3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

Иногда течение болезни может ограничиться стадией катарального колита (абортивное течение). У детей могут развиваться выраженные изменения фолликулярного аппарата толстой кишки с явлениями некроза, гнойного расплавления и образования язв.

Осложнения. Представлены перфорациями язв с развитием парапроктита или перитонита. Кишечные кровотечения являются редким осложнением. При хроническом течении у больных нарастает истощение, возможно развитие вторичного амилоидоза, в органах – признаки метастатического обызвествления.

20.3.4. Холера

Холера (cholera) – острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Этиология и патогенез. Существует два вида возбудителей болезни: вибрион холеры классический (биотип холера) и вибрион холеры (биотип Эль-Тор). Они отличаются по биохимическим свойствам. Вибрионы выделяют экзотоксин холероген – самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Главный компонент токсичности – фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость возбудителя во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняется несколько месяцев, во влажных испражнениях – максимально до 250 дней. Источник инфекции – только люди: больные типичной формой холеры, больные субклинической или стертой формой холеры, реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры, транзиторное здоровое носительство.

Механизм заражения – фекально-оральный. Пути распространения – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения– водный(питье, мытьеовощей, фруктов, купание). Повышенноепотребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте

20–40 лет).

450

Предрасполагающими факторами болезни являются анацидные гастриты, глистные инвазии, некоторые формы анемии, резекция желудка.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2–3 дня). Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

Втонкой кишке щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белка и других питательных веществ) способствуют интенсивному размножению вибрионов, которые выделяют экзотоксин. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости – ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение ганглиозидов мембраны энтероцитов приводит к тому, что энтероциты не всасывают жидкость из кишечника, а, наоборот, ее интенсивно выделяют. При этом с водой уходят электролиты. Потеря большого количества жидкости приводит к развитию гиповолемии и повышению вязкости крови. Развивается сосудистая недостаточность и тканевая гипоксия с нарушением метаболизма и развитием ацидоза. Метаболические нарушения могут приводить к некрозу почечных канальцев. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости и к появлению судорожного синдрома.

Патологическая анатомия. Была подробно описана Н.И. Пироговым. Различают три стадии болезни: холерный энтерит; гастроэнтерит; алгидный (холодный) период.

Встадии холерного энтерита слизистая тонкой кишки набухает, становится отечной и резко гиперемированной. Начинается гиперсекреция бокаловидных клеток, секрет которых поступает в просвет кишки. Появляются единичные, иногда множественные кровоизлияния. При благоприятном течении болезни эта стадия может закончиться выздоровлением.

Холерный гастроэнтерит характеризуется усилением процессов в тонкой кишке (эпителиальные клетки теряют микроворсинки, некротизируются и десквамируются) и развитием серозного или серозно-ге- моррагического гастрита. Вследствие выраженной диареи и рвоты нарастают признаки обезвоживания.

Валгидном периоде в тонкой кишке нарастают выраженное полнокровие и отек. Температура тела снижается до 34 и 35°С. Эпителиальные клетки ворсин слизистой некротизируются и слущиваются. В просвете тонкой кишки содержится большое количество (до 4 л) бесцветной жидкости, которая имеет вид рисового отвара. В строме слизистой оболочки – кровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами. Серозная оболочка кишки – с точечными кровоиз-

лияниями, сухая, между ее петлями – липкая, прозрачная слизь.

451

В случаях летального исхода на аутопсии обращает на себя внимание выраженное обезвоживание. Характерно выраженное трупное окоченение, которое наступает быстро. В результате этого у умершего формируется поза боксера или фехтовальщика. Вследствие обезвоживания характерна морщинистость кожи – «рука прачки». При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Н.И. Пирогов это описывает как симптом «малинового желе». Дистрофические изменения отмечаются в миокарде, печени и почках. Селезенка увеличена. Желчный пузырь растянут и заполнен прозрачной светлой желчью. Слизистые оболочки и мышцы сухие.

Различают несколько степеней обезвоживания при холере (согласно классификации В.И. Покровского): дефицит массы тела больного – 1–3%; дефицит – 4–6%; дефицит – 7–9%; дефицит – 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Известны атипичные формы заболевания, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными также считаются молниеносная, сухая холера с признаками резкого обезвоживания, но без частой диареи, с гипокалиемией, парезом кишечника и жидкостью в плевральных полостях. У детей в возрасте до трех лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы.

Осложнения. Различают специфические и неспецифические осложнения болезни, к специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пневмонии, абсцессы, флегмоны, рожу, сепсис.

Холерный тифоид характеризуется поражением толстой кишки в виде дифтеритического колита, напоминающего изменения при дизентерии. Возникает угроза кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. В печени появляются очаги некроза, в почках – признаки подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.

При постхолерной уремии, которая возникает в посталгидном периоде, в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

Смерть больных обычно наступает в алгидном периоде от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации или от перечисленных осложнений.

452

20.3.5. Иерсиниоз

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболе-

вание, характеризующееся преимущественным поражением желудоч- но-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia, виду Yersinia enterocolitica). Грамотрицательные палочки имеют размеры

(1,8–2,7) (0,7–0,9) мкм.

Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником заражения могут быть больные и носители. Путь заражения – алиментарный. Бактерии, преодолевая желудочный барьер, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки и вызывают энтерит. Затем развивается мезентериальный лимфаденит. Из лимфатических узлов бактерии проникают в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и к интоксикации. Чаще болеют дети. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней.

Патологическая анатомия. Различают три клинико-морфо- логических формы болезни: абдоминальную в виде гастроэнтероколита, аппендикулярную и септическую.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Продолжительность этой формы иерсиниоза – от 2 дней до 2 недель. Она представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом, энтеритом, реже – гастритом. Чаще встречается катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, просвет кишки сужен. Лимфоидные фолликулы увеличены, возможно образование язв. Все слои стенки кишки инфильтрированы нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами. Селезенка и печень увеличены, в отдельных случаях в печени отмечаются признаки острого гепатита. Кожа у больных сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Сыпь на коже обусловлена васкулитами иммунокомплексного генеза.

Аппендикулярная форма отдельными авторами рассматривается как вариант абдоминальной формы. Она проявляется различными формами острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и мезаденитом. В аппендиксе иногда обнаруживают иерсиниозные гранулемы с признаками кариорексиса, состоящие из макрофагов, эпителиоидных клеток, единичных многоядерных клеток, напоминающих клетки Пирогова – Лангханса. Эти гранулемы могут нагнаиваться.

Септическая форма протекает крайне тяжело в виде септицемии и может закончиться летально. Могут развиться эндокардит, пневмония,

453

нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит. Исход болезни обычно благоприятный, однако болезнь может рецидивировать и принимать хронический характер.

Осложнения. Возникают чаще на 2–3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

20.3.6. ×óìà

Чума (pestis) – острейшее инфекционное заболевание, относящееся к группе карантинных инфекций. Чума сопровождается большой летальностью и может вызвать эпидемии и пандемии.

Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка чумы (Yersinia pestis), антигены которой по свойствам близки к антигенам тканей организма человека. Палочка чумы выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и способна персистировать в макрофагах и полиморф- но-ядерных лейкоцитах.

Чума – типичный антропозооноз. Источником заражения являются, главным образом, грызуны – суслики, крысы, тушканчики, белки и т.д. Из домашних животных – кошки, верблюды. Заражение происходит при укусе блох от больных грызунов или же воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией.

При укусе блох палочка чумы распространяется лимфогенно в регионарный лимфатический узел, в котором развивается лимфаденит (чумный бубон первого порядка). В результате дальнейшего распространения появляются бубоны второго, третьего порядка. Затем наступает гематогенная генерализация и заболевание принимает характер геморрагической септицемии.

Патологическая анатомия. Клинико-анатомически выделяют четыре формы заболевания: бубонная, кожно-бубонная, первичнолегочная, первично-септическая.

Бубонная форма характеризуется поражением регионарных лимфатических узлов в зависимости от места укуса. Чаще это паховые и реже – подмышечные лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 5–8 см, спаиваются друг с другом, имеют темнокрасный цвет с очагами некроза. Перифокальная ткань – с признаками выраженного отека. Микроскопически в лимфатических узлах наблюдается картина выраженного серозно-геморрагического лимфаденита с большим количеством палочек чумы. В дальнейшем в лимфатических узлах усиливаются некротические изменения и процесс принимает ха-

454

рактер геморрагически-некротического лимфаденита. Образование некрозов сопровождается развитием гнойного воспаления с расплавлением тканей и образованием язв. В редких случаях благоприятного исхода язвы рубцуются. Бубоны первого порядка обычно становятся источником лимфогенного или гематогенного распространения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются бубоны второго, третьего и последующего порядка, в которых возникают аналогичные морфологические изменения.

Гематогенное распространение сопровождается развитием чумной бактериемии с последующим развитием септицемии. На коже больных появляется сыпь в виде пустул и папул с обязательным геморрагическим компонентом, иногда с образованием язв. Вторым компонентом генерализации являются множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном распространении могут вовлекаться другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны с аналогичными морфологическими изменениями. Селезенка имеет вид септической, увеличена в 2–4 раза, с очагами некроза. Характерно развитие вторичной чумной пневмонии, которая носит очаговый характер.

Кожно-бубонная, или кожная, форма характеризуется развитием в месте укуса первичного инфекционного аффекта, который представлен пузырьком с серозно-геморрагическим содержимым – «чумная фликтена». Первичный аффект может иметь вид чумного геморрагического карбункула. От первичного аффекта развивается лимфангит и процесс распространяется на лимфатический узел – возникает бубон. В дальнейшем заболевание протекает, как бубонная форма.

Первично-легочная форма чумы характеризуется развитием лобарной пневмонии с поражением плевры в виде серозно-геморрагического плеврита. Пневмония носит серозно-геморрагический характер с очагами некроза, кровоизлияний и нагноения. Во внутренних органах, в коже и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния. Эта форма является крайне контагиозной и опасной.

Первично-септическая форма протекает крайне тяжело в виде сепсиса без установленных входных ворот инфекции.

Осложнения. При чуме обычно осложнения являются смертельными: септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

20.3.7. Бруцеллез

Бруцеллез – инфекционное заболевание, относящееся к группе бактериальных антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является Brucella, названная по имени Д. Брюса, обнаружившего в 1866 г. бакте-

455

рию в козьем молоке (Brucella melitensis), которая была расценена как этиологический фактор мальтийской лихорадки. В дальнейшем были выделены возбудители аборта крупного рогатого скота (Б. Банг, 1897) –

Brucella abortis и аборта свиней (Дж. Траум, 1914) – Brucella suis. Все три вида патогенны для человека. Заражение первым типом носит эпидемический характер, остальные два типа обусловливают спорадический бруцеллез.

Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. В случаях заболевания работников ферм болезнь относят к профессиональным. Инкубационный период равняется 1– 3 неделям.

После внедрения бактерии накапливаются в регионарных лимфатических узлах, из которых они попадают в кровоток и вызывают гематогенную генерализацию.

Патологическая анатомия. Заболевание протекает в виде острой, подострой и хронической форм, развитие которых зависит от особенностей иммунологического ответа организма.

Острая форма характеризуется острым началом и септическим течением. Длительность ее составляет 1–2 месяца. В ответ на гематогенную генерализацию возбудителя организм отвечает гиперергической реакцией с увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, в которых развиваются продуктивные тромбоваскулиты, гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных клеток. Нарастает геморрагический синдром.

Подострая форма проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Длительность – 3–4 месяца. Морфологически эта форма характеризуется появлением в различных органах бруцеллезных гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, небольшого количества плазмоцитов и эозинофилов. В гранулемах клетки расположены беспорядочно, имеется много сосудов. Развивающийся при этой форме аллергический продуктивнодеструктивный васкулит обусловливает возникновение гепатита, продуктивного миокардита, полипозно-язвенного эндокардита, менингоэнцефаломиелита.

Хроническая форма протекает более года. Для нее также характерно образование гранулем, васкулитов. Кроме того, отмечаются атрофия и склеротические изменения внутренних органов. Клинико-анатомиче- ски эта форма протекает в виде затяжного сепсиса и часто заканчивается развитием кахексии. Возникают локальные органные изменения, на основании которых выделяют несколько клинико-анатомических форм болезни: сердечно-сосудистую, нервную, гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

456

Сердечно-сосудистая форма проявляется полипозно-язвенным эндокардитом, который часто сочетается с гранулематозным миокардитом. В коронарных артериях – продуктивный тромбоваскулит.

Нервная форма (нейробруцеллез) протекает в виде продуктивно-аль- теративного васкулита с выраженной глиальной реакцией. При тромбозе сосудов в головном мозге появляются очаги размягчения, кровоизлияния, кисты.

Гепатолиенальная форма сопровождается увеличением печени и селезенки, иногда с исходом в цирроз, желтухой и признаками геморрагического диатеза.

Для урогенитальной формы характерно развитие гранулематозного орхита и эпидидимита с последующей атрофией яичек.

Костно-суставная форма проявляется возникновением гранулем в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, апоневрозах, костном мозге. При этом развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы, артриты.

Осложнения. Обусловлены локальными поражениями. Сердеч- но-сосудистая форма может закончиться формированием порока сердца и кардиосклероза, нервная – очагами некроза и кровоизлияниями в головном мозге, гепатолиенальная – циррозом печени, костно-сустав- ная – деструкцией костей и суставов.

Смерть больных в основном наступает от сепсиса и локальных повреждений органов.

20.3.8. Туляремия

Туляремия (tularaemia) – остро или хронически протекающее инфекционное заболевание из группы антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактерией Francisella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепиком (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии. Резервуаром возбудителя являются грызуны (нутрии, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши и т.д.), от которых инфекция передается контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путями. Возможно заражение после укусов клещей. Патогенез болезни напоминает патогенез чумы – «доброкачественная чума». В месте внедрения возбудителя в ряде случаев возникает первичный инфекционный аффект в виде пустулы или язвочки. Чаще возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, в которых образуются первичные туляремийный бубоны. Лимфогенная и гематогенная генерализация возбудителя происходит на фоне иммунных реакций организма, что приводит к быстрому формированию туляремийных гранулем.

457

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную, легочную

итифоидную формы болезни.

При бубонной форме в месте внедрения возбудителя (обычно на пальцах рук) появляется пустула, переходящая в язвочку. В дерме возникают туляремийные гранулемы, по клеточному составу напоминающие туберкулезные. В отличие от последних при туляремии в гранулемах обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, гранулемы склонны к нагноению. Аналогичные изменения с нагноением развиваются в туляремийных бубонах. Процесс может привести к формированию длительно не заживающих свищей и язв.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в различных органах. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе дает обильный соскоб.

Легочная форма проявляется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. В легких появляются очаги уплотнения, напоминающие творожистый некроз при туберкулезе. Однако микроскопически эти очаги представлены серознофибринозной или серозно-геморрагической пневмонией с очагами некроза и гранулемами.

Тифоидная форма протекает в виде септицемии с выраженным геморрагическим синдромом, без кожных изменений и лимфаденитов.

Смерть больных обычно наступает при тифоидной форме от сепсиса или от пневмонии при легочной форме.

20.3.9. Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к группе антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни – спороносная сибиреязвенная палочка (Bac. anthracis), выделенная Р. Кохом в 1876 г. Заражение человека от больных животных (лошади, крупный и мелкий рогатый скот) происходит через кожу, алиментарным и воздушно-ка- пельным путем. Проникая в организм, бактерия образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета и вызывает развитие серозно-геморрагического воспаления. Инкубационный период – 2–3 дня.

Патологическая анатомия. Выделяют кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы болезни.

Наиболее часто встречается кожная форма, при которой на месте внедрения возбудителя появляется красное пятно с пузырьком, содержащим серозно-геморрагический экссудат. Достаточно быстро пятно некротизируется, становится черным, похожим на уголь – сибиреязвен-

458

ный карбункул и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены, темно-красного цвета. В перифокальных тканях, окружающих карбункул, и в лимфатических узлах определяется огромное количество бактерий, выраженный отек. При попадании бактерий в глаза развивается конъюнктивальная форма с аналогичными морфологическими изменениями. Обычно кожная форма сибирской язвы заканчивается выздоровлением. Однако в отдельных случаях может развиться сибиреязвенный сепсис.

Кишечная форма болезни характеризуется появлением обширных участков геморрагического воспаления с образованием язв в нижней части подвздошной кишки. Процесс распространяется на лимфатические узлы брыжейки и окружающую их клетчатку. Эта форма обычно заканчивается сепсисом.

Первично-легочная форма проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической, чаще сливной, пневмонией. В процесс вовлекаются прикорневые и бифуркационные лимфатические узлы. Исходом этой формы, как правило, является сепсис.

Первично-септическая форма сибирской язвы характеризуется выраженным общеинфекционным процессом при отсутствии местных изменений. На аутопсии – увеличенная септическая селезенка, темнокрасного, почти черного цвета с большим содержанием бактерий. Для этой формы характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита, при котором мягкая мозговая оболочка отечная, ярко-красного цвета в виде «красного чепца». В сосудах головного мозга обнаруживают большое количество возбудителя болезни. Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

20.3.10. Туберкулез

Туберкулез (tuberculosis) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще процесс развивается в легких.

Туберкулез является достаточно распространенным заболеванием. Во всем мире им болеют 15–20 млн человек, а умирает около 2–3 млн. В развивающихся странах его относят к эпидемическим заболеваниям без тенденции к снижению. В странах СНГ в последние годы заболеваемость туберкулезом растет. В Республике Беларусь туберкулезом ежегодно заболевает 5 тыс. человек. В социальной структуре впервые выявленных больных туберкулезом 30–40% составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные.

Заболевание вызывается микобактерией туберкулеза, открытой Кохом в 1882 г. Известны четыре типа микобактерий: человеческий, бы-

459