- •Волгоградски
 - •Иммунитет
 - •Клеточная иммунная реакция
 - •Местное и общее в реакциях иммунной системы
 - •Фагоцитарные реакции
 - •Противовирусный иммунитет
 - •Патология иммунной системы.
 - •Патология иммунной системы.
 - •Типы реакций гиперчувствительности
 - •АЛЛЕРГИЯ
 - •ПРИЧИНЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
 - •Системные проявления аллергической реакции
 - •ПРИЧИНЫ АЛЛЕРГИИ
 - •Патогенез аллергии
 - •Сенсибилизация
 - •Реакция гиперчувствительности I типа
 - •Реакция гиперчувствительности I типа
 - •Реакция гиперчувствительности I типа
 - •Бронхиальная
 - •Легкое при бронхиальной астме.
 - •Слизистые пробки при бронхиальной астме.
 - •Бронхиальная астма
 - •Бронхиальная астма
 - •Строение бронха при бронхиальной астме.
 - •Аллергический ринит.
 - •II тип реакций гиперчувствительности.
 - •II тип реакций гиперчувствительности.
 - •Комплемент – зависимые реакции.
 - •Антитело-зависимая клеточная цитотоксичность
 - •Болезнь Грейвса. Тиреотоксикоз.
 - •Болезнь Грейвса. Базедова болезнь .
 - •Миастения Гравис. Тимус. Тимома. Больная Д., 29 лет.
 - •III тип реакций гиперчувствительности (связанный с иммунными комплексами)
 - •III тип реакций гиперчувствительности
 - •III тип реакций гиперчувствительности (связанный с иммунными комплексами)
 - •Мембранозная нефропатия.
 - •IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный).
 - •Туберкулез.
 - •IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный).
 - •IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный).
 - •Основные цитокины
 - •Основные эффекты цитокинов
 - •АУТОИММУННЫЕ
 - •I. Аутоиммунные болезни органо-
 - •Зоб Хасимото.
 - •II. Аутоиммунные болезни органо- неспецифические (вовлечены органы различных систем)
 - •Узелковый периартериит
 - •II.Аутоиммунные болезни промежуточного типа
 - •Миастения Гравис. Тимус. Тимома. Больная Д., 29 лет.
 - •Синдромы иммунного дефицита.
 - •Агаммаглобулинемия Брутона
 - •Л/у при агаммаглобулинемии
 - •Общий вариабельный иммунодефицит
 - •Изолированный дефицит IgA
 - •Синдром Ди Джорджи
 - •Синдром Ди Джорджи
 - •Возрастная инволюция тимуса.
 - •Акцидентальная инволюция тимуса.
 - •Тяжелые комбинированные
 - •Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
 - •вирус иммунодефицита человека
 - •Две основных мишени для ВИЧ
 - •Иммунопатогенез ВИЧ
 - •Несмотря на наличие спонтанно
 - •ранняя (острая) фаза
 - •средняя (хроническая) фаза
 - •финальная (кризисная) фаза.
 - •Пневмония при ВИЧ-инфекции.
 - •Пневмония при ВИЧ-инфекции.
 - •ВИЧ-инфекция
 - •Саркома Капоши
 - •Саркома Капоши
 - •Токсоплазмоз головного мозга
 - •Аноректальная герпетическая инфекция
 - •Атипичные микобактерии
 - •Амилоидоз
 - •Амилоид
 - •Амилоидоз селезенки.
 - •Среди 15 различных биохимических
 - •биохимические варианты амилоидного
 - •Первичный системный амилоидоз с
 - •Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза.
 - •Амилоидоз селезенки
 - •Амилоидоз почки.
 - •Амилоидоз почки.
 - •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
 
Волгоградски | 
	Кафедра  | 
й  | 
|
государственн  | 
	патологическ  | 
ый  | 
	ой анатомии  | 
медицинский  | 
	
  | 
университет  | 
	
  | 
Иммунопатологические
процессы.
Иммунитет
(от лат. immunitas – освобожденный, защищенный)
способ защиты оpганизма от живых тел и веществ,
несущих в себе пpизнаки чужеpодной инфоpмации.
Это один из фундаментальных процессов, обеспечивающих гомеостаз организма.
Схематично в иммунной системе выделяют два типа реакций – гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т- зависимый).
  | 
	
  | 
  | 
	Гуморальная иммунная реакция  | 
  | 
	афферентное звено: пассаж антигена через макрофаг,  | 
  | 
|
  | 
	считывание и передача информации о нем через Т-хелперы в  | 
  | 
	тимус;  | 
  | 
	центральное звено: передача информации об антигене В-  | 
  | 
	клеткам лимфоидной ткани;  | 
  | 
	эфферентное звено: плазматизация лимфоидной ткани,  | 
  | 
	выработка антител (иммуноглобулинов).  | 
  | 
	← Взаимодействие клеток в ходе  | 
  | 
	гуморального иммунного ответа.  | 
  | 
	Рецептор Т-хелпера распознаёт Аг-  | 
  | 
	детерминанту на поверхности макрофага  | 
  | 
	вместе с молекулой класса II МНС. Во  | 
  | 
	взаимодействии участвует CD4. В результате  | 
  | 
	макрофаг секретирует ИЛ-1, стимулирующий в  | 
  | 
	Т-хелпере синтез и секрецию ИЛ-2, а также  | 
  | 
	синтез и встраивание в мембрану Т-хелпера  | 
  | 
	рецепторов к ИЛ-2. Отбор В-лимфоцитов  | 
  | 
	проводится при взаимодействии Аг с Fab-  | 
  | 
	
  | 
  | 
	фрагментами Ig на мембране этих клеток. Из  | 
  | 
	Т-лимфоцита секретируются цитокины,  | 
  | 
	стимулирующие пролиферацию В-лимфоцитов  | 
  | 
	и их преобразование в плазматические клетки,  | 
  | 
	синтезирующие Ig к данному Аг.  | 
Клеточная иммунная реакция
-афферентное звено: считывание информации и передача ее лимфоидной ткани Т-сенсибилизированными лимфоцитами;
-центральное звено: бластная трансформация Т-зависимых клеток;
-эфферентное звено: цитопатическое действие на клетки-мишени Т- киллера.
← Распознавание антигена рецептором Т- лимфоцита.
При помощи рецептора Т-лимфоцита Т-клетка распознаёт Аг, но только находящийся в комплексе с молекулой МНС. В случае Т- хелпера в процессе участвует её молекула
— CD4, которая свободным концом связывается с молекулой МНС. Распознаваемый Т-кпеткой Аг имеет два участка: один взаимодействует с молекулой МНС, другой (эпитоп) - связывается с рецептором Т-лимфоцита. Подобный тип взаимодействия, но с участием молекулы CD8, характерен для процесса распознавания Тс-лимфоцитом (цитотоксический Т-лимфоцит) Аг, связанного с молекулой МНС класса
Местное и общее в реакциях иммунной системы
← Системные реакции
Циркуляция лимфоцитов по организму
↓
Фагоцитарные реакции
←Схема участия
опсонинов в
фагоцитарных
реакциях.
Бактерии опсонизируются молекулами AT и СЗЬ- компонента комплемента, рецепторы к которым экспрессируются на поверхности фагоцитов. Взаимодействие соответствующих рецепторов с лигандами облегчает поглощение бактерии в ходе фагоцитоза.
Противовирусный иммунитет
А — в неинфицированных вирусом клетках ИФН вызывает развитие «антивирусного состояния», блокируя проникновение в них вирусов. Б — после проникновения вируса в клетки, обработанные ИФН, вирусная РНК индуцирует образование РНК-протеинкиназы. Фермент аутофосфорилируется, а затем фосфорилирует фактор элонгации 2, нарушая сборку белковой молекулы. Двунитевая вирусная РНК индуцирует синтез 2'5'-олигоадени- лат синтетазы, катализирующей образование аденинового тринуклеотида с уникальными 2'5'-фосфодиэфирными связями. Последний активирует латентные эндонуклеазы,
разрушающие вирусные мРНК
Патология иммунной системы.
1) реакции гиперчувствительности, которые представляют собой механизмы иммунологического повреждения тканей при ряде заболеваний;
2) аутоиммунные болезни, представляющие собой иммунные реакции против собственного организма;
Патология иммунной системы.
3) синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного
или приобретенного дефекта
нормального иммунного ответа;
4) амилоидоз.
Типы реакций гиперчувствительности
Реакции немедленного типа
–гиперчувствительность I типа;
–гиперчувствительность II типа;
–гиперчувствительность III типа
Реакции замедленного типа
-гиперчувствительность IV типа
