3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

Осложнения. Убольныхрахитомдетейлегковозникаютпневмонии, расстройства питания, присоединяется гнойная инфекция. Эти осложнения могут стать причиной смерти.

19.3. Ксерофтальмия

Ксерофтальмия (от греч. xeros – сухой, ophthalmos – глаз) – заболевание, характеризующее авитаминоз А.

Этиология и патогенез. Они известны с тех пор, когда был открыт витамин А и установлено его отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу зрительного пурпура (родопсина). При недостатке витамина А происходит метаплазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий многослойный плоский. При нарушении синтеза зрительного пурпура появляется гемералопия (куриная слепота). Возможен как экзогенный, так и эндогенный авитаминоз А. Проявления эндогенной недостаточности витамина А могут наблюдаться при кори, гриппе (возникает метаплазия призматического эпителия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов), туберкулезе и других инфекционных заболеваниях.

Патологическая анатомия. Изменения при ксерофтальмии характеризуются метаплазией эпителия и вторичным воспалением слизистых оболочек. Особенно ярко метаплазия эпителия в ороговевающий многослойный плоский проявляется в конъюнктиве глаза и роговице. Одновременно происходит атрофия слезных желез и снижение их секреции. Наблюдается сухость роговицы и конъюнктивы, они становятся белесоватыми. Прозрачность роговицы резко снижается, в ее ткани возникают дистрофические и некротические изменения (кератомаляция). Метаплазия эпителия наблюдается также в слизистой оболочке дыхательных (носовые ходы, трахея, бронхи) и мочевыводящих путей, во влагалище, матке, предстательной и поджелудочной железах. Вторично в измененной слизистой легко развиваются воспалительные и язвенные процессы. Заживление язв и ран при недостатке витамина А значительно задерживается.

19.4. Пеллагра

Пеллагра (от лат. pellis – кожа, греч. agra – схватываю) – хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В.

Этиология и патогенез. Пеллагра – полиавитаминоз. Она развивается в результате недостатка в организме никотиновой кислоты

420

(витамина РР) и других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана. Недостаток никотиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается развитием в организме дистрофических и атрофических изменений. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты наблюдается при недостаточном белковом питании, с чем связано понижение секреции пищеварительных соков и синтеза гемоглобина.

Патологическая анатомия. Наиболее ярко изменения представлены в коже, нервной системе и кишечнике.

Изменения кожи сводятся к появлению на открытых частях тела ярко-красной эритемы с отеком. Позднее возникает гиперкератоз и атрофия кожи, она становится шероховатой и приобретает буроватую окраску. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперкератоза, отмечают инфильтраты вокруг сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое находят повышенное отложение меланина.

Внервной системе возникают дистрофические изменения. Они охватывают различные области головного мозга (моторную зону коры, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей системы спинного мозга.

Вкишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизистой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фолликулов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе.

ГЛАВА 20. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

20.1. Общие сведения об инфекционном процессе

Инфекция (от лат. infectio – загрязнение, заражение) представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение с развитием инфекционного процесса. В настоящее время известно более 1200 инфекций.

Инфекционный процесс – это комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой. Проявления инфекционного процесса могут варьировать от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания.

421

Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенными возбудителями. В отличие от других заболеваний они могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к эпидемическому распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета.

Вобщей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, т.е. способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие – освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация.

Вто же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т.д. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект, который вместе с присоединяющимися лимфангитом и регионарным лимфаденитом составляет первичный инфекционный комплекс, являющийся одним из ранних морфологических проявлений инфекционного процесса.

При любом способе воздействия патогенного возбудителя на организмвответныхреакцияхвтойилиинойстепениучаствуютвсефизиологические системы макроорганизма. Взаимодействие инфекционного агента и макроорганизма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т.е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекцион-

422

ного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.

Существует большое количество классификаций инфекционных болезней. Классификация по этиологическому принципу выделяет болезни, вызванные прионами, вирусные инфекции; микоплазмозы; хламидиозы; риккетсиозы; бактериальные инфекции (бактериозы); микозы; протозойные инфекции (протозоозы); гельминтозы; инфестации – болезни, вызванные членистоногими. Гельминтозы и инфестации многими авторами не относятся к инфекционным болезням.

Прионные болезни – генетические инфекционные прогрессирующие заболевания с неизбежным летальным исходом, вызванные различными патологическими формами прионов. Прионы были открыты в 1982 г. американским молекулярным биологом С. Прюзинером. Прион – это инфекционная белковая молекула, появившаяся в результате генетической мутации, не имеющая собственной информационной РНК. Прион способен к трансмиссии и размножению в другом организме за счет нового хозяина. Прион кодируется геномом хозяина, поэтому он не вызывает иммунных реакций организма. Прионовые болезни встречаются как у людей, так и у животных (коровы, овцы, козы, норки и др.).

Известны две группы таких болезней: прионные спонгиоформные энцефало- и миелопатии, прионассоциированные миопатии.

В настоящее время наиболее изучена патологическая анатомия спонгиоформных энцефало- и миелопатий (см. в гл. «Болезни ЦНС»).

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов, называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами – смешанными или микст-инфекциями.

Также среди инфекций выделяют экзогенные и эндогенные (аутоинфекции). Большинство инфекционных болезней являются экзогенными, т.е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной услов- но-патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.

С эпидемиологических позиций можно выделить неконтагиозные или незаразные (ботулизм, малярия); малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, бруцеллез); контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.); высококонтагиозные (натуральная оспа, холера) инфекции.

423

Для предупреждения возникновения инфекционных болезней, представляющих особую опасность для здоровья населения и склонных к быстрому распространению, разработаны международные правила (конвенция) по получению информации об их появлении и мерам профилактики. В настоящее время группа конвенционных, или карантинных, инфекций включает чуму, желтую лихорадку, сибирскую язву и холеру.

Экзогенные инфекции можно классифицировать по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других – слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; чума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).

К этой классификации близко деление инфекционных болезней по преимущественной локализации возбудителя в организме человека, пу-

тям передачи и способам его выделения во внешнюю среду, в соответствии с чем выделяют:

кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения, заражение через рот);

инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный – аэрозольный путь распространения, заражение через дыхательные пути);

кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков – комаров, блох, клещей и др.);

кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.);

инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).

По распространенности в организме инфекции делят: на генерализованные;

инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции. По среде обитания возбудителя инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и антропозоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), среди которых выделяют также

природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит).

424

По степени тяжести инфекционные болезни подразделяют на легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые.

По течению выделяют типичные и атипичные инфекционные заболевания; циклические и ациклические; молниеносные, острые, подострые (затяжные), хронические.

Абортивные инфекции возникают при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями других животных). При этом возбудитель не размножается в организме, его инфекционный цикл прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

Латентные, или скрытые, инфекции – ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме, вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции. В латентной форме могут протекать вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

Дремлющие (персистирующие) инфекции могут быть разновидно-

стью латентных инфекций или состояниями после перенесенного и клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между возбудителем и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы начинают оказывать патогенное действие.

Микробоносительство возникает следствие латентной инфекции. После перенесенного заболевания возбудитель «задерживается» в организме, но подвергается такому «сдерживающему давлению», что не проявляет патогенных свойств и не вызывает развития клинических проявлений. Такое состояние называется микробоносительство. Подобные субъекты выделяют патогенные микроорганизмы в окружающую среду и представляют большую опасность для окружающих лиц.

20.2.Вирусные болезни

20.2.1.Острые респираторные вирусные инфекции

Кострым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) относят грипп, парагрипп, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции. Грипп и другие ОРВИ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клинических проявлений. При гриппе

425

страдают все отделы респираторного тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. Аденовирусная инфекция проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, миндалин с наиболее выраженными изменениями со стороны глотки.

Грипп

Грипп (influenza, grippus) – острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам. В настоящее время по решению экспертов ВОЗ в международной терминологии инфекционных болезней принято название «грипп».

Вирусная природа гриппа была достоверно установлена в 1933 г. в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом. Он был обозначен ими как вирус гриппа типа А. В 1940 г. Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Тейлор выделил вирус гриппа С. Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов с размерами частиц 80–120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид, включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе – гемагглютинин

инейраминидаза. Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.

Увирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие трех подтипов антигена Н (H1, Н2, Н3) и двух подтипов антигена N (N1

иN2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 г., имеют общую антигенную фор-

мулуA (H1N1), с 1957 по 1968 г. – A (H2N2), а с 1968 г. – A (H3N2).

Патогенез. Инкубационный период болезни составляет 12–48 ч. Заболевание проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи).

426

Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, и проникновение вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей может вызывать различные осложнения.

Патологическая анатомия. В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении – кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах.

Легкая форма гриппа характеризуется катаральным воспалением слизистой носа (ринит), глотки (фарингит), гортани (ларингит). Слизистая гиперемирована, ярко-красного цвета со своеобразной зернистостью слизистой оболочки зева. В цитоплазме эпителиальных клеток появляются базофильные и оксифильные включения, которые представляют собой соответственно микроколонии вирусных частиц и последствия гибели органелл клетки.

Наличие цитоплазматических включений в эпителиальных клетках и антигена гриппа в мазках-отпечатках со слизистой носа может использоваться для диагностики болезни. Также в дигностике заболевания используется метод иммунофлюоресцирующих антител.

При гриппе средней тяжести в патологический процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и трахея, бронхи и даже

427

отдельные альвеолы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморра- гическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Слизистая становится ярко-красного цвета – «пылает». Эпителиальные клетки слизистой десквамируются и нередко в виде пластов заполняют просвет бронхов. Вокруг бронхов появляются очаги гриппозной пневмонии. В просветах альвеол появляется серозный экссудат, в котором располагаются слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы. Альвеолоциты в просветах альвеол округлой или овальной формы, с обильной цитоплазмой, в которой можно обнаружить оксифильные включения – «гриппозные клетки». Длительность этой формы – около 3–4 недель.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°С) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации. На первый план при этой форме выступает цито- и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах на фоне серозно-геморрагического воспаления нарастают некротические процессы. В легких появляются мелкие (ацинарные, дольковые) сероз- но-геморрагические пневмонии, чередующиеся с очагами эмфиземы и ателектазов. Макроскопически легкие увеличены в объеме, на разрезе имеют пестрый вид – «большое пестрое гриппозное легкое». Микроскопически для этой формы гриппа характерно появление на стенках альвеол гиалиновых мембран (рис. 131 на цв. вкл.), в межальвеолярных перегородках – круглоклеточных инфильтратов. В головном мозге циркуляторные нарушения сопровождаются нарастающим отеком-набуха- нием нервной ткани с признаками дислокации стволовых структур.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом этой формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В межэпидемическое время обычно наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, которые морфологически проявляются ринитом и фарингитом.

Грипп у детей отличается более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений (легочных и внелегочных). Преобладают признаки интоксикации с поражением нервной системы. На слизистых оболочках и во внутренних органах появляются мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой гортани и трахеи – выраженный отек с клинической картиной ложного крупа.

Лица 60 лет и старше также болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Особенностями гриппа в этом возрасте являются бо-

428

лее длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. На первый план выступают нарушения сердечно-сосудистой системы. Продолжительность заболевания неосложненным гриппом в целом у лиц пожилого возраста больше в 1,5 раза и осложняется пневмонией в 2 раза чаще по сравнению с лицами молодого и среднего возраста.

Осложнения. Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа – острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения. Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1–5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

Второе место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже – пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Осложнением тяжелой формы гриппа может явиться серозный менингит или менингоэнцефалит, характеризующийся появлением периваскулярных круглоклеточных инфильтратов, микроглиальных узелков, мелких периваскулярных кровоизлияний, дистрофическими изменениями нейронов и клеток макроглии. Аналогичные изменения могут обнаруживаться в черепных и периферических нервах.

Парагрипп

Парагрипп (paragrip, paragrippe) – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп имеет широкое распространение.

429