, одышка). Несмотря на интенсивное лечение, АД неуклонно снижается. Ухудшается общее состояние больного. Этот период шока наиболее продолжителен и соответствует так называемому декомпенсированному шоку. С этим периодом шока врачи чаще всего встречаются в военное время и при стихийных бедствиях.

5.Фаза коллапса наступает вслед за поздним периодом шока. Эта фаза отличается внезапным падением АД ниже 60 мм рт.ст., угасанием биоэлектрической активности коры головного мозга. Фазу коллапса уже нельзя считать шоком. Это отдельная фаза реакции на травму с собственным, отличным от шока, механизмом. Коллапс может наступить и без предшествующей фазы торпидного шока, непосредственно после травмы или фазы угнетения.

6.Терминальная фаза следует за коллапсом. Наступает клиническая смерть. При этом вначале исчезает электрическая активность мозга, затем происходит остановка дыхания, прекращается сердечная деятельность.

Перечисленные фазы реакции на травму типичны, но не обязательны. Исходя из представленной характеристики фаз течения шока необходимо подчеркнуть, что понятие «шок», означающее прежде всего системное угнетение жизненных процессов, применимо для обозначения только одной наиболее продолжительной фазы – фазы торпидного шока.

По тяжести клинических проявлений различают четыре степени тяжести течения травматического шока:

Шок I степени (лёгкая форма): общее состояние пострадавшего удовлетворительное, кожный покров и видимые слизистые оболочки бледные, дыхание учащено до 26 в минуту, пульс 90-100 в минуту, АД в пределах 100/60-90/55 мм рт.ст. Сознание ясное. Противошоковая терапия быстро стабилизирует дыхание и гемодинамические показатели. Прогноз для жизни благоприятный.

Шок I степени возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза и других аналогичных скелетных травмах.

Шок II степени (средней тяжести): общее состояние тяжёлое, кожный покров и види-мые слизистые оболочки резко бледные, дыхание поверхностное и частое, до 32 в минуту, пульс 100120 в минуту, АД снижено до 90/55-70/40 мм рт. ст. ОЦК уменьшен на 15-20%. Температура тела снижена до 36°С. Пострадавший заторможен, сознание сохранено. Противошоковая терапия и реанимационные мероприятия обычно эффективны. Такая тяжесть шока возникает при множе-

ственных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжёлых переломах костей таза и т.д.

Шок III степени (тяжёлая форма): общее состояние крайне тяжёлое, кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые или цианотичные, покрыты холодным потом, дыхание по-

278

верхностное и частое, до 40 в минуту, выражена одышка, пульс свыше 140 в минуту, слабого наполнения, АД 70/40-50/30 мм рт. ст. Температура тела ниже 36°С. Мочеотделение снижено, ОЦК уменьшен более чем на 30%. Пострадавший сонлив, апатичен, безучастен к окружающему, на вопросы отвечает с опозданием и тихо, чуть слышно. Шок III степени сопровождает множе-

ственную сочетанную или комбинированную травму: повреждение скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов груди, живота, черепа, ожоги.

Шок IV степени (преагональное, агональное состояние): АД ниже 50 мм рт. ст. или не опреде-

ляется, пульс на периферических сосудах не пальпируется. Анурия. ОЦК снижен до 60%. Центральное венозное давление отрицательное или близко к нулю. Кожный покров и слизистые бледные, с цианотичным оттенком, влажные. Дыхание редкое, судорожное. Кома. Коматозное состояние углубляется с постепенным исчезновением рефлексов. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Необходимы реанимационные мероприятия.

Механизмы развития шока (основные патофизиологические звенья)

Нейрогенный механизм развития шока (изменение функций НС)

Тяжёлая механическая травма вызывает значительные расстройства функций нервной системы. Внешний эффект этих нарушений выражается в своеобразной картине торпидности, основными симптомами которой являются выключение двигательной активности и резкое угнетение эмоциональной деятельности. В коре головного мозга болевые раздражения, связанные с травмой, тормозят и угнетают условные рефлексы, а позже, когда торможение иррадиирует, приводят к снижению рефлексов, в том числе сосудодвигательных и дыхательных.

Электрофизиологически у больных обнаруживаются значительные изменения биоэлектрической активности головного мозга. При эректильном шоке наблюдаются частые ритмы высокой амплитуды. При торпидном шоке средней тяжести преобладает картина смешанного альфа-ритма с одиночными бета- и тетраволнами. По мере углубления тяжести состояния пострадавшего отмечается снижение амплитуды колебаний, появление медленной активности и зон молчания.

Для шока наиболее типичны дельта-волны, что связано с существенным изменением обменных процессов в мозге при шоке:

угнетается окислительное фосфорилирование,

снижается уровень лабильных фосфорных соединений в ткани мозга,

нарушается церебральный кровоток,

развивается гипоксия.

Вталамо-гипоталамической области в фазе торпидного шока полностью прекращается эмоциональная деятельность. Возникает психическая заторможенность, происходит притупление всех видов чувствительности и падение мышечного тонуса. Поднятая конечность падает, как у парализованного, хотя у пострадавшего нет ни параличей, ни парезов. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении функций таламуса. Такие достоверные признаки шока, как олигокинезия, амимия (выпадение выразительных движений, маскообразное лицо), и другие проявления бесспорно указывают на нарушения функционального состояния зрительных бугров гипоталамуса. В спинном мозге при тяжёлой травме возникает угнетение рефлекторных аппаратов спинного мозга, о чём свидетельствует наличие неврологических симптомов при шоке.

Вэректильной фазе шока сухожильные рефлексы повышены. Наблюдается гиперестезия, в том числе слуха и зрения. В торпидной фазе сухожильные рефлексы угнетены, рефлексы со слизистых оболочек понижены. Отмечается понижение поверхностной чувствительности вплоть до полной анестезии и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы в эректильной фазе.

Развивается ареактивность вегетативной нервной системы, при этом дермографизм не выявляется, вегетативные рефлексы отсутствуют, перистальтика кишечника ослаблена, повышается пилоэрекция.

Гемодинамический механизм развития шока

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют важное значение для понимания механизмов развития шока. При шоке отмечается значительная синусовая тахикардия, которая отрицательно сказывается на состоянии миокарда и ведёт к уменьшению минутного систолического объёма крови. Увеличивается скорость проведения по атриовентрикулярной и внутрижелудочковой про-

279

водящей системе. При шоке на первое место выступает такое нарушение гемодинамики, как артериальная гипотензия

Рис. 1. Порочный круг при травматическом шоке (по Moon)

Существуют четыре точки зрения на механизм возникновения гипотензии при шоке:

1.Травма вызывает уменьшение притока венозной крови к сердцу, вследствие чего снижается ударный объём, что влечёт за собой падение АД.

2.Снижение давления крови является результатом депонирования её во внутренних органах (печень, скелетная мускулатура).

3.Развитие артериальной гипотензии объясняют рефлекторным угнетением сосудодвигательного центра, особенно его сосудосуживающего отдела.

4.Централизация кровообращения, сопряжённая с уменьшением объёма циркулирующей крови и производительности сердца, а также шунтированием кровотока.

Тяжёлая травма вызывает значительные нарушения мозгового кровообращения. Первоначально наблюдается сужение церебральных сосудов и анемизация мозга, способствующая развитию тормозных процессов. Позже достаточное кровообращение в мозге поддерживается стойким и значительным расширением его сосудов, а также за счёт уменьшения кровоснабжения наименее важных органов. Однако продолжительное расширение сосудов мозга, особенно мелких веточек и капилляров, приводит к повышению внутричерепного давления, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, отёку мозга. Травма вызывает значительные нарушения периферического кровообращения.

Ряд исследователей считают, что спазм периферических сосудов и возникающая в результате этого тканевая гипоксия являются самыми опасными последствиями тяжёлой травмы и развития шока.

Паралич периферических сосудов на поздних этапах шока, вызванный тканевой гипоксией, усугубляет нарушение гемодинамики. Повышается проницаемость капилляров и вытекает жидкая часть крови; увеличивается наполнение лимфатической системы, нарастает застой лимфы. Нарастающее увеличение ёмкости сосудистого русла вследствие расширения периферических сосудов в позднем периоде шока является одной из причин постоянного и неуклонного падения АД.

При травматическом шоке наблюдаются изменения со стороны органов дыхания, центров терморегуляции и обмена веществ. По мере нарушения микроциркуляции и усиления гипоксических повреждений в тканях в кровь поступают промежуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечёт за собой возникновение тахипноэ. С нарастанием патологического процесса одышка усиливается за счёт гипоксии самого дыхательного центра и уменьшения парциального давления СО2 в крови при форсированном дыхании (СО2 – стимулятор дыхательного центра). В дальнейшем появляется периодическое дыхание Чейн-Стокса.

В гипоталамической области происходит угнетение высших центров терморегуляции, вызывающее падение температуры тела (гипотермию). Имеет значение действие низкой температуры на терморецепторы кожи вследствие ухудшения её кровоснабжения, что усиливает холодовую реакцию и способствует дальнейшему сужению сосудов кожи. Сужение этих сосудов рефлекторным путём вызывает чувство холода и озноб. Необходимо подчеркнуть, что больные в состоянии шока могут

280