3 курс / Патологическая физиология / А.И. Березнякова ПАТФИЗИОЛОГИЯ

Глава 14

Патологическая физиология системы внешнего дыхания

Дыхание – это процесс обмена организма газами с окружающей средой

Система дыхания включает дыхательный центр, воздухоносные пути,

легкие, плевру, межреберные мышцы и диафрагму. Основная функция внешнего дыхания – обеспечение газообмена, главным критерием эффективности которого является постоянство газового состава крови.

Деятельность системы дыхания определяется ритмической активностью нейронов дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге, к которому поступают афферентные сигналы. Они рефлекторно изменяют режим функционирования дыхательного центра,

Оказывая побуждающее или тормозящее влияние на активность дыхательного центра. Например, снижение РО2 и рН, увеличение РСО2

артериальной крови активизирует дыхательный центр, а длительная гипоксия оказывает угнетающее действие на него.

Кроме того, в рефлекторной регуляции дыхания особое внимание уделяется механорецепторам легких, рецепторам дыхательных путей, термо-

и барорецепторам, а также влияниям, приходящим в дыхательный центр от высших отделов мозга.

В легких происходит три основных процесса: вентиляция альвеол,

перфузия (протекание крови по легочным капиллярам) и диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Взаимосвязь и соотношение этих процессов лежит в основе эффективности внешнего дыхания. Нарушение одного из этих процессов или их взаимосвязи ведет к развитию дыхательной недостаточности, проявляющейся гипоксемией, гиперкапнией, гипоксией.

361

14.1. Недостаточность дыхания

Недостаточность дыхания – это состояние, когда легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав крови или обеспечивают его за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры

Дыхательная недостаточность характеризуется снижением в крови РО2

и нарастанием РСО2, которые наступают в результате патологии органов внешнего дыхания. Формула дыхательной недостаточности: гипоксия +

гиперкапния.

В зависимости от механизма нарушения вентиляции различают четыре формы недостаточности дыхания.

Центральная форма дыхательной недостаточности. Система регуляции кислотно-щелочного состояния и содержания кислорода в крови основывается на способности нейронов в контролирующих центрах реагировать на нарушение гомеостаза. Эта способность может быть ослаблена в результате воздействий, влияющих на возбудимость нейронов.

Во-первых, это разные химические вещества, обладающие наркотическим действием. Угнетение дыхания наркотиками ведет к уменьшению напряжения кислорода и увеличению РСО2 в артериальной крови, сопровождающимся урежением дыхания и уменьшением его глубины.

Во-вторых, снижение возбудимости дыхательных нейронов возможно при длительной гипоксии (в условиях разряженной атмосферы, вследствие недостаточности кровообращения, анемии, отравлении угарным газом и т.д.).

В-третьих, центральная форма недостаточности дыхания может развиваться при органических (отек, воспаление, нарушение кровообращения и др.) и функциональных расстройствах нервной системы (неврозы,

истерические реакции и др.).

362

Периферическая или нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается вследствие поражения эфферентных нервов,

иннервирующих дыхательную мускулатуру, при нарушении нервно-

мышечной передачи импульсов или воспалительных и дистрофических процессах в дыхательных мышцах.

Такая форма дыхательной недостаточности наблюдается при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастении, полиневрите, миозите,

нарушении функций диафрагмы, вызываемом поражением диафрагмального нерва. При этом возникает парадоксальное дыхание: движение диафрагмы вверх при вдохе, вниз при выдохе.

Клоническим судорогам мышц диафрагмы сопутствует икота – рефлекторный акт, который связан с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или в органах брюшной полости. В первом случае говорят о декомпенсированной недостаточности, во втором – о компенсированной.

Наилучшим способом борьбы с икотой является вдыхание газовой смеси,

содержащей 6-7% СО2, но она также легко исчезает посредством задержки на несколько секунд дыхания (на вдохе или выдохе) или употреблением воды.

Торако-диафрагмальная, или париетальная форма дыхательной недостаточности развивается при ограничении экскурсий грудной клетки и диафрагмы при нормально функционирующей центральной регуляции дыхания и полной передаче импульсов к дыхательной мускулатуре. Она наблюдается при раннем окостенении реберных хрящей, деформации ребер и позвоночника, метеоризме, асците, межреберной невралгии, плеврите и т.д.

Легочная форма дыхательной недостаточности является наиболее частой и развиваемся при нарушении газообмена в легких вследствие развития в них патологических процессов, ухудшающих вентиляцию альвеол, затрудняющих диффузию газов через алъвеолярно-капиллярную мембрану и нарушающих кровообращение в легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности: обструктивную и рестриктивную.

363

Обструктивная форма дыхательной недостаточности является основным проявлением бронхиальной астмы, обструктивной (вторичной)

эмфиземы легких, бронхита, бронхостеноза и других заболеваний.

Бронхообструктивные состояния могут возникнуть в результате попадания инородных тел в трахею и бронхи, сдавления дыхательных путей увеличенными лимфатическими узлами, опухолью средостения, отравления холинотропными веществами, передозировки бета-блокаторов.

Наиболее тяжелым и распространенным заболеванием,

сопровождающимся бронхообструкцией, является бронхиальная астма.

Расстройства дыхания при бронхиальной астме чаще имеют экспираторный характер и сопровождаются ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха.

Патогенез приступа бронхиальной астмы. В последнее время все большее значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов. Большое значение в патогенезе бронхиальной астмы играет вегетативная нервная система, участвующая в регуляции тонуса гладких мышц бронхов в физиологических условиях.

Обструктивные изменения бронхов при бронхиальной астме объясняются также влиянием медиаторов (гистамин, простагландины),

которые освобождаются из тучных клеток, расположенных в дыхательных путях.

Основу рестриктивных расстройств дыхания составляют два наиболее общих механизма:

потеря эластичных волокон (при первичной эмфиземе легких,

пневмосклерозе, отеке легких, пневмотораксе);

снижение сурфактанта — поверхностного активного вещества,

выстилающего внутреннюю стенку альвеол (ателектаз легких,

эмболия легочной артерии, пневмонии, гидроторакс).

В первом случае имеет место прогрессирующее уменьшение общей функциональной поверхности легких в результате деструкции (атрофии)

364

межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности.

Во втором случае сокращение легочного кровотока и питания легких

(альвеол) ведет к уменьшению сурфактанта и нарушению поверхностного натяжения альвеол.

Принципы и пути фармакотерапии дыхательной недостаточности:

1.Увеличение альвеолярной вентиляции с помощью средств,

оказьшающих прямое стимулирующее воздействие на дыхательный центр

(дыхательные аналептики, Н-холиномиметики).

2. Нормализация проходимости воздухоносных путей с помощью бронхолитических средств (стимуляторы р-адренорецепторов, М-

холиноблокаторы, миотропные спазмолитики).

3.Назначение веществ, способствующих очищению бронхов путем стимулирующего действия на железы слизистой оболочки, разжижению секрета и активации рефлекторных механизмов отделения бронхиального секрета.

4.Активация легочного кровообращения рефлекторным путем и сердечными средствами.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной

мембраны (альвеолярно-капиллярный блок). Подобная патология может быть обусловлена изменением структуры мембраны, ее «утолщением» или сокращением суммарной поверхности мембраны. Структура мембраны страдает при разного рода пневмосклерозах фиброзах, пневмокониозах,

интерстициальных пневмониях (карнификация легких), альвеолитах,

саркоидозе. Диффузия нарушается при пропитывании ткани легкого жидкостью, при острых пневмониях, отеке, лимфостазе.

Особо тяжелые формы диффузионной недостаточности наблюдаются при дистресс-синдроме – спадении альвеол вследствие нарушения биосинтеза сурфактанта (у новорожденных при патологии беременности и родов), болезни «гиалиновых мембран», при шоковом легком, при синдроме

365

диссеминированного внугрисосудистого свертывания (ДВС), аспирации, при патологии ферментов протеолиза и их ингибиторов (панкреатитах).

Сокращение суммарной поверхности мембраны может возникнуть вследствие первичной эмфиземы легких, деструкции паренхимы при туберкулезе или стафилококковых поражениях, обширных ателектазах и резекциях легкого.

Следствием первичного альвеолярно-капиллярного блока является снижение способности легкого осуществлять газообмен и нарушение газового состава артериальной крови.

Нарушение легочного кровотока – перфузия. Легочный кровоток – составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических материалах, то в легких альвеолярный кровоток – необходимое условие газообмена в альвеолах.

По этой причине не только снижение, но и увеличение кровотока через альвеолы приводит к нарушению дыхательной функции.

Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, решающее значение имеют не только абсолютные показатели, но и соотношение кровотока и альвеолярной вентиляции – так называемые альвеолярно-перфузионные отношения. Например, даже очень значительные увеличения легочного кровотока не приведут к изменениям газового состава крови, если одновременно произойдет пропорциональное увеличение альвеолярной вентиляции (что наблюдается при значительных физических нагрузках у тренированных людей).

Увеличение легочного кровотока – гиперперфузия. Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного выброса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного

366

центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.

Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспаления легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс,

экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.

Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия.

Легочный кровоток может снижаться вторично вследствие системных нарушений гемодинамики, сопровождающихся снижением сердечного выброса, объема циркулирующей крови (ОЦК), значительным снижением артериального давления (острая недостаточность правого желудочка,

массивная кровопотеря, шоковые состояния, коллапс и др.).

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержание в крови, и

развивается гипоксемия.

Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.

Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающиеся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяжелой форме), а

также склеротическими изменениями сосудов, спазмами, васкулитами сосудов легкого.

14.2. Основные патологические процес, характеризующие дыхательную недостаточность

Ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол вследствие их спадения и рассасывания в них воздуха.

367

увеличивается, а легкое все больше спадается. Дыхательная функция легкого нарушается не только на пораженной стороне, но и в противоположном легком. Скопившийся в полости плевры воздух отодвигает спавшееся легкое к средостению. Средостение при этом сдвигается в сторону здорового легкого и сдавливает его, что является одной из причин нарушения гемодинамики.

Эмфизема легких – патологический процесс, при котором сильнее, чем обычно, растягиваются альвеолы,

наблюдается истончение и атрофия межальвеолярных перегородок, уменьшение эластичности легочной ткани и дыхательной поверхности легких.

К снижению эластичности приводит ослабление эластического каркаса легочной ткани, когда ингибиторы ферментов протеолиза не могут контролировать активность протеолитических ферментов легких.

Лизосомальные и другие протеазы разрушают коллаген и эластин легочной ткани и легкие теряют упругость.

Первичная эмфизема, или эмфизема А обусловлена генетическим дефицитом фермента -ингибитора протеаз ( 1)-антитрипсина).

Приобретенная эмфизема наблюдается при дисбалансе ингибиторов и протеаз (хронический бронхит, бронхопневмония и др.).

Эмфизематозные легкие теряют способность к спаданию, т.е.

осуществлять пассивный выдох, поэтому выдох становится активным,

давление в плевральной области нарастает и увеличивается сила,

действующая на бронхиолы снаружи.

Таким образом, стенки бронхиол постепенно спадаются и воздух в альвеолах оказывается пойманным «в ловушку», что приводит к раздуванию альвеол и увеличению остаточного объема воздуха.

369

Пневмосклероз (фиброз) — патологический процесс в

легких, характеризующийся избыточным разрастанием

соединительной ткани.

Этот процесс является исходом различных заболеваний и патологических процессов в легких. Чаще всего он возникает вследствие хронических воспалительных заболеваний, токсических поражений,

длительных запылений (пневмокониоз, силикоз), ателектаза, эмфиземы,

коллагенозов и др. Пневмосклероз может иметь возрастной характер.

Пневмосклероз вызывает значительное расстройство внешнего дыхания, что связано с уменьшением дыхательной поверхности легких, с

разрастанием соединительной ткани, снижением эластичности легких,

утолщением альвеолярно-капиллярных мембран с образованием периваскулярных соединительно-тканных муфт.

Пневмония — воспалительный процесс в легких,

характеризующийся нарушением кровообращения и газообмена.

Такие признаки воспаления, как гиперемия, а также отечность элементов стромы и альвеолярно-капиллярных мембран снижает эластичность легких.

Это сопровождается увеличением остаточного объема и уменьшением жизненной емкости легких. Экссудат в альвеолах еще больше уменьшает жизненную емкость и приводит к нарушению диффузий газов, в первую очередь кислорода (см. приложение, рис. 7).

Пневмонии, как и туберкулез, являются одной из главных причин смерти в тропических странах, особенно у детей. Они часто возникают как осложнение различных инфекционных болезней, особенно кори.

Преобладают долевые процессы, хотя у некоторых больных с нарушениями

370