3 курс / Патологическая анатомия / СтруковСеровПатологическая_анатомия_2015

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое атеросклероз, и каковы его характерные особенности?

2.Назовите факторы риска развития атеросклероза.

3.Назовите стадии развития атеросклероза.

4.Назовите морфологические особенности атеросклеротических бляшек.

5.Назовите теории развития атеросклероза.

6.Назовите клинико-морфологические формы атеросклероза.

7.Перечислите осложнения атеросклероза.

8.Что такое гипертоническая болезнь, и в чем ее отличие от вторичных гипертоний?

9.Назовите морфологические стадии развития гипертонической болезни.

10.Назовите клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

11.Что такое гипертонический криз, и какова его морфология?

12.В чем заключаются морфологические изменения почек при атеросклерозе и при гипертонической болезни?

13.Что такое ишемическая болезнь сердца, и какие заболевания составляют это понятие?

14.Назовите типы стенокардии, и в чем заключается морфология этого страдания?

15.Назовите виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его развития.

16.Назовите стадии развития инфаркта миокарда и их морфологию.

17.Что такое ревматические болезни, и каковы их клинико-морфологи- ческие особенности?

18.Перечислите ревматические болезни.

19.Назовите характерные морфологические изменения органов и тканей при ревматизме.

20.Назовите характерные морфологические особенности системной красной волчанки.

Рис. 13-1. Схема классификаций острых пневмоний

теризующееся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология острой пневмонии разнообразна, но чаще связана с инфекционными агентами (рис. 13-1). Факторы риска острой пневмонии: инфекция, особенно вирусная, верхних дыхательных путей, обструкция бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травма, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивное инфузионное лечение, старость, злокачественные опухоли и стресс.

Руководствуясь характеристикой болезни и патогенезом, различают острую первичную, вторичную и интерстициальную пневмонию. Первичная острая пневмония — самостоятельное заболевание или проявление другой болезни, имеющей нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмония). Яркими примерами первичной пневмонии являются крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.

Вторичная острая пневмония — часто осложнение других заболеваний. Среди вторичных пневмоний большой удельный вес имеют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, которые развиваются за счет активации аутоинфекции. На первом этапе развития аспирационной пневмонии имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого. Гипостатическая и послеоперационная пневмония развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, развиваются при действии определенных возбудителей: вирусов, микоплазм, риккетсий, хламидий и пневмоцист. Такую пневмонию обозначают также термином

«атипическая пневмония», подчеркивая отличие не только ее клинической картины, но и необходимость специального лечения. Она может иметь вторичный характер (пневмоцисты) или быть самостоятельным заболеванием — болезнь Хаммена–Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний зависят:

–от первичной локализации воспаления в легких — паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония;

–распространенности воспаления — милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая и тотальная пневмония;

–характера воспаления — серозная, серозно-лейкоцитарная, серознодесквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая (см. рис. 13-1).

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко дети.

Этиология и патогенез. Возбудители болезни — пневмококки I–IV типа; редко крупозную пневмонию вызывает диплобацилла Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. В патогенезе крупозной пневмонии велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, — проходит 4 стадии развития: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9–11 сут.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-е сутки болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усилен диапедез эритроцитов, которые

скапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживают большое количество пневмококков, отмечают фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4–6-е сутки болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Количество эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое действие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 13-2). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре — значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при их гистологическом исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9–11-е сутки болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько суток после клини-

может быть нарушена: серое опеченение предшествует красному. Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то

в другой доле (мигрирующая пнев- Рис. 13-2. Крупозная пневмония, серое

мония).

Общие проявления крупозной пневмонии — дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдают резкую гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называют карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражена часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина и слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается количество случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от серечной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).

Бронхопневмония

Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолитом). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение многих заболеваний) острой пневмонии.

Этиология болезни разнообразна. Ее могут вызывать различные микробные агенты: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии,

вирусы, микоплазма, грибы. Особенности клинической и морфологической картины пневмонии зависят от возбудителя. Бронхопневмония развивается

ипри действии химических и физических факторов — уремическая, липидная, пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез. Бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая бронхопневмония. В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особой формой бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях является

иммунодефицитная пневмония.

Патологическая анатомия. Несмотря на различные причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов часто возникают панбронхит и панбронхиолит, в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках появляются преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних

изадненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда находят немного фибрина. Экссудат распределен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 13-3).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей в возрасте до 1–2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменте). Такая

а

б

Рис. 13-3. Бронхопневмония: а — гистотопографический срез; б — микроскопическая картина

пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговая пневмония. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после

перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии — зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковую бронхопневмонию (пневмомикоз) могут вызывать разные грибы, но чаще типа Candida albicans. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серова- то-розовой окраски. В центре очагов — распад, в котором обнаруживают нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержа- щие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются

ипролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями имеет диагностическое значение. Вирусная бронхопневмония редко существуют в чистом виде, поскольку при ней нарушен эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Вирусная бронхопневмония встречается при вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекциях), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Осложнения бронхопневмонии в значительной степени зависят от особенностей этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском

истарческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется воспалением межуточной ткани (стромы) легкого. Она может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) и осложнением воспаления легких.