3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

ществ в кровеносную и лимфатическую системы, активируется фагоцитоз и др. Общие же проявления в виде повышения температуры тела, лейкоцитоза, явлений интоксикации могут отсутствовать, либо выражены незначительно. Следовательно, отдельные компоненты патогенеза формируются до определенной степени автономно (без центральных интегрирующих механизмов) – под управлением клеточных, генетически детерминированных программ, направленных в основном на восстановление местного, локально нарушенного гомеостаза.

По мере прогрессирования болезни происходит усиление роли общих проявлений. Формирование системного (общего) ответа происходит за счёт информации, поступающей из местного очага поражения. Она может быть в виде измененной афферентной импульсации (раздражение, повреждение нервного окончания при альтерации – нейрогенный механизм патогенеза), либо в виде биологически активных веществ, в частности, интерлейкинов, образующихся в большом количестве в зоне поражения и (при поступлении в жидкие среды организма) способных вызывать системные реакции (лихорадку, лейкоцитоз и др.) – гуморальный механизм патогенеза.

Большое значение общие (системные) проявления приобретают при генерализации (см. ниже)

местного процесса. Они возникают при чрезвычайной напряжённости защитноприспособительных механизмов, их относительной недостаточности и характеризуются общей интоксикацией, сепсисом. На этом фоне может формироваться полиорганная недостаточность – одновременное нарушение функций почек, печени, лёгких и др.

При некоторых видах патологии, уже на начальных стадиях развития, общие проявления приобретают выраженный характер. В качестве примера, П.Ф. Литвицкий (2002), приводит эндокринопатии и, в частности – гиперкортицизм, сопровождающийся избыточным выделением в кровь глюко-, минерало- и андрогенных стероидов. При этом заболевании есть и местные патогенетические звенья, приводящие к гиперпродукции гормонов (гиперплазия и гипертрофия коры надпочечников). Общие патогенетические звенья связанны с эффектом избытка кортикоидов – развитие артериальной гипертензии, гипергликемии, иммунодепрессии, кардиопатии др.

Генерализация (от лат. generalis – общий) в патологии – это распространение па-

тологического процесса по организму (или органу) из ограниченного очага поражения. Известны следующие пути генерализации:

Гематогенный (от греч. haima, haimatos – кровь + греч. genes – порожденный) – распространение патогенного агента, вызвавшего патологический процесс, с током крови.

Интраканаликулярный (от лат. intua – внутри + canalicus – каналец) – распространение патогенного агента, вызвавшего патологический процесс, по естественным каналам или щелям (пищеварительный тракт, мочевые и дыхательные пути и др.).

Лимфогенный (от лат. limpha – чиста вода, лимфа + греч. genes – порожденный) – распространение патогенного агента, вызвавшего патологический процесс, с током лимфы.

Рercontinuitatem (от лат. per – через, посредством + continuitatem – непосредственный, беспрерывный) – генерализация осуществляется путём увеличения (роста) первичного очага поражения.

Смешанный – распространение патогенного агента, вызвавшего патологический процесс, различными путями – гематогенным, лимфогенным и др.

В патогенезе генерализации выделяют три фазы её развития (Михайлов В.В., 2001).

Первая фаза – патогенный фактор проникает из зоны инокуляции во внутренние среды организма и распространяется по выше названым путям. В эту фазу патогенный агент определяется в биологических жидкостях, что имеет важное значение для диагностики.

Вторая фаза – селективное концентрирование патогенного фактора в органах и тканях организма, существующее в двух вариантах:

oконцентрирование агента в местах естественного выделения (почки, железы внешней секреции, ЖКТ, покровные ткани);

261

oтропизм к определённым органам и тканям патогенных агентов. Наблюдается при длительной их циркуляции в биологических жидкостях и возможностях продолжительного контакта со специфическими рецепторами мембран клеток-мишеней. Например, холерный токсин в составе биологической жидкости достигает клеток тонкого кишечника и связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, дизентерийный – с клетками толстого кишечника, столбняка и ботулизма с – мотонейронами спинного и продолговатого мозга.

Третья фаза – токсикодинамическая – характеризуется развитием нарушений функций органов и тканей, повышением проницаемости барьеров, изменением нейрогуморальной регуляции, продукцией больших количеств различных метаболитов. Значительная концентрация патогена в секретах органов выделения, является причиной неспецифических повреждений эпителиальных клеток канальцев и протоков. Например, сулема, выделяясь с мочой, вызывает коагуляцию белков и альтерацию эпителия почечных канальцев, а при выделении с секретом толстого кишечника – развитие тяжёлого колита. Развитие данной фазы обычно совпадает с формированием клинической картины заболевания.

Патологическая система, патологическая доминанта. Роль и значение физиоло-

гических систем организма, для его нормальной жизнедеятельности, всем хорошо известны. Они представляют собой динамически складывающиеся единицы интеграции целостного организма, объединяющие специальные как центральные, так и периферические образования, и направлены на достижение результатов приспособительной деятельности, т.е. для достижения конкретного, полезного для организма результата. Наиболее значимой её частью является центральный отдел, расположенный в ЦНС. В его состав входит группа нейронов, взаимосвязанных между собой и имеющих эфферентные связи с периферическими органами-мишенями. Центральный отдел формирует и определяет работу физиологической системы, которая осуществляется согласно принципам детерминанты и доминанты.

Состав центрального отдела физиологических систем не однороден. В нём выделяют группу нейронов (нервных центров, отделов) которые при стимуляции (афферентная импульсация) начинает регенерировать импульсы, распространяющиеся по межнейрональным связям на другие нейроны, входящие в этот отдел. Таким образом, активируется весь центральный отдел физиологической системы, и она совершает определенную работу. Данная группа нейронов (нервных центров, отделов) получила название детерминанты (от лат. determinare – определять, обуславливать). Следовательно,

детерминанта – это образования в ЦНС (нейроны, нервные центры, отделы), которые определяют характер работы остальных элементов центрального аппарата и физиологических систем в целом.

Для более успешной работы активной физиологической системы происходит торможение деятельности других физиологических систем по принципу доминанты. Доминанта (от лат. dominans, dominantus – господствующий, доминирующий) - это временно господствующий очаг возбуждения в ЦНС. Она, за счёт сопряженного торможения других систем, обеспечивает возможность деятельности активной в данный момент системы, т.е. доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений. Детерминанта же определяет особенности деятельности самой системы, т.е. является принципом и механизмом внутрисистемных отношений

По мере достижения положительного эффекта органами мишенями, с помощью отрицательных обратных связей, активность детерминанты и доминанты тормозится, и физиологическая система прекращает свою деятельность.

Г.Н. Крыжановским (1994) было показано, что в ЦНС под действием патогенных агентов,

может быть сформирована новая патодинамическая (патологическая) система (ПС). Главным её биологическим признаком является дезадаптивное или прямое патогенетическое значение для орга-

низма.

Образование патологической системы происходит:

либо в результате гиперактивации и выхода из под контроля обычной физиологической системы;

либо за счёт формирования новых отношений между поврежденными и не повреждёнными структурами ЦНС, в данном случае возникает новая, ранее не существовавшая структурнофункциональная система.

Фактором, формирующим и определяющим деятельность патологической системы, является

патологическая детерминанта – это измененное образование в ЦНС, которое формирует и опреде-

262

ляет характер деятельности патологической системы. Измененное образование в ЦНС – это возникшая под действием этиологического фактора группа гиперактивных, взаимосвязанных нейронов,

продуцирующих чрезмерный поток импульсов и получившая название генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Характер и интенсивность регенерируемых потоков импульсов ГПУВ не соответствует поступающим к нему импульсам (определяется только особенностями струк- турно-функциональной организации данного генератора). Нейроны ГПУВ взаимно активируют друг друга, поэтому – ГПУВ способен функционировать автономно и поддерживать свою деятельность без дополнительной стимуляции извне. Патологической детерминантой может быть любое образование в ЦНС – отдел, ядро, группа ядер, нервный центр и т.п.

Примером патологической системы может служить патологически усиленный чесательный рефлекс, экспериментально воспроизведенный у белых крыс. Он возникает при создании ГПУВ в бронхиальном отделе спинного аппарата чесательного рефлекса. В этих условиях чесание возникает спонтанно и по мере развития патологической системы становится всё более частым, более продолжительным и может завершаться раздиранием тканей. Животное не может прекратить расчесывание, несмотря на его бесполезность и патогенетическую направленность. Подобного рода насильственные движения наблюдаются при многих формах патологии и у человека (патологические рефлексы, судорожный синдром, ряд эмоционально-поведенческих расстройств и др.).

Деятельность патологической системы выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Данные системы лежат в основе разнообразных нервных расстройств, относящихся к различным сферам её деятельности (интегративной, координирующей и др.), поэтому их образование имеет универсальное патогенетическое значение.

Универсальность патологической системы заключается не только в значении для патологии ЦНС, значительную роль они имеют и в патогенезе соматических заболеваний человека. Как отме-

чалось, болезни возникают не только вследствие повреждения структуры органа или ткани, но и в результате нарушения регуляции их функции. Данные нарушения изначально играют ведущую патогенетическую роль. Возникающая при этом патология получила название дизрегуляционной или болезней регуляции (Акмаев И.Г., Гриневич В.В., 2001., Крыжановский Г.Н., 2002). В настоящее время, в зависимости от того, какая интегративная система повреждена, различают болезни нервной, эндокринной и иммунной регуляции.

Таким образом, возникновение патологической системы в ЦНС может служить причиной заболеваний внутренних органов. Конкретика патологии определяется локализацией патологической системы в том или ином отделе ЦНС, органами-мишенями которых являются соответствующие висцеральные органы. В качестве примера можно привести некоторые формы сердечных аритмий и гипертонии, дискинезию внутренних полостных органов (же-лудка, кишечника, жёлчного пузыря и др.), ряд видов бронхиальной астмы, глаукомы.

Чрезмерная активность патологической системы может приобретать значение патологической доминанты. Она характеризуется тем, что физиологические системы испытывают неадекватно сильное торможение, сопряжённое с неконтролируемой, длительно действующей патологической си-

стемой. Другими словами, патологическая доминанта – это длительно действующий «застойный» очаг возбуждения в ЦНС, не подающийся корригирующему влиянию других отделов головного мозга и резко угнетающий функцию физиологических систем. В конечном итоге патологическая доминанта приводит к ещё большей дезорганизации ЦНС со всеми вытекающими отсюда последствиями

Характеристика защитно-приспособительных механизмов общего патогенеза

Как было отмечено выше, патогенез включает в себя и адаптивные (защитно-приспосо- бительные, защитно-компенсаторные) процессы и реакции. Этот важный раздел патогенеза получил название саногенез (от лат. sanitas – здоровье, греч. genesis – происхождение, буквально означает «развитие здоровья»).

Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

263

Механизмы саногенеза:

Первичные (приспособительные, компенсаторные, защитные). Они действуют постоянно в здоровом организме (отсюда их второе название – физиологические), неоднородны и неспецифические. К ним относятся и механические препятствия на пути внедрения патогенных агентов в организм, и продукция антифунгицидных, бактериостатических, бактерицидных и антивирусных веществ широкого спектра действия. Активация цитотоксических клонов клеток, рефлекторное усиление деятельности сердца и внешнего дыхания, рефлекторный выброс адаптивных гормонов – это то-

же реакции данного типа. Непрерывность действия физиологических механизмов позволяет нейтрализовать патогенные факторы на «дальних» рубежах и не допустить повреждения ор-

ганизма на всех уровнях. Следовательно, первичные механизмы играют большую роль в период предболезни и в значительной мере определяют – быть или не быть болезни;

Вторичные (приспособительные, компенсаторные, защитные). Формируются в процессе развития патологии, на основе возникших в организме «поломов», нередко специфичны. Примером может служить активация клеточного и гуморального звена иммунитета.

Деление механизмов саногенеза на первичные (физиологические) и вторичные (патологические) довольно условное. Первые реализуют свое действие и при развитии заболевания, но уже со значительно меньшей эффективностью, чем в предболезнь.

Защитные механизмы (первичные и вторичные), сложившиеся в процессе эволюции, по их

конкретному действию (содержанию) можно распределить по следующим группам:

1. Барьерные механизмы (от лат. barriere – заграждение, препятствие свободному проходу) –

это морфо-функциональные образования, обеспечивающие поддержание гомеостаза внутренних сред организма, защиту его от действия патогенных факторов.

Различают:

гематоэпителиальные барьеры – кожные и различные виды слизистых (ЖКТ, полости рта, выводных протоков желез внешней секреции, мочеполового тракта);

гематолимфатические барьеры;

гистогематические барьеры – гематоэнцефалический (ГЭБ), гематотестикулярный (ГТБ), гематофолликулярный (ГФБ), гематоофтальмический;

циркуляторно-органные барьеры – печеночный барьер, лёгочный барьер.

Значимость барьерных механизмов заключается не только в чисто механическом препят-

ствии проникновения патогенов в организм. Им присущи элиминаторные функции (удаление из организма вредных веществ, микроорганизмов, их токсинов и т.п.), функции уничтожения (фагоцитоз, детоксикация). Большое значение, особенно при возникновении заболевания, имеют механизмы, ограничивающие распространение патогенного фактора (изоляционная функция) и участие в репаративных процессах.

2. Защитно-приспособительные механизмы – это активные физиологические реакции

(процессы), включающиеся при воздействии на организм факторов внешней среды. При пато-

логии, наряду с барьерными образованиями, входят в состав «первой линии» защиты (предболезнь, начало заболевания). Приспособительные механизмы представлены в основном безусловными и условными рефлекторными реакциями: поведенческие реакции, кашель, чихание, изменение функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия, изменение уровня АД, спазм сосудов), внешнего дыхания (увеличение частоты и глубины дыхания), симпато-адреналовой и эндокринной систем и др.

3. Защитно-компенсаторные механизмы – в прямом смысле это означает возмещение чего-то утраченного (от лат. compensare – уравновешивать, возмещать), структуры и/или функции.

Не всегда важно полное возмещение структуры, более значимым является восстановление функции, эффективности работы той или иной физиологической системы и организма в целом.

Компенсация

Компенсация – важнейший компонент саногенеза многих заболеваний. Различают экстренные компенсаторные реакции (возникающие быстро и действующие непродолжительное время) и

продолжительные компенсаторные процессы (реакции).

264

Экстренные компенсаторные реакции проявляют себя, как правило, при экстремальных состояниях (острая кровопотеря – рефлекторный выброс депонированной крови и поступление межтканевой жидкости в просвет сосуда).

Продолжительные компенсаторные реакции возникают при длительном действии этиоло-

гического фактора и/или при хронических патологических процессах. Такая компенсация проявляется в виде:

гипертрофии органа, включением резервных возможностей органов (в здоровом организме используется только 20% мощности кардиомиоцитов, 20-25% клубочкового аппарата почек, 20-25% дыхательной поверхности лёгких и т.д.),

репаративной регенерации (повышение интенсивности эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, новообразование митохондрий),

усиления функции парного органа (почки, надпочечники, лёгкие) и/или органов и систем, смежных по функциям (печень, мочевыделительная система).

Существует и несколько иная трактовка механизмов защиты. Н.Н. Зайко (1996) адаптацион-

ным (приспособительным) механизмам отводит роль в поддержании гомеостаза организма в норме, а компенсаторные же участвуют в борьбе за гомеостаз в условиях, когда он уже нарушен и возмож-

но его дальнейшее нарушение.

Рассматривая в эволюционном плане механизмы приспособления, компенсации и защиты, В.Д. Братусь, Д.Н. Шерман (1989) отмечают, что первые два носят активный характер. «Защитные реакции», с их точки зрения, в эволюционном отношении более древние и пассивны. Они являются ответом на такой раздражитель, к последствиям действия которого организм не может приспособиться и/или быстро компенсировать нарушенный гомеостаз. Пассивный характер проявляется уходом от борьбы, активных действий; их осуществление идёт по пути значительного снижения гомеостатического уровня существования организма (торпидная стадия шока).

Механизмы выздоровления

Выздоровление – это процесс восстановления нарушенных функций организма, возможности приспособления его к окружающей среде и возвращение к активной жизнедеятельности. «Оно явля-

ется не следствием, а самим процессом ликвидации патологических изменений и осуществляется по определенным закономерностям соответствующими механизмами» (Ефремов А.В., Порядин Г.В.,

2000).

Группы механизмов выздоровления:

1.Срочные (неустойчивые, «аварийные») механизмы, возникающие сразу же (секунды, минуты)

после действия патогенного агента на организм. Это, в основном, условнорефлекторные реакции

– кашель, чихание, рвота, стресс-реакция (выделение адреналина, глюкокортикоидов), реакции на поддержание уровня АД, концентрации глюкозы в крови и др.

2.Относительно устойчивые механизмы. Они активны в течение всего периода заболевания и для них характерно:

включение резервных возможностей или сил поврежденных и здоровых органов и систем;

включение регуляторных систем, направленных, например, на более высокий уровень теплопродукции или на увеличение количества клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов);

активация процессов нейтрализации различных токсических веществ (ядов, токсинов микроорганизмов, продуктов нарушенного метаболизма и т.д.). Например, связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, метилирования и др.;

активация системы активной соединительной ткани, выполняющей важную роль в механизмах заживления ран, воспаления, иммунных процессах и др.

3.Устойчивые (продолжительно устойчивые) механизмы. Сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной патологии: компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, изменение пластических свойств ЦНС, иммунитет и др.

265

Необходимо отметить, что механизмы саногенеза относительно патогенны. Даже одна и та же защитная реакция может иметь как положительное, так и отрицательное значение. Например, лихорадка – повышая уровень неспецифической (увеличивает уровень в крови лизоцима, активирует обменные процессы и др.) и специфической (стимулирует механизмы иммунитета) резистентности, явно способствует успешной борьбе организма с патогенным агентом. В то же время, лихорадочная реакция сопровождается снижением уровня железа в плазме крови, что чревато развитием анемии.

Данная проблема, т.е. соотношение между поломом и защитой, представляет одну из центральных в патофизиологии и клинической медицины.

Основы патогенетической терапии и профилактики

Важной целью изучения различных звеньев патогенеза является разработка методов рациональной патогенетической терапии, а её основными задачами являются:

Воздействие на механизмы повреждения (главное звено патогенеза, ведущие патогенетические факторы, «порочный круг» и др.) для ликвидации и/или уменьшения эффекта их действия. Например, при воспалении, аллергии образуется большое количество биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, простагландинов, брадикинина и др., играющих важное значение в их патогенезе. Даже применение одних, антигистаминовых препаратов, имеет значительный положительный эффект лечения.

Активация саногенетических механизмов, что обеспечивает усиление компенсаторноприспособительных механизмов, повышение резистентности организма.

При разработке саногенетической терапии необходимо учитывать закономерности развития типовых патологических процессов, особенности их течения у различных пациентов. Так, при воспалительных заболеваниях широко применяют всевозможные физиотерапевтические процедуры для активации механизмов артериальной гиперемии и уменьшения проявлений венозной гиперемии и стаза как важных патогенетических факторов данного процесса. Вялотекущие воспалительные процессы неплохо поддаются лечению медикаментозной стимуляции лихорадки, использованием иммуностимуляторов.

Всё это примеры так называемой «стимулирующей» терапии. Однако врач должен помнить,

что любая защитная реакция организма имеет позитивное и негативное значение. В ряде моментов, вместо стимуляции лихорадочной реакции, механизмов артериальной гиперемии, иммунитета, наоборот – необходимо снижать их активность для уменьшения отрицательного эф-

фекта. Следовательно, доктор должен управлять развитием патологического процесса и болезни, основываясь на глубоком знании их патогенеза и значении того или иного ответа организма на конкретном этапе патологии.

Принципы патогенетического лечения реализуются и при проведении «заместительной» терапии. Смысл её заключается во введении в организм веществ, естественная выработка которых понижена или прекращена. В качестве примера можно привести заместительную гормональную терапию при сахарном, инсулинозависимом диабете (введение инсулина), гипотиреозе (введение гормонов щитовидной железы) или введение кишечных ферментов при нарушениях пристеночного пищеварения (сидром мальабсорбции).

Патогенетическая профилактика (вторичная профилактика) направлена на предупре-

ждение прогрессирования патологического процесса и заболевания, рецидивов, возможных осложнений. Она неотделима от патогенетической терапии. Например, прием инсулина больными сахарным диабетом предупреждает прогрессирование и появления осложнений этого заболевания. Антигистаминные препараты предупреждают развитие или существенно снижают нежелательные действия избытка гистамина (повышение проницаемости микрососудов, развитее отёка, чувства боли и др.).

266

Тема: ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Актуальность темы. Механическая травма является одной из главных причин госпитализации и преждевременного выхода на пенсию по инвалидности. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от ДТП гибнет 250 тыс. человек и получают увечья – больше 10 млн.

Влияние пониженного барометрического давления человек ощущает при подъеме у горы или при полете в летательных аппаратах. Влияние повышенного барометрического давления – при погружении на глубину. При этом изменяется давление газов в окружающей среде, которое имеет патогенное влияние на организм человека.

Среди патогенных факторов внешней среды химические вещества занимают одно из ведущих мест. В основе механизмов патогенного действия химических факторов лежит их способность вступать в реакции с нормальными компонентами организма и видоизменять их структуру и функциональные свойства.

Инфекционный процесс неразрывно связан с такими патологическими процессами, как воспаление и лихорадка. Само воспаление как типический патологический процесс эволюционно сформировалось в процессе отладки механизмов защиты от инфекционных агентов. Усовершенствование этих механизмов дало возможность сформировать такую иммунную систему, которая разрешает специфично элиминировать возбудителя во время инфекционного процесса и предотвратить в большинстве случаев развитие инфекционной болезни.

Общая цель – изучить механизмы патогенного действия физических, химических, биологических, психических и социальных факторов на организм.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Дать характеристику патогенным факторам внешней среды.

2.Анализировать общие закономерности механизмов патогенного действия факторов внешней среды на организм.

3.Объяснять причинно-следственные взаимосвязи, при этом отделять изменения местные и общие, патологические и защитно-приспособительные в патогенезе проявлений действия факторов внешней среды.

4.Раскрыть механизмы патогенного действия механических факторов.

5.Объяснить значение механического фактора в развитии патологии детского возраста.

6.Уметь объяснить, что такое «электротравма», раскрыть механизмы патогенного действия электрического тока.

7.Четко объяснить, от каких факторов зависит патогенное действие электрического тока. Охарактеризовать местные и общие изменения в организме при действии электрического тока.

8.Уметь раскрыть механизмы патогенного действия химических факторов. Охарактеризовать биологические эффекты, которые возникают вследствие действия химических факторов.

9.Охарактеризовать алкоголизм, наркоманию и токсикоманию.

10.Объяснить патогенное действие биологических факторов.

11.Раскрыть влияние психических и социальных факторов в развитии заболеваний.

12.Знать свойства возбудителей инфекционного процесса и общие формы симбиоза макро- и микроорганизма.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки.

1.Физическая сущность механической силы (каф. физики).

2.Газовый состав крови и парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе (каф. нормальной физиологии).

3.Зависимость степени насыщенности гемоглобина кислородом от его парциального давления (каф. нормальной физиологии).

4.Зависимость физико-химических свойств газов в жидкостях от барометрического давления (каф. физики).

5.Основные физические параметры электрического тока (каф. физики).

267

6.Типы реакций химических факторов с наиболее важными биологическими веществами (каф. биохимии).

7.Продукты окисления этанола (каф. биохимии).

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ

1.Классификация патогенных факторов внешней среды.

2.Характеристика механического фактора. Основные механизмы патогенного действия механического фактора. Закономерности развития механической травмы, синдрома длительного сдавления, травматической болезни.

3.Патогенное действие инфракрасных и ультрафиолетовых лучей.

4.Влияние на организм факторов космического полета – ускорения, невесомости.

5.Поражения, вызванные электромагнитными радиоволнами диапазона сверхвысокой частоты.

6.Механизмы патогенного действия на организм барометрического давления.

7.Химические патогенные факторы как проблема экологии и медицины. Понятие о токсичности, канцерогенности и тератогенности химических соединений. Экзо- и эндотоксины. Общие закономерности действия ядов, специфические и неспецифические механизмы интоксикации. Естественные механизмы защиты от действия токсинов и ядов.

8.Инфекционный процесс, общие закономерности развития. Классификация инфекционных агентов. Стадии инфекционных болезней. Защитные барьеры от инфекции, условия их преодоления. Распространение и диссеминация инфекционных агентов в организме. Сепсис. Роль свойств возбудителя и реактивности организма в развитии инфекционных болезней.

9.Значение психических и социальных факторов в развитии заболеваний.

Список учебно-методической литературы

ОСНОВНАЯ

1.Патофізіологія: Підручник / Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко, А.І. Гоженко та ін.; за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя. – 4-е вид., перероб. і допов. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – 752 с. + 4 с. кольор. вкл.

2.О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця: Нова книга, 2007. – 512 с.

3.Н.А. Клименко, А.Н. Шевченко Патологическая физиология. Часть 1. Общая патология. Учебное пособие. Харьков: 2010. - 484 стр.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ

1.М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов. Фізіологія людини. К. «Книга плюс», 2005. – 494 с.

2.Медицинская и биологическая физика / Под ред. О.В. Чалого. К.: 2005. – 705 с.

3.Ю.И Губський. Биологическая химия. Киів-Тернопіль, 2000.

4.Медицинская биология. / Под ред. В.П. Пешки, Ю.И. Бажори. - В.: - «Новая книга». – 2004.

5.Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др.- М.: Триада-Х, 2000.

6.Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – 392 с.

268

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

В медицинской и гигиенической литературе болезнетворные факторы внешней среды называют «разрушающими влияниями» (И.М. Сеченов), «чрезвычайными раздражителями» (И.П. Павлов), «стрессорами» (Г. Селье), «экстремальными факторами». Среди них различают физические, химические, биологические и социальные болезнетворные факторы.

Эти факторы часто действуют вместе и создают сложные комплексные болезнетворные воздействия внешней среды. Для примера можно указать на болезнетворные влияния погоды, обозначаемые как «метеорологический фактор». Он выражает собой комплексное действие температуры окружающего воздуха, его влажности, атмосферного давления, движения (ветер), излучения, ионизации и др. Существует даже специальная наука - «медицинская метеорология». Другими примерами комплексного действия внешних болезнетворных факторов являются смешанные инфекции, токсикоинфекции, солнечный удар (перегревание, ультрафиолетовая радиация), лучевая болезнь (различные виды ионизирующего излучения) и многие другие заболевания.

Степень болезнетворности любых факторов внешней среды относительна и зависит от условий существования организма.

Для человека особую роль в формировании комплексных болезнетворных влияний играют социальные факторы, которые комбинируются со всеми другими болезнетворными факторами и опосредуют их негативное действие. Социальные факторы (жилище, производственные помещения, контакты людей, водоснабжение, одежда, питание и пр.) способствуют развитию многих заболеваний (инфекции, простудные болезни, болезни питания, различные виды стрессовых состояний и др.).

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Патогенное действие механических факторов

Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект их болезнетворного действия определяется силой этого действия (кг/см2) (растяжение, сдавление) или в форме кинетической энергии массы, движущейся с определенной скоростью (mV2/2g) (удар, падение, пулевое или иное огнестрельное ранение). Повреждающее действие механических факторов зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.

Прочностью биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные сосуды, мышцы и др.) называется их способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов. Пределом прочности (e=P/F) называют отношение прилагаемой нагрузки (Р, кг) к площади поперечного сечения материала (F, см2). Эта величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации разрушается.

Растяжение и разрыв

Действие механических сил может вызвать растяжение живых структур. Растяжение – величина, обратная упругости или эластичности ткани (сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния), показывает, на какую часть (DL) первоначальной длины (L) удается растянуть испытуемый объект. Показателем растяжимости является относительное удлинение e=AL/L.

Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности структур, которая, в свою очередь, определяется предельной нагрузкой, необходимой для полного разрыва испытываемого тела. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила – 800 кг/см2) и сухожилия (625 кг/см2). Разрывающая сила для сосудов равна 13-15 кг/см2, для мышц – 4-5 кг/см2. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.

Свозрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с этим у пожилых людей

истариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформации тканей. Различные патологические процессы также влияют на растяжимость тканей. Например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва сухожилий, связок, мышц и других структур. Результат действия разрывающей силы зависит также от исходного состояния тканей. Так, мышца, находящаяся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся.

Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растяжимость увеличивается, а эластичность, восстановление после прекращения растяжения уменьшаются. Это наблюдается при повторных растяжениях связочного

269

аппарата суставов, кожи, аорты и других органов. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция. Например, от длительного растяжения желудка большим количеством пищи развиваются атрофия его стенок и понижение его двигательной и сократительной активности. Растяжение мочевого пузыря содержимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаблением их сократительной способности. Растяжение легких при эмфиземе, бронхиальной астме понижает их эластические свойства и затрудняет выдох. При растяжении наблюдается изменение функционального состояния тканей. Так, например, при перерастяжении кишечник плохо сокращается.

Сдавление (сжатие)

Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару.

Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается (например, искусственно вызванная атрофия стоп у девочек в Древнем Китае и Японии путем «пеленания» ног или ношения специальной обуви). Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих тканей.

Длительное сдавление тела человека в целом и в особенности мягких тканей случается при обвалах земляных массивов, зданий (при землетрясениях), при взрывах бомб и т. п. Вскоре после освобождения человека из-под завала (декомпрессии) возникают тяжелые функциональные и морфологические расстройства – «синдром длительного раздавливания, СДР (синонимы: компартментсиндром, краш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения, синдром Байуотерса)».

Степени тяжести СДР:

Легкая форма – при раздавливании мягких тканей одной конечности или её части в течение 3-4 ч.

Среднетяжелая форма – развивается при раздавливании одной конечности в течение 4 ч. Проявления заболевания не столь выражены. В случае вовремя начатого лечения прогноз для выздоровления благоприятный.

Тяжёлая форма развивается при раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-7 ч. Прогноз для выздоровления относительно благоприятный.

Крайне тяжёлая форма возникает при раздавливании крупных мышц, чаще 2 и более конечностей в течение 8 ч и больше. С первых часов после освобождения от сдавления имеются признаки тяжёлого шока, прогноз для выздоровления в данном случае неблагоприятный.

Факторы, участвующие в механизме развития СДР:

болевой синдром;

плазмопотеря;

токсемия.

Болевой синдром. Длительная боль вызывает сложные патологические реакции как в организме пострадавшего в целом, так и в пораженной конечности. Это приводит к спазму сосудов, что, в свою очередь, вызывает нарушение питания тканей.

Плазмопотеря. Развивается после устранения давления конечности и нарастает по мере увеличения отёка, т. е происходит выход жидкой части крови, усиление её свертываемости.

Токсемия. Возникает при поступлении в кровоток продуктов распада поврежденных тканей, нарушается электролитный состав крови, повышается количество ферментов воспаления в крови.

В течение СДР выделяют 3 периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период СДР – это первые трое суток после травмы. После освобождения конечности, устранения сдавления состояние пострадавшего улучшается, беспокоят боль в травмированной конечности, ограничение движения в ней. Через несколько часов после высвобождения возникает отёк

270