3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и амебому – опухолевидный воспалительный инфильтрат в стенке кишки. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению и обтурационной непроходимости кишечника.

К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, истощение, гипохромная анемия. Возможно развитие амилоидоза.

20.8.3. Балантидиаз

Балантидиаз – протозойная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонна к затяжному и хроническому течению.

Этиология и патогенез. Возбудитель (Balantidium coli) относится к типу простейших (Protozoa) и является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы – 50–80 мкм в длину и 35–60 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3–4 недель. Инфицированность населения балантидиями в сельских районах составляет 4–5%. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. Полагают, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев.

Заражение человека происходит при попадании балантидий (чаще цист) в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок.

490

Патологическая анатомия. Изменения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. На складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто-гнойным налетом. В краях и дне выявляется возбудитель.

Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит.

20.9. Заболевания, вызываемые гельминтами

20.9.1 Цистицеркоз

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного (Taenia solium) – ци-

стицерка (или финны) (Cysticercus cellulosae).

Этиология и патогенез. Окончательным хозяином свиного цепня является человек, в кишечнике которого паразитирует взрослая особь. Заболевание носит название тенидоза. В члениках цепня находится большое количество яиц паразита, которые с калом попадают во внешнюю среду. Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик).

Вкачестве промужеточного хозяина обычно выступают свиньи. Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании яиц

(онкосфер) в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок, в котором происходит растворение наружной оболочки яиц и онкосферы, превращаясь в финны (цистицерки), через стенку кишечника проникают в кровь и разносятся с током крови по организму. Длительность жизни цистицерка может достигать 3–10 лет.

Патологическая анатомия. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). Диаметр цистицерков обычно составляет 5–8 мм, вокруг них развивается перифокальное продуктивное воспаление и образуется соединительнотканая капсула. Со временем цистицерк погибает и обызвествляется.

Особенно опасно поражение головного мозга, в котором может располагаться большое количество пузырьков паразита (рис. 144 на цв. вкл.) с развитием морфологической картины энцефалита. Цистицерк имеет вид пузырька, заполненного жидкостью. От его стенки отходит головка с шейкой – сколекс (рис. 145 на цв. вкл.). Вокруг пузырьков

491

развивается эндартериит и инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягкой мозговой оболочке иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину.

Осложнения. Зависят от количества и локализации пузырьков паразита. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии и требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без заметных клинических проявлений.

20.9.2. Эхинококкоз

Эхинококкоз – хроническое заболевание из группы гельминтозов, характеризующееся появлением эхинококковых кист в печени, реже – легких и других органах.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является личиночная стадия двух видов цепня: Echinococcus granulosus, вызывающая развитие однокамерного (гидатидозного) эхинококка, и Echinococcus multilocularis, являющаяся возбудителем альвеококкоза (многокамерного эхинококка).

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством. На территории стран СНГ однокамерный эхинококк чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, Киргизии, Украине, Республике Беларусь. Эндемичными очагами альвеококкоза являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада, Западная Сибирь, Дальний Восток, Кировская область, республики Средней Азии, Закавказья.

Зрелые яйца паразита выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников, обработке шкур. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники).

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в ме-

492

зентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в органах при однокамерном и многокамерном эхинококках значительно отличаются.

При гидатидозном эхинококке в пораженных органах появляется один или несколько пузырей диаметром до 10 см и более (рис. 146 на цв. вкл.). Пузырь заполнен прозрачной бесцветной жидкостью с большим содержанием янтарной кислоты. Белка в жидкости нет. Наружная (хитиновая) оболочка однокамерного эхинококка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клеток, что важно для диагностики (рис. 147 на цв. вкл.). Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало вторичным (дочерним) и третичным (внучатым) пузырям. Вокруг материнского пузыря развивается продуктивное воспаление с большим количеством лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Рядом с хитиновой оболочкой появляются многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Антигены паразита оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при наличии большого количества пузырей эхинококка. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования хитиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии (появление обрывков сколексов в осадке мочи). Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Альвеококкоз представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно путем почкования, способных к инфильтративно-

493

му росту и метастазированию в другие органы. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы. Вокруг пузырьков паразита ткань органа некротизируется. На границе роста паразита со здоровой тканью развивается продуктивное воспаление (рис. 148 на цв. вкл.), представленное грануляционной тканью с большим количеством эозинофилов и гигантских многоядерных клеток рассасывания инородных тел. Макроскопически очаг поражения напоминает злокачественную опухоль. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Диаметр узла варьирует от 0,5 до 30 см и более. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Возникает механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. Паразитарный узел может прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку, кости.

Осложнения. При однокамерном эхинококкозе осложнения встречаются часто, иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Он проявляется аллергической реакцией различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Альвеококкоз чаще всего осложняется механической желтухой, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) – портальной гипертензией или венозным полнокровием в нижней полой вене. Могут образовываться бронхопеченочные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, кахексии, приобретенного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

494

20.9.3. Описторхоз

Описторхоз – гельминтоз из группы трематодозов, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями. Заболевание способствует развитию первичного рака печени и поджелудочной железы.

Этиология и патогенез. Возбудителями описторхоза явля-

ются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (двуустка кошачья, двуустка сибир-

ская) имеют плоское тело длиной 4–13 мм и шириной 1–3,5 мм. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4–10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. В стадии половой зрелости они паразитируют во внутри- и внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых.

Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов рек Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахстан), Камы (Пермская область), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Главным очагом О. viverrini является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок – церкариев. Последние активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протоку проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца.

Патологическая анатомия. Представлена комплексом изменений, обусловленных:

495

аллергическимиреакциями(особенновыраженнымивраннейфазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

механическим воздействием гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

возникновением условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

пролиферацией железистого эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Микроскопически – холангит и хронический гепатит. Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен, в его стенке развивается воспалительный процесс – холецистит. Характерен хронический панкреатит. Со стороны крови – эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормоили макробластическим типом кроветворения.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. Возможен разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим желчным перитонитом, острый панкреатит, цирроз и первичный рак печени.

20.9.4. Трихинеллез

Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихинеллеза являются три вида (морфологически не различимых) трихинелл, относящихся к круглым червям: Trichinella spiralis – циркулирует в синан-

тропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni – циркули-

руют в природных биоценозах. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной – в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Трихинеллы живородящи. В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка,

496

ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.

Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц. Развитие личинок в половозрелых червей и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.

Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц остается до настоящего времени дискуссионным. Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем – в мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену. Возможна частичная миграция личинок через кровеносную систему. Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.

Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах – сложный процесс. С одной стороны, трихинелла – это внутриклеточный паразит, а с другой – тканевый, так как происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с участком саркоплазмы формируется соединительнотканая капсула особого специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним заражением можно встретить все ста-

497

дии кальцификации – от капсул, совершенно лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и погибших личинок трихинелл. Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не ранее чем через 5–7 лет после заражения. По данным некоторых авторов, наибольшее число личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.

Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. Стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Республике Беларусь, Литве, Молдавии, правобережных областях Украины, Казахстане, Уральской области, Краснодарском крае. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.

Патологическая анатомия. Заболевание начинается с появления полиморфной сыпи, конъюнктивита, кровоизлияний в конъюнктиву, сильных мышечных болей, обусловленных внедрением личинок паразита в саркоплазму мышечных волокон. У некоторых больных развивается выраженный отек – лунообразное лицо. Проникнув в саркоплазму, личинки увеличиваются в размерах и сворачиваются в спираль. Наиболее тяжело поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы, мышцы гортани и двигательные мышцы глазных яблок. В ответ на инвазию в мышцах развивается отек, исчезает поперечная исчерченность. Вокруг паразита формируется продуктивное воспаление (рис. 149 на цв. вкл.) и в течение 2–3 недель формируется соединительнотканая капсула. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Личинки в капсуле способны сохранять жизнеспособность до 20–25 лет. Погибшие паразиты подвергаются обызвествлению.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются

498

миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит с неспецифическими васкулитами и очаговыми инфильтратами из лимфоцитов и эозинофилов, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Миокардит носит очаговый межуточный характер с большим количеством эозинофилов и примесью многоядерных гигантских клеток. В легких также появляются эозинофильные инфильтраты, отек и кровоизлияния. Осложнения развиваются на 3–4-й, реже 5-й неделе заболевания. Массивная инвазия организма трихинеллами может закончиться летальным исходом вследствие паралича дыхательных мышц.

20.9.5. Шистосомозы

Шистосомозы – это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Этиология и патогенез. Выделяют четыре вида гельминтов:

Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. interсalatum, S. japonicum. Про-

межуточными хозяевами являются моллюски, окончательным хозяином – человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах органов малого таза. Иногда они могут иметь и другую локализацию. В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш – мирацидий, обладающий способностью выделять особые протеолитические ферменты, лизирующие окружающие ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца

S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum – в кишечник и выделяются в окружающую среду с мочой и фекалиями. При попадании яиц в воду их оболочки быстро разрываются и из них выходят мирацидии, нуждающиеся в промежуточном хозяине – пресноводном моллюске. Мирацидии проникают в тело моллюска, где примерно в течение шести недель происходит их дальнейшее развитие. Постепенно они превращаются в личиночную форму – шистосомулу-церкарий, продолжительность их жизни ограничена тремя днями, в течение которых возможно заражение человека. Церкарии проникают в кожу или слизистые оболочки и через 30 мин благодаря активному движению и лизису тканей они попадают в капилляры, затем в венулы и более крупные вены, по которым достигают правого предсердия и желудочка сердца, попадают в легочные капилляры. Через пять дней церкарии достигают портальной вены, оседают в

499