3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

поражения кишечника, продуктивно-некротический менингоэнцефалит, интерстициальная пневмония, миокардит. В печени, селезенке выявляются очаги реактивного миелоэритробластоза. В паренхиматозных органах могут быть очаги некроза, очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Патологоанатомический диагноз ставится на основании обязательного обнаружения токсоплазм или псевдоцист в пораженных тканях.

В плаценте обнаруживается воспаление – от легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы до гранулематозного и некротического виллита с инфильтрацией ПЯЛ. Свободные токсоплазмы и цисты обнаруживаются в субамниотической или хориальной тканях, в строме ворсин, трофобласте или в пуповине.

Цитомегаловирусная инфекция (инклюзионная цитомегалия, болезнь внутриклеточных включений, ЦМВИ) – заболевание, вызывае-

мое вирусом из группы Herpesviridae. Возбудитель заболевания обладает видовой специфичностью.

Этиология и патогенез. Это широко распространенное вирусное заболевание плодов, новорожденных и детей раннего возраста. В среднем, около 5–10 детей на 1000 младенцев рождаются с врожденной ЦМВИ, только у 5–10% будут клинические симптомы при рождении. Наибольшую опасность для внутриутробного инфицирования плода представляет острая первичная инфекция у матери, которая обнаруживается у 1,2% беременных, около 50% их плодов инфицируются. Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища. Дети в постнатальном периоде наиболее часто инфицируются через молоко при естественном вскармливании.

Патологическая анатомия. Изменения в органах при внутриутробном инфицировании зависят от времени заражения. К ранним фетопатиям относят некоторые формы кистофиброза поджелудочной железы, цирроза печени, гидроцефалии, микроцефалии и порэнцефалии, стенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков, кисты и бронхоэктазы в легких, кортикальную дисплазию почек, склеротические и диспластические процессы в органах. Достоверных сведений о существовании ЦМВИ эмбриопатий нет. В случае позднего внутриутробного инфицирования клинические симптомы имеются сразу при рождении (симптоматическая врожденная ЦМВИ) или развиваются спустя месяцы жизни (асимптоматическая ЦМВИ).

При симптоматической ЦМВИ у новорожденного при рождении выявляются желтуха, гемолитическая анемия, геморрагическая петехиальная сыпь на коже (лицо, грудь, живот, конечности), гепатоспленомегалия. Могут быть носовые, желудочные, кишечные кровотечения.

540

Наиболее важное проявление врожденной ЦМВИ – поражение нервной системы: судороги, микроцефалия, вентрикуломегалия, атрофия коры головного мозга, хориоретинит. При компьютерном исследовании мозга видны субэпендимальные кальцификаты.

При асимптоматической врожденной ЦМВИ ребенок клинически рождаетсяздоровым, носзадержкойвнутриутробногоразвития. Вдальнейшем течение заболевания может быть различным. Чаще ребенок клинически остается здоровым, но спустя месяцы и даже годы у него могут возникать неврологические осложнения, наиболее часто – сенсоневральная глухота. Реже развивается генерализованная ЦМВИ с теми же симптомами, что и симтоматическая форма. Пик заболеваемости – 3–4-й месяцы жизни.

Морфологические проявления ЦМВИ довольно однотипны – образование цитомегалов и интерстициальных круглоклеточных инфильтратов в органах. Цитомегалы – крупные (диаметром 40–100 мкм) клетки с эксцентрично расположенным ядром, вокруг которого определяется ободок просветления (похожи на совиный глаз), в ядре в виде зерен имеются ацидофильные включения, последние могут располагаться и внутри цитоплазмы. Цитомегалы настолько специфичны, что при их обнаружении обычно не требуется вирусологического подтверждения (рис. 152 на цв. вкл.).

Цитомегаловирусной трансформации подвергаются многие клетки, в основном эпителиальные (слюнных желез, извитых канальцев почек, бронхов, желчных протоков, выводных протоков поджелудочной железы), редко – секреторные клетки надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, печени, еще реже – неэпителиальные элементы (фибробласты, клетки глии, ретикулярные). Между количеством цитомегалов и степенью интерстициальной инфильтрации связь обратно пропорциональная. В интерстициальных инфильтратах у плодов и новорожденных преобладают эритробласты и миелобласты (возможно развитие реактивного миелоэритробластоза, так называемого синдрома Якш – Гейм). К 3-месячному возрасту миелоидные клетки постепенно исчезают, лимфогистиоцитарная инфильтрация выражена слабо, поскольку к этому возрасту у ребенка с ЦМВИ развивается иммуннодефицитное состояние.

Чаще всего поражаются слюнные железы, легкие, печень, почки, головной мозг. Наряду с цитомегалами и лимфогистиоцитарными инфильтратами выявляются характерные для определенного органа изменения. В легких – серозно-десквамативная (редко серозно-гнойная) пневмония, в печени – холестазы, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, в почках – интерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты, в головном мозге – некротический

541

лейкоэнцефалит. Очаги некроза располагаются преимущественно субэпендимально (в отличие от токсоплазмоза, при котором в основном поражается кора), могут обызвествляться. В части случаев отмечается умеренно выраженная гидроцефалия, крайне редко – хориоретинит.

Различают следующие формы ЦМВИ-сиалоаденита: острый узелковый (фолликулоподобный), диффузный гигантоклеточный, эритромиелоидный, хронический персистирующий, хронический активный, хронический с обострениями по типу узелкового, саркоидный, сиалофиброз и неклассифицированный. Эритромиелоидный тип встречается у мертворожденныхиумершихноворожденныхпривнутриутробнойгенерализованной ЦМВИ, остальные – у грудных детей. Острый узелковый сиалоаденит характерен для локализованной ЦМВИ (поражаются только слюнные железы), сиалофиброз – генерализованной внутриутробной, остальные наблюдаютсякакприврожденной, такиприобретеннойЦМВИ.

При симптоматической ЦМВИ плацента поражается всегда. Макроскопически видны инфарктоподобные очаги. Микроскопически наблюдаются некротический и пролиферативный виллит и интервиллезит, незрелость ворсин, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, некротические и лимфоцитарные васкулиты в пуповине, свободный и фагоцитированный гемосидерин, внутриядерные включения вируса в трофобласте, КГ-клетках, эндотелии. Изредка имеются гигантские многоядерные клетки, описаны кальцификаты в строме ворсин, фиброз амниона и стромы ворсин.

Листериоз (детский септический гранулематоз, врожденный гранулематозный сепсис) – острое инфекционное заболевание, вызываемое листериями.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Граму – Вейгерту, Левадити, Романовскому – Гимзе. Заболевание относится к антропозоонозам, распространеновразныхстранахснеодинаковойчастотой. Человек заражается от больных животных (грызунов), новорожденный – трансплацентарно, реже – через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервикозе, гриппоподобномзаболеванииилибессимптомномлистериозематери. Листериозматери приводит к спонтанным выкидышам, недонашиванию, мертворождаемости. Длительность инкубационного периода составляет 3–45 дней, продолжительность его у плодов не установлена. При рано начинающемся листе- риозеноворожденныхсмертностьдостигает20–30%, припоздноначинаю-

щемся– 0–20%.

Патологическая анатомия. Листериоз у новорожденных делится на две формы – с ранним началом (менее 5 дней) и поздним на-

542

чалом (более 5 дней). Для листериоза с ранним началом характерно окрашивание меконием околоплодных вод. Рано начинающийся листериоз проявляется гранулематозным сепсисом или менингитом, поздно начинающийся – гнойным менингитом. У плодов известна лишь гранулематозная форма.

Для врожденного листериоза характерна сыпь, появляющаяся до рождения или в первые часы жизни на кожных покровах туловища (спина, ягодицы) и конечностей в виде папул величиной с булавочную головку или просяное зернышко с красным ободком по периферии. Почти патогномоничным признаком является наличие гранулем величиной с просяное зерно, напоминающих милиарные бугорки, на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве глазных яблок.

Важное диагностическое значение имеют бактериологические исследования крови, ликвора и особенно мекония, в котором обнаруживается чистая культура листерий. Определенное диагностическое значение имеют также серологические реакции и гистологическое исследование последа.

Морфологические проявления листериозного гранулематозного сепсиса весьма характерны. В слизистых оболочках пищевода, дистальных отделов тонкой, толстой кишок, бронхов, под капсулой селезенки, в печени, коре надпочечников, поджелудочной железе, почках, мягких мозговых оболочках обнаруживаются множественные гранулемы (листериомы) в виде милиарных узелков величиной от макового до просяного зерна (редко – больше), беловатого, желтоватого или сероватого цвета. Иногда узелки настолько малы, что выявляются только при помощи лупы или микроскопа. Листериома имеет следующее строение: в центре – очаг коагуляционного некроза с большим количеством листерий, по периферии – гистиоциты, моноциты, лимфоциты. В печени листериомы находятся на разных стадиях развития – от очагов инициального некроза до формирования гранулем. Кроме гранулем, характерны тромбоваскулиты с развитием геморрагической пневмонии, лейкоэнцефалита, изъязвлением слизистых оболочек. Милиарные некрозы с кариорексисом и геморрагиями могут обнаруживаться в костном мозге, лимфатических узлах, щитовидной железе, сердце. В очагах некроза и воспаления в большом количестве обнаруживаются листерии (при серебрении по Левадити). Редко описываются локализованные формы в виде ограниченного медленно прогрессирующего гранулематозного менингоэнцефалита. К осложнениям листериозного менингита относятся: гидроцефалия, задержка умственного развития и различные неврологические нарушения.

В плаценте наблюдаются острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой, изредка – хро-

543

нический гранулематозный виллит, хориоамнионит и очаговый фуникулит, очаги некроза ворсин, в интервиллезном пространстве имеются фибрин и лейкоцитарные инфильтраты, могут возникать эндартерииты и периартерииты с образованием гранулем.

Неинфекционные фетопатии

В эту группу относятся гемолитическая болезнь новорожденных, диабетическая фетопатия, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, а также некоторые изолированные врожденные пороки, связанные с сужением или расширением полостных органов (пилоростеноз, мегаколон, мегауретер и др.).

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) обусловлена не-

совместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже – по системеAB0 или другим групповым факторам.

Болезнь развивается в результате проникновения материнских антител через плаценту к плоду. Антитела к резус-фактору, антигенам AB0 или другим факторам вступают в реакцию с соответствующими антигенами эритроцитов плода, что ведет к их гемолизу. Развивающаяся анемия вызывает компенсаторную реакцию организма, возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения с последующей гепатоспленомегалией. Продукты распада эритроцитов стимулируют костный мозг к образованию молодых незрелых форм красной крови. В результате превалирования процесса разрушения эритроцитов над гемопоэзом у плода развивается анемия. Появление и усиление желтухи при ГБН связано с увеличением в крови новорожденного содержания непрямого билирубина. При типичной для всех новорожденных ограниченной возможности печени в отношении перевода непрямого билирубина в прямой переработка продуктов распада эритроцитов оказывается для нее большой нагрузкой. В связи с этим наблюдается быстрое накопление неконъюгированного билирубина, который обладает токсическими свойствами и не выводится почками. Токсичность его проявляется в нарушении тканевого метаболизма за счет выключения дыхательных ферментов и процессов фосфорилирования. В результате перегрузки печени железом, билирубиновыми пигментами и развивающегося фиброза нарушается ее функция, особенно синтез белков, что ведет к гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипертензии в портальной и пуповинной венах, усилению проницаемости сосудов. Возникающая сердечная недостаточность и увеличенная печень приводят к застою в большом круге кровообращения, выпоту жидкости в ткани и полости – развиваются отеки, вплоть до анасарки.

544

Среди причин смерти детей перинатального периода на долю ГБН приходится 2–7%. К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-D антигену (Rho-фактор, по терминологии Виннера). Сенсибилизирующими факторами могут явиться предыдущие беременности, поэтому резусГБН, как правило, не развивается у детей, родившихся от первой беременности. АВ0-ГБН может возникнуть уже при первой беременности, если имеются нарушения барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери экстрагенитальной патологии, гестоза, приведших к внутриматочной гипоксии плода. В целом течение AB0-ГБН, как правило, более легкое, чем резус-ГБН.

Патологическая анатомия. Различают следующие формы ГБН: внутриутробную смерть с мацерацией; анемическую; отечную; желтушную (врожденную и послеродовую).

Внутриутробная смерть с мацерацией наблюдается при раннем

(5–7-й месяцы беременности) и массивном прорыве антител через плаценту. Плод имеет выраженные признаки недоношенности и мацерации. Несколько увеличена селезенка. Гистологически очаги эритробластоза изредка обнаруживаются в почках, определяются скопления эритро- и нормобластов в легких. В печени, иногда в незначительных количествах в селезенке и вилочковой железе, выявляется гемосидерин.

Анемическая форма является наиболее легкой и наименее распространенной. На ее долю приходится 10–20% случаев ГБН. Есть мнение, что анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате торможения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. Отмечаются общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Дистрофические и некробиотические изменения в органах невелики. Дети нередко выздоравливают без лечения. Смерть может наступить от интеркуррентных заболеваний.

Отечная форма – наиболее тяжелое проявление резус-ГБН. Характеризуется общими значительными отеками (особенно на наружных половых органах, ногах, голове, лице), водянкой полостей с увеличением объема живота. Количество жидкости достигает 30% массы плода. Резко выражена бледность кожных покровов. Часто наблюдается геморрагический синдром. Сердце, печень и селезенка увеличены. Мягкая мозговая оболочка и вещество мозга отечны, вилочковая железа атрофична. Отмечаются незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения. Микроскопически обнаруживаются выраженный эритробластоз и эозинофилия в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, почках; умеренный гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга. В печени может также

545

отмечаться дискомплексация балок, гепатоциты находятся в состоянии белково-жировой дистрофии, нередко с очагами некроза и гигантоклеточного метаморфоза. Плацента обычно увеличена в размерах, соотношение ее к массе ребенка составляет 1:1, отечна, с признаками преждевременной инволюции, межворсинчатое пространство уменьшено из-за отека ворсин и выпадения фибрина. Плод погибает внутриутробно или сразу пocлe рождения.

Врожденная желтушная форма характеризуется развитием желтухи сразу после рождения, иногда легкая желтуха имеется при рождении и постепенно усиливается. Отеки отсутствуют. Геморрагический диатез выражен слабо. Селезенка увеличена в 2–3 раза, печень – в 1,5 раза. Вилочковая железа уменьшена. Микроскопически в селезенке выявляются гемосидероз, эритрофагоцитоз; в печени – эритробластоз, гемосидероз, могут быть желчные стазы; в лимфатических узлах много бластов. При рождении ребенка нередко обращает на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, пуповины. Основные причины смерти – пневмония, пупочный сепсис, язвенные процессы в ЖКТ и др.

В случае послеродовой желтушной формы дети рождаются живы-

ми, доношенными. Желтуха развивается к концу первых суток или даже на 2–3-и сутки жизни. Выражен геморрагический диатез (наблюдается у половины умерших). Характерны «билирубиновые инфаркты» почек (желтушное прокрашивание сосочков пирамид, некроз ткани отсутствует), желтушное окрашивание ядер головного мозга (ядерная желтуха). Селезенка увеличена в 1,5–2 раза за счет полнокровия. Эритробластоз выражен умеренно, гемосидероз отсутствует. В первые 36 ч после рождения дети умирают от причин, не связанных с ГБН, а также от осложнений терапии. В период после 36 ч до 7 суток наиболее частая причина смерти – билирубиновая энцефалопатия, часто осложняющаяся пневмонией, сепсисом, меленой и др.

При билирубиновой энцефалопатии мозг отечен, отмечается желтушное прокрашивание гиппокамповой извилины, некоторых ядер зрительного бугра, зубчатого ядра и миндалин мозжечка, оливы, ядер дна IV желудочка. Центральные ядра и серое вещество спинного мозга окрашиваются реже и слабо. Кора полушарий мозга и мозжечка, эпендима желудочков, ликвор окрашиваются изредка. Тяжесть поражения мозга прямо пропорциональна концентрации непрямого билирубина в крови и продолжительности жизни ребенка (длительное действие билирубина). Ядерная желтуха развивается при количестве билирубина 307,8–342,0 мкмоль/л и отчетливо выражена при 513 мкмоль/л и более. У недоношенных детей с ГБН для развития ядерной желтухи достаточно повышения уровня непрямого билирубина до 153,9–205,2 мкмоль/л.

546

Микроскопически отмечается острое набухание нейронов, клетка превращается в «тень», нейронофагия отсутствует, выражена пролиферация олигодендроглии. Непрямой билирубин (окраска по Шморлю) выявляется в нейронах и мелких сосудах, в клетках глии и миелиновых волокнах. В дальнейшем у ребенка, перенесшего билирубиновую энцефалопатию, возникают различные неврологические расстройства. Прокраска ядер головного мозга билирубином наблюдается также при сепсисе, особенно у недоношенных детей, при желтухе у глубоко недоношенных, рассасывании массивных внутримозговых гематом и др.

Иногда встречается билирубиновая энцефалопатия без желтушного окрашивания ядер ствола. Микроскопически изменения структур головного мозга при этом не отличаются от изменений, наблюдаемых при ядерной желтухе, но выражены слабее.

Для послежелтушной энцефалопатии характерна значительная потеря нейронов в наиболее поражаемых в остром периоде областях мозга. Исчезают нейроны в III слое коры полушарий, развиваются демиелинизация и глиоз. Сосуды склерозированы. Могут также наблюдаться трофические изменения кожи, общая гипотрофия, анемия. У детей, перенесших ГБН, в 2,2 раза повышается предрасположенность к общей заболеваемости.

Диабетическая фетопатия – заболевание плода, обусловленное диабетом либо предиабетом матери.

Этиология и патогенез. В ответ на гипергликемию матери у плода развивается гипертрофия инсулярного аппарата с последующей дистрофией и истощением β-клеток, что приводит к формированию диабетической фетопатии, иногда с признаками синдрома Иценко – Кушинга.

Патологическая анатомия. Заболевание проявляется увеличением массы плода, иногда до 6 кг. Отмечается кардио- и гепатомегалия. При этом имеются признаки незрелости в виде отсутствия ядер окостенения бедра. Тело родившегося ребенка покрыто обильной сыровидной смазкой, шея короткая, лицо одутловатое, отечное. Признаки пастозности имеют место в мягких тканях туловища и конечностей. Иногда на коже появляются петехии.

Микроскопически в поджелудочной железе обнаруживается гипертрофия островков Лангерганса, увеличение количества β-клеток с вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. В печени – жировая дистрофия, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда некрозы. Экстрамедуллярное кроветворение определяется в селезенке, в почках – отложения гликогена в эпителии извитых канальцев, в миокарде – вакуольная дистрофия, микронекрозы. В головном мозге – заметная гипоплазия ретикулярной формации. В сосудах МЦР – отложения ШИК-по- ложительного материала и утолщение стенок.

547

Осложнения. У детей во время родов часто развивается гипоксия с образованием гиалиновых мембран в результате дефицита сурфактанта. Смерть наступает от асфиксии или гипогликемии, присоединившихся инфекций.

Фиброэластоз эндокарда – редкое врожденное заболевание, характеризующееся выраженным склерозом эндокарда и субэндокардиальных отделов миокарда.

Этиология и патогенез. Остаются неизвестными. Существуют мнения о влиянии гипоксии, авитаминозов, инфекций. Отмечена семейная предрасположенность к болезни.

Патологическая анатомия. Париетальный эндокард стенки левого желудочка значительно утолщен, беловато-желтый, местами хрящевидный. Сердце увеличено за счет гипертрофии левого желудочка. В ряде случаев процесс затрагивает створки митрального и аортального клапанов, которые деформируются.

Быстро нарастает сердечная недостаточность, которая чаще всего является непосредственной причиной летального исхода.

21.2. Патология последа

Послед играет ведущую роль во внутриутробном развитии плода. Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В. Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии Минского государственного медицинского университета (Б.И. Никифоров, М.Ю. Маккавеева).

В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К особым для этого органа процессам относится его недостаточность.

Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.

Воспаление. Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием.

В межворсинчатом пространстве, ворсинах и хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при ее интактных сосудах может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается

548

лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери, следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров

исодержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже – вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением рН околоплодных вод и другими раздражителями.

Номенклатура. Термина «плацентит» (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита: субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина; центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок; базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллезит – воспаление ворсины. Следует различать терминальный

истволовой виллезиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, а также дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спираль-

549