3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольких десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминесцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфатических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

22.1.6. Алюминоз

Алюминоз – заболевание легких, обозначаемое некоторыми авторами как алюминиевые легкие, вызывается вдыханием пыли и паров металлического алюминия и его соединений.

Иногда заболевание протекает очень быстро, с развитием тяжелых изменений в легких через 1–2 года работы на соответствующем предприятии. В большинстве случаев течение болезни медленное, исчисляемое многими годами. Заболевание может прогрессировать после оставления пылевой работы.

Изменения в легких характеризуются распространенным склерозом, ведущим к значительному уплотнению органа и его сморщиванию. Склероз и плотность ткани легких убывают по направлению сверху вниз. На разрезах можно видеть сильно измененные участки аспидносерого цвета, с особым блестящим металлическим оттенком, хорошо заметными толстыми и тонкими тяжами соединительной ткани, втяжениями на плевре соответственно этим участкам. Узелковых и узловатых склеротических изменений, напоминающих силикотические, не обнаруживается. Отмечается небольшое, но распространенное расширение бронхов, иногда хронический катаральный бронхит, различной распространенности плевральные спайки. Описаны случаи пневмоторакса.

Лимфатические узлы у ворот легких слегка увеличены, немного уплотнены, на разрезе серо-черного цвета, с единичными тяжами серобелого цвета. Несколько более увеличены бифуркационные узлы (величиной с грецкий орех), они имеют плотную консистенцию, серо-чер- ный цвет на разрезе.

Микроскопически при далеко зашедших изменениях в легких в них обнаруживается распространенное разрастание соединительной ткани

600

вокруг бронхов и сосудов, в перегородках, ведущее к их утолщению. Соединительная ткань бедна клетками, лишь местами инфильтрирована лимфоидными, плазматическими и гистиоцитарными клеточными элементами; отмечается выраженный гиалиноз. В таких склеротических участках иногда совершенно не видно альвеол, местами же они сохраняются в небольшом количестве, просвет их резко сужен, они выстланы однослойным уплощенным кубическим или обычным кубическим эпителием и напоминают железистые образования.

В участках сплошного склероза алюминиевой пыли немного, но в мало измененных участках просветы альвеол целиком заполнены пылевыми клетками с плотно лежащими частицами алюминия; последние в большом количестве располагаются и вне клеток.

Лимфатические узлы у ворот, бифуркационные узлы имеют хорошо сохранившуюся структуру; в фолликулах и синусах видны немногочисленные пылевые клетки с плотно лежащими в протоплазме мелкими, черного цвета, пылевыми частицами. Разрастания соединительной ткани и гиалиноза не наблюдается.

Ввиду того что в легких не отмечается переноса пыли по лимфатическим путям и на основании проведенных специальных исследований лимфатических узлов считается, что обнаруживаемая в последних фагоцитированная пыль является угольной, а не алюминиевой.

22.1.7. Сидероз

Сидероз является пневмокониозом, возникающим от вдыхания металлической железной пыли. Последняя по своему происхождению бывает различного характера: пыль железных руд, в которых железо находится в чистом виде или в виде его соединений; пыль, образующаяся при полировке изделий порошком оксида железа; пыль чистого железа или его оксида, возникающая при заточке стального инструмента искусственными абразивами; пыль при очистке деталей и машин от ржавчины; пыль окалины при прокатке железных листов; пыль чистого железа или его оксида, образующаяся путем конденсации из паров металлического железа при плавлении или электросварке.

В легких обнаруживается слабо выраженный диффузный фиброз, находят милиарные и субмилиарные узелки округлой, овальной, неправильной формы. Узелки состоят в основном из железосодержащей пыли, они несомненно обладают резкой контрастностью и при рентгенологическом исследовании могут дать картину распространенного мелкоузелкового процесса в легких. При гистологическом исследовании узелки совершенно не напоминают силикотические; соединительнотканых волокон в них мало. При прекращении контакта с железосо-

601

держащей пылью часть пылевых клеток и свободно лежащих пылинок может удаляться из легких, в силу чего возможно «обратное развитие» таких узелков, оставляющих после себя лишь слабые склеротические изменения.

Помимо описанных узелков, в легких отмечается распространенное, но слабо выраженное утолщение перегородок с отложением в них пылинок, частью свободно лежащих, частью фагоцитированных, т.е. находящихся в пылевых клетках.

Скопления различного количества пылевых клеток обнаруживаются вокруг многих кровеносных сосудов, в том числе вокруг мелких артерий; в этих скоплениях пылевые клетки и лежащие вне их пылинки располагаются очень тесно, с малым количеством коллагеновых волокон между ними.

Влимфатических узлах видны большие скопления пыли и хорошо выраженный распространенный склероз, но образования узелков, напоминающих силикотические, не наблюдалось.

Втяжелых случаях сидероза, как это описывается в большинстве прежних руководств по патологической анатомии, наблюдается картина так называемого красного и черного сидероза. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей оксиды железа; легкие при этом увеличены в объеме, имеют желтовато-бурый цвет. Черный сидероз возникает при вдыхании пыли, содержащей закись железа или углекислые и фосфорнокислые его соединения. Легкие при этом черного цвета, напоминают легкие при антракозе. При черном сидерозе вдыхаемые соединения железа превращаются в сидерин. Туберкулез при сидерозе наблюдается редко.

22.2.Профессиональные заболевания, вызываемые промышленными химическими производственными ядами

22.2.1. Отравление ртутью

Основные проявления отравления ртутью в качестве профессиональной болезни, описанные Л. Кэроллом как «тряска шляпника» и «безумие шляпника», и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл иногда применялся для серебрения зеркал и производства фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся безумием. Хлористая ртуть также применяется в некоторых инсектицидах и фунгицидах. В наши дни отравления ртутью редки, но тем не менее эта проблема заслуживает внимания.

602

Производные ртути способны инактивировать энзимы, в частности цитохромоксидазу, принимающую участие в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и таким образом повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть.

Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, т.е. в полости рта, желудке, почках и толстой кишке. Органическая и неорганическая ртуть накапливаются в почках, для неорганических соединений также характерно поражение головного мозга.

Нефротоксичность. При остром отравлении солями ртути отмечается развитие токсического нефроэпителионекроза проксимальных канальцев почки с развитием острой почечной недостаточности. При хронической интоксикации возможно развитие нефротического синдрома. Морфологически при этом выявляется мембранозный гломерулонефрит с субэпителиальными электронно-плотными депозитами (иммунными комплексами).

Неврологические эффекты. При отравлении ртутью отмечаются неврологические нарушения – болезнь Минамата. Наблюдаются сужение полей зрения, парестезии, атаксия, дизартрия и снижение слуха. Морфологически отмечаются церебральная и церебеллярная атрофия. Микроскопически в мозжечке имеет место атрофия зернистого слоя без потери клеток Пуркинье, губчатое размягчение зрительной зоны коры головного мозга, а также и других отделов коры головного мозга.

Помимо этого при острой интоксикации ртутью отмечаются массивные некрозы в желудке, толстой кишке. В головном мозге никаких характерных повреждений не наблюдается. Резко выражен отек. При хронической интоксикации возникает обильное слюноотделение изза выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на «свинцовую каемку». Могут расшатываться зубы. Часто возникает гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой.

22.2.2. Отравление свинцом

Свинец – тяжелый металл, большинство соединений которого нерастворимо или почти нерастворимо в воде. Пары свинца быстро конденсируются, окисляются, превращаясь в аэрозоль – взвесь мельчайших частиц оксида свинца в воздухе. Концентрация аэрозоля свинца в рабочем помещении нарастает с повышением температуры при нагревании этого металла.

603

Промышленное значение свинца и его соединений велико благодаря широкому применению в различных отраслях промышленности: для изготовления аккумуляторов, кабелей, глазури, эмали, типографских и литографских сплавов, свинцовых белил, применяемых для малярных работ и в живописи, спичечном производстве, текстильной промышленности, сельском хозяйстве в качестве инсектицида, при вулканизации в резиновой промышленности.

Свинец, как и все тяжелые металлы, является сильнодействующим токсическим веществом; проникает в организм через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт, частью в виде паров или аэрозолей, частью в виде мелких пылевых частиц. При случайном приеме свинца внутрь в желудочно-кишечный тракт сразу могут попадать значительные его количества. Трудно растворимые соединения свинца переходят в кишечнике в растворимые соединения, в результате чего их всасываемость повышается.

Проникнув в кровь, свинец откладывается в костях, зубах, ногтях и волосах. Уровень свинца в этих тканях не связан с тяжестью интоксикации, в то время как его содержание в мозге, печени, почках и костном мозге напрямую связано с токсическим действием.

Острые отравления свинцом отмечаются чрезвычайно редко при случайном приеме внутрь больших доз солей свинца. Смерть наступает через несколько дней от тяжелого гастроэнтерита, возникающего вследствие прижигающего действия свинца на слизистые оболочки же- лудочно-кишечного тракта.

При хронической интоксикации (сатурнизм) до 90% свинца накапливается в костях. При этом у детей в процессе метафизарного роста костей отмечается отложение кальция и свинца в этих отделах с повышением костной плотности («свинцовые линии»). В клинической картине отмечаются следующие симптомы: свинцовая кайма, возникающая на деснах на границе с зубами, преимущественно передними, фиолетового цвета со стальным оттенком полоска вследствие отложения сернистого свинца непосредственно под эпителием слизистой оболочки десен и в гистиоцитах соединительной ткани. Однако часто наблюдается выраженная интоксикация без наличия свинцовой каймы; свинцовый колорит кожи – своеобразная землисто-серая окраска кожи, связанная с анемией и спазмом кожных сосудов; появление свинца в кале, моче и крови. Отравление свинцом проявляется в дисфункции трех наиболее важных органов и систем: нервной системы, почек и системы кроветворения.

Поражение мозга с развитием энцефалопатии, сопровождающейся нарушением умственного развития и двигательными дисфункциями, отмечается у детей, в то время как у взрослых имеет место развитие периферических нейропатий.

604

На вскрытии органы и особенно мышцы имеют своеобразный сероватый оттенок, атрофичны. Ткань мозга скорее суховата, чем отечна, извилины сглажены, кое-где имеются кровоизлияния по ходу сосудов. Наблюдается атрофия коры различных отделов мозга, главным образом теменных и лобных долей, иногда также атрофия полосатых тел. Ткань

вобласти солнечного сплетения бледная, уплотненная. При параличах и парезах кистей мышечные ветви лучевых нервов на разрезе имеют серый цвет, соответствующие мышцы кисти атрофированы.

При гистологическом исследовании значительные изменения обнаруживаются в центральной нервной системе в виде некробиотических изменений нейронов, диффузной пролиферации глии как в сером, так и

вбелом веществе головного мозга. В различных отделах нервной системы отмечаются сосудистые расстройства: стазы, свежие и старые мелкие кровоизлияния, тромбоз сосудов и изменения в их стенках.

Вслучаях, клинически протекавших с явлениями парезов и параличей нервов (чаще всего лучевого), микроскопическое исследование пораженных нервов обнаруживает выраженные периаксональные изменения в виде распада миелина на зерна и глыбки, иногда полное растворение его, гипертрофию шванновских клеток, пролиферацию клеток эндо- и периневрия. В отдельных случаях наблюдаются четковидные вздутия и набухание аксонов и даже распад их на фрагменты.

Свинцовая нефропатия возникает в результате токсического действия металла на нефроэпителий проксимальных отделов канальцев почек, что проявляется аминоацидурией, глюкозурией и гиперфосфатурией (синдром Фанкони). Микроскопически в ядрах нефроэпителия проксимальных канальцев определяются характерные включения, состоящие из свинцово-протеинового комплекса.

Поражение кроветворной системы с развитием анемии является кардинальным признаком свинцовой интоксикации. Отмечается микроцитарная гипохромная анемия. Эритроциты содержат большое количество базофильных зерен.

Изменения, возникающие в кроветворной системе и почках, до определенного момента носят обратимый характер, в центральной нервной системе изменения необратимы.

22.2.3. Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (метанол) широко используется в промышленности, химических лабораториях. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо винного спирта.

Ведущую роль в патогенезе острого отравления метиловым спиртом играют ядовитые продукты его окисления в организме – формальдегид

605

и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов С и В, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов.

Симптомы отравления метиловым спиртом достаточно характерны. После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечаются сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения – расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2–3-и сутки.

На вскрытии, как и при отравлении этиловым алкоголем, ничего характерного не находят. Отмечается резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренние органы и под их оболочки. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этилового спирта, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение нескольких дней после приема. Смертельная доза метилового спирта – 30–50 мл.

22.2.4. Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль – желтоватая опалесцирующая жидкость. В виде 40–50% водного раствора используется в качество антифриза – жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравления этиленгликолем – почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. Смертельная доза антифриза – 200–300 мл, чистого этиленгликоля – около 100 мл.

Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах – мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждающее, а затем наркотическое и парализующее действие на центральную нервную систему. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки.

606

Смертельный исход при острых отравлениях часто наступает на 1–2-е сутки при явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1–2 недели развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечаются резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренние органы, под серозные и слизистые оболочки. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения со стороны почек и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупноочаговых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое. В просветах канальцев при гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов.

22.3. Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием физических факторов

22.3.1. Декомпрессионные заболевания

Наиболее часто декомпрессионные заболевания возникают у водолазов (при глубоководных погружениях), летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением – декомпрессией. Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани насыщаются азотом или гелием с разной скоростью. Кровь, например, насыщается быстрее, чем жировая ткань, но последняя растворяет азота в 5 раз больше, чем кровь и другие ткани. Насыщение тканей азотом при давлении до 4 атм (при соблюдении правил создания повышенного давления) не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.

607

Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка кровеносных сосудов газовыми пузырьками. Существенное значение имеют сопутствующие факторы – тяжелая физическая работа, охлаждение организма, травмы и т.д.

Признаки заболевания чаще всего появляются в течение первого часа после выхода из зоны высокого давления, но нередко и значительно позже. Заболевание проявляется кожным зудом, болями в суставах и мышцах. Наиболее тяжелые клинические симптомы возникают при закупорке газовыми пузырьками сосудов мозга, легких и других жизненно важных органов.

При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота, слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают загрудинные боли, резкий кашель. В зависимости от тяжести заболевания смерть может наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо в течение от одних суток до трех недель.

При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся в венах кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается обилие пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени – жировую дистрофию. В головном и спинном мозге имеются множественные мелкие ишемические очаги серого размягчения.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в трубчатых костях обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах – деформирующий остеоартроз.

22.3.2. Вибрационная болезнь

Вибрационная болезнь возникает у рабочих, которые используют в процессе своей трудовой деятельности вибрационную технику: пневматические молотки, установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, для уплотнения бетона, асфальтовых покрытий дорог, забивания свай и др.

Заболевание носит хронический характер. В основе лежит своеобразный вибрационный ангионевроз, одним из симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. По-

608

мимо спазма сосудов иногда наблюдается их атония. У рабочих возникает морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе – гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.

22.3.3.Болезни, вызываемые производственным шумом

Впроизводственных условиях воздействию сильного шума подвергаются значительные группы рабочих: котельщики, клепальщики, чеканщики, мотористы, молотобойцы, кузнецы, жестянщики, рабочие цехов металлообрабатывающих заводов и т.д. Длительная работа в условиях сильного шума и стука вызывает сначала понижение слуха, а за-

тем профессиональную глухоту.

Впериферическом отделе нерва улитки (n. cochlearis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные – в среднем

иосновном ее завитках. Поэтому возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность.

При действии сверхмощных шумов и звуков изменения носят характер механической травмы: происходит разрыв барабанных перепонок с кровотечением из ушей, повреждение и гибель кортиева органа.

22.3.4. Болезни, вызываемые воздействием электромагнитных волн радиочастот

Электромагнитные волны радиочастот находят широкое применение в области радио (радиолокации, радионавигации, радиоастроно-

609