3 курс / Патологическая анатомия / СтруковСеровПатологическая_анатомия_2015

Рис. 14-14. Флегмонозный аппендицит. Отек и расслоение стенки гнойным экссудатом

поверхности появляется фибринозный налет (рис. 14-15); на разрезе стенка утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Появление на фоне диффузного гнойного воспаления отростка мелких множественных гнойничков (абсцессов) характеризует апостематозный аппендицит. Появление при флегмонозном аппендиците изъязвления слизистой оболочки определяют как флегмонозно-язвенный аппендицит. Гнойно-деструк- тивные изменения отростка завершает гангренозный аппендицит, который называют вторичным аппендицитом, так как он возникает в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том

Рис. 14-15. Флегмонозный аппендицит и периаппендицит. Справа — нормальный червеобразный отросток

числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Отросток при гангренозном аппендиците утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка тоже утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки при флегмонозно-язвенном аппендиците ведет к ограниченному и разлитому перитониту, который возникает и при самоампутации гангренозно измененного аппендикса. Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание дистального отдела приводят к эмпиеме отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани

ислепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Опасен гнойный тромбофлебит брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и развитием пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени, образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых появляются воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление

идеструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке

и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается

врубец. Возникают склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между ним и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения сочетаются с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки отростка.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка

вего просвете скапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту — водянка отростка. Если содержимым кисты является секрет желез, или слизь, говорят о мукоцеле. Иногда слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация их на брюшине, что ведет к образованию, напоминающему опухоль (миксоме). В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

Оложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом,

а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Опухоли кишечника

Наибольшее значение среди опухолей кишечника имеют доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы в виде аденоматозных полипов, обычно в прямой кишке. Затем по частоте — в сигмовидной, поперечно-ободочной, слепой и тонкой кишке. Выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую и ворсинчатую аденому кишечника. Ворсинчатая аденома — мягкая розово-красная ткань с ворсинчатой поверхностью — ворсинчатая опухоль железисто-сосочкового строения, которая может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак возникает в тонкой и толстой кишке. Рак тонкой кишки наблюдается редко, обычно локализуется в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) сосочка. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к росту частоты, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки чаще развивается рак в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечно-ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки — предраковые заболевания.

Взависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные

ипереходные формы рака.

Экзофитный рак — бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, эндофитный — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки (рис. 14-16), переходный — блюдцеобразный рак.

Гистологические типы рака кишечника: аденокарцинома, муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный рак, плоскоклеточный, желе- зисто-плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют рак заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

Рис. 14-16. Диффузно-инфильтративный рак прямой кишки

Перитонит

Перитонит — воспаление брюшины, которое нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию, аппендицит, болезни печени, холецистит, острый панкреатит.

Перитонит может быть ограничен одним отделом брюшной полости, — ограниченный перитонит, или быть распространенным — разлитой перитонит. Чаще развивается острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда каловый, желчный. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемированы, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает их. Экссудат расположен не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах — боковых каналах, полости малого таза. Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический

слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда ограниченный хронический перитонит возникает первично — перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпингит после родов или при длительно текущей инфекции (гонорее), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое ангина и ее виды?

2.Назовите причины хронического эзофагита. Какова морфология этого заболевания?

3.Назовите патологические процессы, относящиеся к предраковым заболеваниям пищевода.

4.Что такое рефлюкс-эзофагит, и какова его морфология?

5.Назовите классификацию гастрита.

6.Назовите этиологию, патогенез и морфологические особенности острого гастрита.

7.В чем заключаются особенности патогенеза хронического гастрита?

8.Роль Helicobacter pylory в патологии желудка?

9.Перечислите характерные особенности острых язв желудка.

10.Каковы этиология и патогенез язвенной болезни желудка?

11.Назовите осложнения язвенной болезни желудка.

12.Перечислите заболевания желудка, относящиеся к предраковым.

13.Назовите макроскопические формы рака желудка.

14.Назовите гистологические виды рака желудка.

15.Назовите 4 барьера, имеющие значение для лимфогенного метастазирования рака желудка.

16.Что такое ретроградные метастазы рака желудка? Назовите их.

17.Что такое болезнь Крона, и каковы ее характерные морфологические признаки?

18.Назовите характерные морфологические признаки неспецифического язвенного колита.

19.Назовите виды острого аппендицита и его осложнения.

Глава 15

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей часто связаны патогенетически из-за тесного взаиморасположения и особенностей их функций. Для понимания сущности этих заболеваний, их патогенеза и диагностики большое значение имеет изучение биоптатов. Наиболее часто производят биопсию печени.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени могут быть наследственными и приобретенными, первичными

(собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболеваниях). К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз, описторхоз, тифы) и интоксикации эндогенной (уремия, тиреотоксикоз) и экзогенной (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления) природы. Большое значение имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена веществ (обменные заболевания печени).

Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсии печени, которую широко используют для диагностики. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальных трактов, синусоидов) и желчных протоков, дисрегенераторными процессами и опухолями. Заболевания печени с преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов называются гепатозами, при преобладании воспаления говорят о гепатитах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени.

Гепатоз

Гепатоз — заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть наследственным и приобретенным.

Большая группа наследственных гепатозов — это обменные заболевания печени, которые возникают в связи с нарушением обмена:

–белков и аминокислот — цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре–де Тони–Фанкони;

–жиров — наследственные липидозы;

–углеводов — гликогенозы;

–пигментов — наследственный пигментный гепатоз, порфирия;

–минералов — гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона–Коновалова.

Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, среди хронических — жировой гепатоз.

Массивный прогрессирующий некроз печени

Прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени возникает часто при интоксикациях:

–экзогенных — отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.;

–эндогенных — токсикозе беременности, тиреотоксикозе.

Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина.

К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает

септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больной умирает обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. Исходом прогрессирующего массивного некроза может быть постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается редко при рецидивах болезни. В финале развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени, стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. Причины жирового гепатоза:

–токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

–эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

–нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, избыточное употребление жиров и углеводов);

–гипоксия (сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, анемия). Основную роль в развитии жирового гепатоза играет хроническая алко-

гольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усилен, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышена, а использование жирных кислот в печени снижено. Образуются триглицериды — инертные соединения, которые не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это обусловливает длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для жирового гепатоза имеют значение объем выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя существуют большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяют жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 15-1). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты — диссеминированное ожирение, группы гепатоцитов — зональное ожирение или всю паренхиму печени — диффузное ожирение. В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают,

Рис. 15-1. Жировой гепатоз, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, ×12 000

жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

–простое ожирение при котором деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

–ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией;

–ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима — предцирротическая стадия. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена

при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При циррозе на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна печеночная желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

ГЕПАТИТ

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофии и некробиозе паренхимы, в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным — самостоятельное заболевание, или вторичным — как проявление другой

болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатита

Острый гепатит

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным.

При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит). В других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера воспаления.

Хронический гепатит

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения возникают в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита.

•При активном хроническом гепатите дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля и проникает внутрь дольки.

•При хроническом персистирующем гепатите дистрофия гепатоцитов слабо выражена, характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже — внутридольковой стромы.

•При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией

исклерозом стромы, с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Помимо этого некоторые исследователи при вирусных поражениях пече-

ни выделяют хронический лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» — сугубо описательный (гистотопографический), подчеркивающий лишь локализацию изменений внутри долек печени.