3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

149. Острый почечный недостаточность Острая почечная недостаточность-синдром характеризирующийся некрозом(некронефроз) эпителия

канальцев и глубоким нарушениям крово- и лимфооброщения.

Она имеет циклическое течение и в нем различают начальную, олигоанурическую и стадия восстановления диуреза.

Этиология. В основном причина ОПН является интоксикации и инфекции.

Патанатомия. Вид почек е зависимо от стадии заболевания одинаково: они увиличены, набухщие, отечные, фиброзная оболочка напряжена, легко снимаеся.

Исход ОПН при лечении гемомдиализом носит благоприятный исход

150. Хронический почечный недостаточность Хроническая почечная недостаточность- постепенно развивающаяся необратимая почечная

недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хр. воспалении и др.

При ХПН происходит нефросклероз – сморщение почки и наиболее яркими клинически выражением является - уремия.

Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан) ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса.

В связи с применение регулярного гемодиализа ХПН может растягиваться на многие годы. Макрокартина. Отмечается уремический ларингит, трахеит, пневмния. Особенно характерен

уремический отек легких. В печени возникает жировая дистрофия. Головной мозг – бледный и отечный, иногда наблюдается кровоизлияния. Селезенка увеличена.

Исход. С помощью гемодиализа можно купировать почку на многие годы.

151. Сахарный диабет Сахарный диабет – хроническое заболевание в основе которого лежит недостаточное образование инсулина

B-клетками островков поджелудочной железы.

Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет наследственное недостаточность инсулярного аппарата. К диабету могут вести психическая травма, хр.воспоаление и склероз поджелудочной железы, злоупотребление углеводами, атеросклероз артерий питающие поджелудочную железу и т.д.

В результате этого нарушается синтез гликогена, повыщается содежание сахара в крови, даже появляется в моче.

Патанатомия. При сахарном диабете наблюдается прежде всего изменения в островкового аппарата поджелудочной железы. Поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

Классификация сахарного диабета.

По этиологии выделяют первичный (инсулинозависимый) и (инсулиннезависимый) вторичный сахарный диабет

152. Осложнение сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом возможно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные микро- и макроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота) особенно диабетическая нефропатией (почечная недостаточность).

У больных диабета легко развиваются инфекции особенно гнойные (пиодермия, фурункулёз, сепсис), нередко обострение туберкулёза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают о гангрене конечности, инфаркт миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

153. Тиреоидит (зоб), виды Зоб(струма)-заболевание щитовидной железы, при которомнаблюдаетсядиффузное или узловатое

разрастание железистой ткани, вследствие чего происходит увеличение железы, образование зоба. По внешнему виду различают диффузный и узловатый зоб, По гистологическому строению –

1.Коллоидный – построен из разной величины фолликулов, заполненные коллоидом

2.Паренхиматозный – характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образованием.

Взависимости от причины, эпидемиологии и клинико-морфологических особенностей различают:

1.эндемический зоб – развивается у лиц, проживающих в основном горах (там где малый доступ к морепродуктам)

2.спорадический зоб – появляется в юношеском возрасте и зрелом возрасте

3.базедов зоб – характеризуется гиперфункцией щитовидной железы

4.зоб Хашимото – характеризуется диффузной инфильтрацией щитовидной железы лимфоидными эелементами

5.зоб Риделя. – характеризуется полным замещением фиброзной тканью

154.Акромегалия

Заболевание причиной которого является опухоль передней доли гипофиза, развивавшийся из эозинофильных клеток.

Гормон выделяемый этими клетками в повышенном количестве, стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондральногоостеогенеза.

Если болезнь развивается в молодом возрасте возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой и шишковидной желез, коры надпочечников, атрофией половых желез.

155. Гипофизарный нанизм Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм). Встречается при врождённом недоразвитии

гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциальности сложения, однако половые органы как правило недоразвиты.

156. Болезнь Иценко-Кушинга

Связана с развитием в передней доли гипофиза опухоли из барофильных клеток. Заболевание проявляются ожирением лица, туловища. На коже живота появляются борозды, похожие на те, которые встречаются у беременных. Развивается гиперплазия коры надпочечников, с чем связаны гиперкортицизм, артериальная гипертония, гипертрихоз (усиленное оволосение), гипергликемия и глюкозурия (диабет).

157. Несахарный диабет

Несахарный диабет — это заболевание возникающие при поражении задней доли гипофиза (опухоли, воспаление, склероз, и т.д.). Несахарный диабет связано с выключением антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количество мочи и повещённой жажде; c потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета- с развитием гормонально-активной опухоли.

158. Болезнь Аддисона Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь- это заболевание обусловлено двусторонним поражением

преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением или уменьшением продукции его гормонов.

Этиология. Наиболее часто туберкулез, реже-двусторонние первичные опухоли или метастазы в оба надпочечника, амилоидоз, лимфогранулематоз, гистоплазмоз, некроз в связи с тромбозом сосудов.

При адиссоновой болезни происходит гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышенного образования меланина, бурую атрофию миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов как приспособление к нарушению гемодинамика.

Осложнения. Смерть при Аддисоновой болезни наступает от кахексии или недостаточности ССС

159. Инфекционное заболевание, классификация, пути передачи инфекции Инфекционные заболевания –группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм

патогенных(болезнетворных) микроорганизмов, вирусов, риккетсии, бактериями, грибами и пиронов. Классификация. Инфекционные болезни разделяют по 4 основным признакам.

*По биологическомупризнаку различают:

1.Антропонозы-инф.болезни встречавшийся только у человека.

2.Антропозоонозныеинф.болезни встречавшийся у человека и животных.

3.Биоценозы – гр. антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых.

*По этиологическому признаку:

1.Вирусные инфекции.

2.Риккетсиозы.

3.Бактериальные инфекции.

4.Грибковые.

5.Протозойные.

6.Паразитарные.

*По механизму передачи:

1.Кишечные инфекции фекально-оральный.

2.Инфекции дыхательных путей воздушно-капельный.

3.Кровяные инфекции трансмиссивный.

4.Парентеральный.

5.Контактно-бытовой.

6.Инфекции с различных путпередачи.

*По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

1.Покровов

2.Дыхательных путей

3.Пищеварительного тракта

4.Нервной системы

5.Сердечно сосудистой системы

6.Системе кровы и лимфы

7.Мочеполовой путей

160. Энцефалит, этиология, виды Энцефалиты-воспаление головного мозга, связанное с инфекции, интоксикацией или травмой. Этиология. Вызваются вирусами, бактериями, грибами.

Вирусные энцефалиты развивается при воздействии вирусов на головной мозг. Заболевание может носить острый, подострый, хронический характеристики.

Клещевой энцефалит-острая вирусное с природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Возбудитель животной клещ.

Макрокартина. Гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния Микрокартина. При острой формы – циркуляторные изменения, воспалительный экссудативная реакция

При затяжной форме - Пролиферация глии, скопление зернистых шаров. При хронической форме – атрофия ткани мозга

Осложнения. Смерть наступает на 2-3 сутки от бульбарных растройств.

161.Эпидемический сыпной тиф Эпидемический сыпной тиф-острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризирующийся

поражением мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распатроненной розеолезнопетехиальной сыпи.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсии Провацека-да Роха-лима. Патанатомия. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета.

Вещество мозга полнокровное, селезенка увеличена, мягкая, полнокровная. В других органах отмечается дистрофические изменения.

Микрокартина. Можно наблюдать набухание в сосудах, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов, и в конечном итоге некроз.

Осложнения. Развивается трофические нарушения на коже, некроз и гангрена, пролежни

162.Бешенства Бешенство-острое вирусное инфекционные заболевание возникающая после укуса или осложнения

инфицированным животным, характеризующаяся поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель бешенства-вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека теплокровных животных всех видов а также птиц. Кожная рана рассматривается как входное ворота вируса.

Патанатомия. При бешенство характерные изменения отмечается в головной мозг. Мозг несколько отечен, полнокровен, иногда мелким кровоизлияниями в области продолговательного мозга.

Микрокартина. При внедрение вируса в нервные клеки наблюдают дистрофические изменения: хроматолиз, гидропия, что в итоге заканчивается коагуляционным и колликвационным некрозом. Кроме того наблюдается специальные тельца Бабеша-Негри, которые встречается только при бешенстве.

Осложнения. Смерть наблюдается при нелечении бешенства. Можно еще наблюдать: менингоэнцефалит, паралич, психические расстройства.

163. Менингококковый менингит Менингококковая инфекция-острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных

формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия-характеризирующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология. Возбудителем является менингококк, заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом пронизано нитями фибрина.

Осложнения. Смерть может наступить от бактериального шока

164. ОРВИ грипп ОРВИ-острые респираторные вирусные инфекции-группа клинически и морфологически сходных

воспалительных заболеваний органов дыхания. Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синциальная инфекции.

Грипп - высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением трахеи. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель - Myxovirusinfluenza (3 самостоятельных типа А, В, С) семейства ортомиксовирусов: содержать РНК; обладают токсичностью, агглютинирующей и энзиматической (нейраминидазной) активностью; неустойчивы в окружающей среде.

Патанатомия. При гриппе происходит порожние слизистая оболочка верхних дыхательных путей (легкая форма) и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхиме (грипп средней тяжести), общая интоксикация и лёгочными осложнениями в связи с присоединение вторичной инфекции (тяжёлая форма гриппа).

Микрокартина. Отмечается дистрофия клеток мерцательного эпителия, многие клетки десквамируются Осложнения. Наблюдается главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит

и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, эмфиземы легких, пневмонии и легочно-сердечной недостаточности.

165. Парагрипп Парагрипп - острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей

интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневматропные РНК-содержащие вирусы 1-4-го типа, относится к семейству Paramyxoviridae. Патогенез парагриппа сходен с патогенез гриппе, однако интоксикациявыражена меньше и течение заболевания более легкое.

Патанатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходнис описываемы при гриппе, но выражены в меньшей степени.

Осложнения парагриппа наблюдается при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часты среди них бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстихеит.

166. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция-острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами;

характеризируется поражением дыхательныхпутей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Аденовирусы – группа ДНК-содержащих вирусов, инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источник заражения является больной человек т.е. носители.

Патанатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. Катаральное воспаление верхних дыхательных путей, глотки, регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит (легкой форме), а также есть возможности присоединение вторичной инфекции который приводит к генерализации вируса (тяжелая форма).

Осложнения-отит, синуситы, ангина, пневмония. Смерть наступает от асфиксии за счет легочных осложнений

167. Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция-это острое респираторные инфекционные заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирусом).

Этиология и патогенез. Возбудитель является РС-вирус, который относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxovirdae. Патогенез РС-инфекции сходен патогенезом гриппа и парагриппа.

Патанатомия. При РС-инфекции возникает ларинготрахеобранхит, бронхиолит и бронхопневмания. Осложнения бывают преимущественно легочные в связи присоединением вторичной инфекции.

К детским инфекционным заболеваниям относят: корь, коклюш, дифтерию, скарлатину, ветреная оспа, полиомиелит. Эти заболевания в основном развиваются у детей разных возрастов и редко бывают у взрослых.

Корь-острое вирусное заболевание, отличающееся чрезвычайной контагиозностью. Характеризируется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Болеют в основном дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори-РНК содержащий вирус, относится к группе миксовирусов. Передача инфекции происходит воздушно-капельним путем.

Патанатомия. В слизистых оболочках конъюнктивы, зева, трахеи и бронхов развивается катаральное воспаление с некрозом их в тяжелых случаях.

К осложнениям кори относится: ларингит, лпринготрахеит, пневмония, отит, влажная гангрена мягких ткканей лица(неома)

174. Коклюш Коклюш-острое инфекционное заболевание детей, характеризирующийся поражением дыхательных путей

с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевания редка встречается у взрослых. Этиология и патогенез. Возбудитель-плочка коклюша-обнаруживается в секрете из носоглотки больных.

Заражениепроисходит воздушно-капельным путем.

Патанатомия. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже, лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Осложнения зависит от писоединение вторичное инфекции. При этом развивается панбронхити перибронхиальная пневмония.

175. Скарлатина Скарлатина-острое инфекционное заболевание с местным воспалительным измененьями,

преимущественно в зеве, сопровождавшийся типичной распространённой сыпью. Болеют дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель-В-гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно капельным путём от больного скарлатиной или стрептококковой ангиной, нозофарингитом.

Патанатомия. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарного лимфаденитом-первичного комплекса. Миндалины увеличены, сочные, ярко красные-катаральная ангина. Щепные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровное, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной пристройки.

Осложнения. Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются, прежде всего в развитии сыпи. В коже отмечается полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

177.Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.

Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. Заражение: воздушно-капельным путем.

Впатологоанатомической картине дифтерии различают:

1)местные изменения - в области первичной локализации возбудителя;

2)общие изменения - во внутренних органах.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.

По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.

Осложнения. При дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, что может дать развитию пролежней. Они тем самым приводят к перихондриту, флегмоне, гнойному медиастениту.

177.Полиомелит Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, преимущественно воспалителного процесса в сером

веществе передние рога спинного мозга. Чаще наблюдается у детей раннего возраста. Этиология:РНК-содержащий вирус семейство энтеровирус.

Источник: Человек Заражение:Фекально –оральный

Патанатомия. Изменение зависит от стадии болезни Клинически различают четыре стадии заболевание:

1.Препаралитическую - при этом наблюдается гибель отдельных нейронов, кровоизлияния, отек и полнокровие

2.Паралитическую – нарастают в эту стадию некробиотические и некротические изменения с очагами размягчения серого вещества

3.Восстанавительную - на месте очагов размягчения наблюдается мелкие кисты, в области погибших нейронов – глиозные рубчики

4.Остаточную – происходит полное распространение и нарушение функции нейронов

Осложнения. Паралич конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Смерть наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательных мышц

178.Ветряная оспа

Ветряная оспа – varicella ---- острое инфекционное заболевание детей,характерезующиеся пятнистовезикулярной сыпью на коже и слизистых оболочек.Болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста.

Этиология: Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относится к группе вирусов герпеса. Источник: Больной человек.

Заражение: Передача осуществляется воздушно-капельным путем.

Патогенез: Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).

Патанатомия. Макрокартина – изменение начинаются с появлением красноватых пятнышек. В его центре формируется везикула.

Микрокартина – В дерме за счет образования везикул наблюдается отек, умеренная гиперемия. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями балонной дистрофии.

Осложнения. Стафилококковый сепсис

179 Туберкулез Туберкулез— острое хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и

ткани человека, но чаще легкие.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета.

Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.

180. Первычный туберкулез.

Первичный туберкулез – развивается во время первого соприкосновения организма с микобактерией. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздузхом (аэрогенная инфекция) и оседает в легких, и значительно реже возможно алиментарное первичное значение.

Особенности первичного туберкулеза:

1)сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ;

2)преобладание экссудативно-некротических изменений;

3)склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации;

4)наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов. Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых. Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко).

Патологическая анатомия

Морфологически выражением первичного туберкулеза является первычный туберкулезный комплекс, который состоит из

1.первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;

2.лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов

3.лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у

181 Гематогенный Туберкулез.

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет.

Виды гематогенного туберкулеза

1.генерализованный туберкулез – представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерныйм высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов.

2.Туберкулез с преимущественным поражением легких – характеризуется преобладанием в них высыпания, в то время как в других органах встречаются только единичные бугорки.

3.Туберкулез с внелегочными поражениями – возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции

182 Вторичный туберкулез.

Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.

Для него характерны:

1)поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях

2)процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту);

3)происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.