3 курс / Патологическая анатомия / СтруковСеровПатологическая_анатомия_2015

с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости скапливается серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Фибринозные наложения на плевре без жидкого выпота обозначают как сухой плеврит. Накопление гнойного экссудата при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота носит название «эмпиема плевры». Она иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщены, пропитаны известью, гной густой и инкапсулирован, иногда образуются свищи.

При канкрозном плеврите выпот имеет обычно геморрагический характер. При фибринозном выпоте образуются спайки, плевра утолщена. Иногда плевральная полость облитерирована; в рубцово измененной плевре, особенно в исходе туберкулезного плеврита, выявляют отложения извести. При выраженном фибропластическом процессе разросшаяся фиброзная ткань заполняет всю плевральную полость, сдавливает легкое, вызывая его

коллапс, что называют фибротораксом.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое крупозная пневмония и ее основные признаки?

2.Назовите стадии развития крупозной пневмонии и их морфологические особенности.

3.Назовите легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

4.Что такое бронхопневмонии и их морфологические особенности?

5.Что такое интерстициальная пневмония и ее виды?

6.Назовите патогенетические факторы хронического бронхита.

7.Что такое эмфизема легких, ее виды, и в чем заключается морфология заболевания?

8.Назовите особенности хронической диффузной обструктивной эмфиземы легких.

9.Назовите этиологию, виды и клинико-морфологические признаки бронхиальной астмы.

10.Что такое бронхоэктатическая болезнь, ее причины и механизмы развития?

11.Назовите классификацию рака легкого и наиболее характерные места метастазирования бронхогенного рака.

Глава 14

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями и составляют содержание большого раздела медицины — гастроэнтерологии. Другие вторичны и развиваются при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.

В желудочно-кишечном тракте изменения имеют воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую природу. Для их понимания, механизма развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение тканей пищевода, желудка и кишечника, полученных при биопсии. При этом появляется возможность применения тонких гистохимических, электронно-микроскопических, радиоавтографических методов исследования.

БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит, — инфекционное заболевание с выраженным воспалением лимфаденоидной ткани глотки и нёбных миндалин. Это заболевание широко распространено и особенно часто возникает в холодное время года. Наблюдают острое и хроническое течение ангины.

Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с разнообразными возбудителями, основные из них — стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микроорганизмов.

В механизме развития ангины участвуют экзогенные и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, но чаще — это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма. Этим можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35–40 лет и редкие ее случаи у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Клинико-морфологические формы острой ангины: катаральная, фибринозная, гнойная, лакунарная, фолликулярная, некротическая и гангренозная ангина.

462 Частная патологическая анатомия

При катаральной ангине слизистая оболочка нёбных миндалин и нёбных дужек полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется появлением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок — это так называемая дифтеритическая ангина, которая возникает обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление часто имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничено небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного воспаления на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина — скопление в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудат появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы увеличены, в центре их определяют участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечают гиперплазию лимфоидных элементов и скопление нейтрофилов. При некротической ангине развивается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями — некротически-язвенная ангина. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин возникает гангренозная ангина. Некротическую и гангренозную ангину наблюдают часто при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностьюявляется язвенно-пленчатая ангина Симоновского– Плаута–Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина носит эпидемический характер.

Самостоятельное значение имеет септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечают резкую гиперплазию всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах при острой и хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины имеют местный и общий характер. Местные осложнения связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Осложнением ангины общего харак-

тера может быть сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

В слюнных железах наиболее часто находят воспаление — сиалоаденит, воспаление околоушных слюнных желез — паротит. Сиалоаденит и паротит имеют серозный или гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путями.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома — болезни или синдроме Шегрена.

Сухой синдром — синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основа патогенеза — аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидным артритом, струмой Хасимото) и вирусными (активным вирусным хроническим гепатитом) заболеваниями. Сухой синдром Шегрена причисляют к аутоиммунным системным заболеваниям.

Самостоятельные заболевания слюнных желез — эпидемический паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудитель которой — вирус цитомегалии, а также опухоли.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Болезни пищевода немногочисленны, чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода — ограниченное слепое выпячивание его стен-

ся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальный, бифуркационный, эпинефральный и множественные дивертикулы, от особенностей происхождения — спаечный дивертикул, вследствие воспаления в средостении, и релаксационный дивертикул, основа которого — локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода осложняется воспалением его слизистой оболочки — дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, которое обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит возникает при действии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерии, скарлатине, тифе), аллергических реакциях. Он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особая форма острого эзофагита — перепончатый эзофагит, который образуется при отторжении слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита вследствие химического ожога образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, который связан с хроническим раздражением пищевода (алкоголем, курением, горячей пищей) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальная гипертензия), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита при туберкулезе и сифилисе характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого, — регургитационный, пептический эзофагит.

Рак пищевода

Рак пищевода часто возникает на границе средней и нижней его трети, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже — в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2–5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. К развитию рака пищевода предрасполагают хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишеч- ные инфекции, структурные нарушения (дивертикулы), эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез. Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические

формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода преимущественно лимфогенное. Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желу-

док, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит (от греч. gaster — желудок) — воспаление слизистой оболочки желудка, различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудноперевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилатами, сульфаниламидами, антибиотиками, глюкокортикоидами), химическими веществами. Значительную роль играют микроорганизмы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно действуют на слизистую оболочку желудка — экзогенный гастрит. В других — действие опосредованно и осуществляется сосудистыми, нервными, гуморальными и иммунными механизмами — эндогенный гастрит (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастрит.

В зависимости от особенностей изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмозный) и некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны мелкие множественные кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляют дистрофию, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена.

Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серознолейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом различна, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) фибринозный гастрит.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка значительно утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозногнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое количество микроорганизмов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет его травму, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастрита, развиваются атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология и патогенез. Хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка экзогенных факторов: нарушения режима и ритма питания, злоупотребления алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей. Велика роль и эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter рylori), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической

сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкса). Важное условие развития хронического гастрита — длительное действие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные механизмы постоянного обновления эпителия желудка. Нередко длительно влияют не один, а несколько патогенных факторов.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В), а также рефлюкс-гастрит (гастрит типа С).

Хронический гастрит характеризуется длительно существующей дистрофией и некробиозом эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации. Заболевание изначально проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, которая проявляется секреторной недостаточностью — ахилией.

Руководствуясь локализацией процесса в желудке, выделяют хронический

антральный, фундальный и пангастрит.

Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору, поражением фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечают высокий уровень гастринемии. Среди париетальных клеток обнаруживают лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез. Исход процесса — атрофия фундальных желез и ахилия. В связи

споражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном хроническом гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляют, поэтому фундальный отдел желудка сохранен. Основные изменения происходят в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена умеренно. Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Наиболее важным этиологическим фактором хронического гастрита типа В является микроб — Helicobacter pylori (НР). Менее значимы нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь, регургитация дуоденального содержимого, аутоиммунные процессы.

Впервые зависимость между выраженностью воспаления слизистой оболочки и степенью колонизации HP установил австралийский патологоанатом Д.Р. Уоррен, получивший за это открытие в 2005 г. Нобелевскую премию, совместно с Б.Д. Маршаллом. Хеликобактерный антрум-гастрит с мононуклеарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка — следствие взаимодействия грамотрицательной бактерии с организмом хозяина. При этом НР, благодаря выработке каталазы и супероксиддисмутазы, не подвергается фагоцитозу макрофагами. Большинство бактерий НР свободно лежат в надэпителиальной слизи, и только 20% из них связаны

сэпителиальными клетками. НР оказывает двойное действие. Он разрушает эпителий слизистой оболочки желудка и одновременно вырабатывает фермент уреазу, которая через ряд реакций способствует образованию

аммиака. В результате разрушается слизистый барьер, защищающий слизистую оболочку желудка от переваривающего действия желудочного сока. Кроме того, при этом происходит диффузия в желудочную стенку водородных ионов, что также приводит к повреждению слизистого барьера.

Колонизация слизистой оболочки очень специфична: НР фиксируется только на желудочном эпителии либо в участках желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки. Это взаимодействие играет очень важную роль в патогенезе. НР впрыскивает вакуолизирующий токсин в мукоциты, в которых возникают вакуоли, которые разрывают клеточную мембрану, и эпителиальные клетки гибнут. Кроме того, поврежденные эпителиоциты вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-8) и ряд других (хемоаттрактанты для нейтрофильных лейкоцитов), а также активируют апоптоз. Кислородный взрыв, характерный для фагоцитоза нейтрофильных лейкоцитов, приводит к их гибели, которая сопровождается выбросом лизосомальных гидролаз, протеаз, повреждающих слизисто-эпителиальный барьер желудка, и запуском свободнорадикальных механизмов активации перекисного окисления липидов, продукты которого тоже вызывают альтерацию эпителия.

Рефлюкс-гастрит характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией и выраженной неопределенной дисплазией эпителия. Отмечают миграцию гладкомышечных клеток в собственную пластинку и даже в интерфовеолярную зону. В покровно-ямочном эпителии встречаются субнуклеарные, оптически пустые вакуоли. Как правило, НР-колонизации слизистой оболочки не происходит. Аналогичные изменения характеризуются гастрит, вызванный применением нестероидных противовоспалительных средств.

Функциональная и структурная перестройка слизистой оболочки завершается ее атрофией и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофией поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощен, приближен к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 14-1).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы расположены группами, их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцированы. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушена. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоци-

Рис. 14-1. Хронический гастрит (гастробиопсия): а — хронический поверхностный гастрит; б — хронический атрофический гастрит

тами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвержен поверхностный и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета — кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой различна. Изменения слизистой оболочки выражены умеренно (умеренный атрофический гастрит) или значительно (выраженный атрофический гастрит).

Гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, — особая форма гастрита, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия

игиперплазию желез, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный

ипролиферативный варианты болезни.

По признакам активности хронического гастрита выделяют активный (обострение) и неактивный (ремиссию) хронический гастрит. Обострение хронического гастрита — отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно выражена клеточная инфильтрация с большим количеством нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.