3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

б) нарушения баланса афферентных входов (см. “воротные” меха­ низмы боли, вопр. 34.14);

в) уменьшение тормозящего влияния ретикулярной формации на “воротный” механизм боли;

г) денервационная гиперчувствительность.

III. Центральные механизмы:

а) генерация патологически усиленного возбуждения; б) снятие тормозящего влияния коры головного мозга на талами­

ческие ядра; в) деафферентация нейронов;

г) изменения качества болевых ощущений.

34.17. Какими общими реакциями организма сопровождается боль?

I. Эмоциональные реакции. Боль, как правило, сопровождается от­ рицательными эмоциями: депрессией, апатией, общим недомоганием, болезненным состоянием.

II. Вегетативные реакции. Острая боль сопровождается актива­ цией симпатоадреналовой системы, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления, гипергликемией и гиперлипацидемией. Длительная боль, в том числе и висцеральная, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, признаками чего является брадикардия, усиленное потоотделение, падение артери­ ального давления.

III. Двигательные реакции. Боль часто сопровождается рефлек­ торным сокращением скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки при висцеральной боли — симптом острого живота; характер­ ная поза при коликах).

IV. Эмоционально-болевой стресс. Боль и сопровождающие ее ме­ ханизмы являются причиной развития стресса (см. разд. 33).

V. Болевой шок. Боль является важным патогенетическим меха­ низмом развития разных видов шока. Среди них травматический, ожо­ говый, кардиогенный, панкреатический шок (см. разд. 12).

34.18. Что такое антиноцицептивные механизмы? Чем они представлены?

А н т и н о ц и ц е п т и в н ы м и , или а н а л ь г е з и в н ы м и , называ­ ют естественные механизмы, ограничивающие болевые ощущения. Они угнетают проведение болевых сигналов на всех уровнях нервной системы, участвующих в формировании чувства боли.

Выделяют нейрофизиологические и нейрохимические антиноци­ цептивные механизмы.

578

Нейрофизиологические механизмы связаны с группами нейронов, электрическая стимуляция которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности разных уровней афферентных систем, пере­ дающих ноцицептивную информацию в высшие отделы мозга.

Нейрохимические механизмы связаны с анальгезивным действием химических веществ —нейромодуляторов. К ним относятся:

а) эндогенные опиоидные пептиды (опиаты) — энкефалины, эндорфины, динорфины, дерморфины;

б) нейропептиды, обладающие выраженным действием на гладко­ мышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов — церулеин, ксенопсин, физалемин и др.;

в) нейропептиды гипоталамуса — вазопрессин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.

Благодаря взаимодействию нейрофизиологических и нейрохими­ ческих механизмов в организме функционируют 4 антиноцицептивные (анальгезивные) системы.

I. Нейронная опиатная анальгезивная система. Ее образуют энкефалинергические нейроны трех уровней: спинного, продолговатого и среднего мозга.

II. Гормональная опиатная анальгезивная система. Состоит из пяти уровней: спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, гипо­ таламус, аденогипофиз. В аденогипофизе высвобождается р-липотро- пин, из которого образуется p-эндорфин. Последний поступает в кровь, достигает нервных структур и тормозит ноцицептивные нейро­ ны спинного мозга и таламуса.

III. Нейронная неопиатная анальгезивная система. Представлена моноаминоергическими структурами ствола мозга: серотонинергическими, норадренергическими, дофаминергическими. Эти структуры находятся в ядрах шва, голубом пятне, центральном сером веществе.

IV. Гормональная неопиатная анальгезивная система. Активиру­ ется при стресс-реакции. Важным ее элементом является вазопрессин, выделяемый клетками гипоталамуса в нейрогипофиз, кровь, спинно­ мозговую жидкость, а также непосредственно в разные структуры моз­ га: таламус, гипокамп, мозжечок, миндалевидное тело, черную суб­ станцию, ретикулярную формацию.

34.19. Назовите основные принципы и методы обезболива­ ния.

Основные принципы лечения боли:

1. Уменьшение болевой афферентации:

а) уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация коне ностей, расслабление мышц);

579

б) увеличение порога болевой чувствительности (угнетение обра­ зования простагландинов, подавление активности симпатоадреналовой системы);

в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам (принцип анестезии).

2.Модуляция сенсорных входов. При увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания.

3.Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имити­ рование их действия введением фармакологических агонистов (введе­ ние наркотических анальгетиков).

4.Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС.

5.Устранение психогенной болевой патологической доминанты. На этих принципах основаны следующие методы обезболивания.

I. Фармакологические. Включают применение наркотических и не­ наркотических анальгетиков, местноанестезирующих препаратов, анти­ депрессантов и транквилизаторов.

И. Физические. Включают: а) чрезкожную электрическую стиму­ ляцию нервов; б) глубокое прогревание тканей; в) массаж; г) акупунк­ туру (иглоукалывание).

III. Нейрохирургические. Предусматривают удаление или разруше­ ние структур ЦНС, принимающих участие в формировании боли, на­ пример, хордотомия — перерезание антеро-латерального тракта.

IV. Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка.

34.20. Как можно моделировать нарушения двигательных функций нервной системы в эксперименте?

В экспериментальных исследованиях используют следующие ме­ тоды нарушений двигательных функций нервной системы:

1)перерезание периферических нервов и передних корешков спинного мозга (воспроизведение периферических параличей);

2)повреждение спинного мозга (воспроизведение спинального

шока);

3)перерезание среднего мозга между нижними и верхними бу­ горками четверохолмия (воспроизведение децеребрационной ригид­ ности);

4)удаление мозжечка;

5)перерезание пирамидных путей;

6)повреждение структур экстрапирамидной системы;

7)удаление или электрическая стимуляция двигательных зон ко­ ры головного мозга.

580

34.21. Назовите основные синдромы, характеризующие рас­ стройства двигательной функции нервной системы.

1.Нарушения нервно-мышечной передачи.

2.Периферические параличи и парезы.

3.Центральные параличи.

4.Синдром паркинсонизма.

5.Гиперкинетические синдромы — гиперкинезы.

6.Мозжечковый синдром.

7.Судороги.

34.22.Назовите причины и механизмы развития нарушений нервно-мышечной передачи. Что такое миастения?

Основные причины, нарушения (блокады) нервно-мышечной пере­ дачи:

I. Механическое повреждение нерва. Приводит к нарушению проведения потенциалов действия к нервным терминалям и расстрой­ ствам аксоплазматического транспорта.

II. Токсины и яды. Среди них: а) ботулинический токсин;

б) а-бунгаротоксин (змеиный яд);

в) кураре — экстракт, получаемый из растений родов Strychnos и Chondodendron, произрастающих в Южной Америке. Издавна исполь­ зовался индейцами в качестве яда для стрел;

г) инсектициды — средства борьбы с насекомыми (хлорофос, дихлофос, карбофос);

д) фосфорорганические боевые отравляющие вещества (химичес­ кое оружие).

частотой 1/20000, проявляется мышечной слабостью и быстрой утом­ ляемостью в связи с блокадой нервно-мышечной передачи. Полагают, что в основе миастении — уменьшение количества ацетилхолиновых ре­ цепторов, возможно обусловленное их аутоиммунным повреждением.

Основные механизмы нарушений нервно-мышечной передачи:

1. Нарушение проведения возбуждения к пресипаптическим не ным окончаниям:

а) нарушения анатомической целостности нерва; б) нарушение физиологической целостности нерва — блокада

проведения импульсов в результате уменьшения амплитуды потенциа­ лов действия или уменьшения возбудимости нервных волокон;

581

в) нарушения энергетического обеспечения нервных волокон; г) демиелинизация нервов.

2.Нарушения аксоплазматтеского транспорта. Возникают при механическом повреждении нерва, нарушениях микротрубочек, дефи­ ците энергии. В результате развиваются не только расстройства нерв­ но-мышечной передачи, но и нарушения нервной трофики (см. вопр. 34.31).

3.Нарушения синтеза и депонирования ацетилхолина в нервных терминалях. Могут быть обусловлены:

а) дефицитом исходных продуктов синтеза ацетилхолина — аце­ тил-КоА, холина;

б) дефицитом или уменьшением активности холин-ацетилтран- сферазы;

в) нарушением образования синаптических везикул; г) нарушением транспорта ацетилхолина из аксоплазмы в синап­

тические везикулы..

4.Нарушения освобождения ацетилхолина в синаптическую щель.

Этот механизм лежит в основе действия ботулинического токсина.

5.Нарушения ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны.

а) уменьшение их количества; б) обратимая (действие кураре) или необратимая (влияние а-бун-

гаротоксина) блокада ацетилхолиновых рецепторов; в) их инактивация (десенситизация) и нечувствительность пост­

синаптических рецепторов к ацетилхолину.

6. Расстройства энергетического обмена. При этом страдают все процессы, требующие затрат энергии:

а) проведение потенциалов действия к пресинаптическим терминалям;

б) синтез и образование в теле нейрона компонентов нервных терминалей;

в) осуществление аксоплазматического транспорта; г) транспорт ацетилхолина из аксоплазмы в синаптические вези­

кулы; д) выброс содержимого синаптических везикул в синаптическую

щель —экзоцитоз; е) новообразование синаптических везикул из пресинаптической

мембраны — эндоцитоз; ж) захват нервными терминалями продуктов гидролиза ацетилхо­

лина (холина, ацетата).

582

34.23. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются?

П а р а л и ч — это полная, а п а р е з — частичная потеря про­

риферических двигательных нер­ вов и при дегенерации а-мото-

рефлекторной дуги);

3)атрофия мышц, обусловленная их гипофункцией.

34.24.Что такое центральные параличи? Чем они характе­ ризуются?

Ц е н т р а л ь н ы е п а р а л и ч и возникают при повреждении цен­ тральных двигательных нисходящих путей. Наиболее частыми их при­ чинами являются травмы спинного мозга и расстройства мозгового кровообращения (инсульт).

В развитии основных признаков церебральных параличей веду­ щую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объяс­ няются следующие характеристики центрального паралича:

1) гипертония — увеличение тонуса мышц (спастический пара­

лич);

2)гиперрефлексия — усиление спинномозговых рефлексов (увели­ чение их амплитуды и расширение зоны, с которой они вызываются);

3)появление патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.).

583

34.25. Что такое синдром паркинсонизма? Чем он обуслов­ лен и чем проявляется?

П а р к и н с о н и з м относится к группе гиперкинетико-гипертони- ческих синдромов.

Вего патогенезе ведущая роль, как считают, принадлежит недос­ таточности дофаминергических систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образу­ ется дофамин.

Внорме дофамин из черной субстанции по нигростриарным пу­ тям поступает в хвостатое ядро. Там он является тормозным медиато­ ром, угнетающим деятельность нейронов, задерживающих и ограничи­ вающих двигательные акты (торможение торможения).

При разрушении черной субстанции образование дофамина уменьшается, в результате чего увеличивается активность нейронов хвостатого ядра и, следовательно, усиливается торможение двигатель­ ных актов —развивается гипокинезия.

Основные проявления паркинсонизма:

1) гипокинезия — малая двигательная активность, лицо становится маскообразным, жестикуляция бедной, движения медленными. Ходьба характеризуется мелкими шагами (больной семенит) и отсутствием естественного качания рук;

2) мы ш ечная ригидност ь (гипертонус мышц). Проявляется свое­ образным сопротивлением пассивным движениям;

3) т ремор — дрожания пальцев рук и кистей, а также нижней че­ люсти.

34.26. Чем могут проявляться гиперкинетические нарушения двигательных функций центральной нервной системы?

Гиперкинетические синдромы — г и п е р к и н е з ы — развиваются

врезультате поражений экстрапирамидной системы. К ним относятся:

1.Х о р е я — беспорядочные непроизвольные движения с выра­

женным локомоторным эффектом, сопровождающиеся гипотонией мышц (хорея — пляска, или болезнь, святого Витта). Этот синдром является прямой 'противоположностью паркинсонизма. В его основе морфологические изменения в полосатом теле (скорлупе и хвоста­ том ядре).

2. А т ет оз — медленные тонические сокращения мышц, внешне похожие на “червеобразные” движения, как правило, локализующиеся

вдистальных отделах рук.

3.Гемибализм — быстрые размашистые движения рук, напоми­ нающие бросание или толкание мяча.

584

34.27. Назовите основные проявления двигательных мозжеч­ ковых нарушений.

1. Атаксия — нарушение координации движений. Различают ста­ тико-локомоторную и динамическую атаксию. При первой из них на­ рушаются в основном стояние и ходьба, при второй — выполнение ко­ нечностями разных произвольных движений. Статико-локомоторная атаксия возникает при поражениях червяка, а динамическая — при па­ тологических процессах в коре полушарий мозжечка. К признакам атаксии относят:

а) а с и н е р г и ю — нарушение синергизма движений, движения выполняются не одновременно, а последовательно (расщепление дви­ жений);

б) д и с м е т р и ю — движения выполняются или в избыточном, или в недостаточном объеме.

2.Интенционный тремор. Отсутствует в состоянии покоя, но по­ является во время движения руки, когда надо достичь какой-нибудь цели, например, прикоснуться к кончику носа.

3.Гипотония мышц. В результате развивается слабость мускула­ туры, быстрая утомляемость.

4.Нистагм — быстро повторяющиеся движения глазных яблок.

5.Головокружения.

6.Дефекты речи — скандированная речь.

34.28. Что такое судороги? Какие выделяют их виды?

С у д о р о г и — это непроизвольные сокращения скелетных мышц, имеющие характер приступов. Являются особой разновидностью гиперкинезов.1

Различают клонические и тонические судороги. Клонические ха­ рактеризуются кратковременным сокращением и расслаблением от­ дельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. Для тони­ ческих судорог характерны длительные сокращения мышц, создающие эффект “застывания” туловища и конечностей в каких-либо вынуж­ денных позах.

Возможно сочетание разных компонентов судорог, тогда речь идет о клонико-тонических (преобладает клонический компонент) или тоникоклонических (более выражены тонические изменения) судорогах.

По распространенности судороги могут быть местными и генера­ лизованными.

Причиной судорог, как правило, является чрезмерное возбужде­ ние подкорковых структур головного мозга.

В зависимости от механизмов развития приступов судорог разли­ чают:

585

1) судорожную реакцию. Она возникает эпизодически на действие чрезвычайного для данного организма раздражителя. Может разви­ ваться у любого исходно здорового человека, но чаще и легче возника­ ет у людей с так называемой судорожной готовностью. У детей в воз­ расте до 3 лет судорожные реакции возникают в 4 -5 раз чаще, чем у взрослых.

Причиной судорожных реакций могут быть: гипертермия, гипокальциемия (тетания), гипогликемия, гипоксия, экзогенное отравление

идр.;

2)судорожный синдром. Возникает в условиях активного патоло­ гического процесса в центральной нервной системе. В его развитии решающее значение имеет уменьшение порога судорожной готовности

иформирование в двигательных центрах головного мозга “патологиче­

ской доминанты” — очага патологического возбуждения; 3) эпилепсия — хроническое заболевание, характеризующееся по­

вторными судорожными и (или) психопатологическими приступами и нередко изменением личности. Этиология и патогенез эпилепсии не выяснены.

34.29. Какие методы используют для экспериментального моделирования нарушений вегетативной нервной системы?

I. Хирургические методы: раздражение или разрушение центров парасимпатической и симпатической нервной системы, перерезание вегетативных нервов, удаление вегетативных ганглиев.

II. Фармакологические методы: введение в организм симпатолитиков, адреноблокаторов, холинолитиков (фармакологическая денерва­ ция).

III. Иммунологические методы: введение антител против белков, входящих в состав ганглиев вегетативной нервной системы (например, иммунный симпатолиэ).

34.30. Какие конституциональные типы людей выделяют в зависимости от функциональной активности вегетативной нервной системы? Чем они характеризуются?

Симпатикотоническая конституция. Преобладает тонус симпати­ ческой нервной системы. Характерны бледность и сухость кожи, хо­ лодные конечности, блеск глаз и мягкий экзофтальм, неустойчивая температура тела, склонность к тахикардии и повышению артериаль­ ного давления, запоры, высокая трудоспособность, особенно к вечеру, инициативность, тревожность, физическая выносливость, беспокойный сон, плохая переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, иногда неприятные ощущения в области сердца.

586

Ваготоническая конституция. Преобладает тонус парасимпатиче­ ской нервной системы. Характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз (потливость), гиперсаливация, яркий красный дермогра­ физм, брадикардия, склонность к падению артериального давления, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, тенденция к увеличе­ нию массы тела, апатичность, астения, склонность к депрессии, малая физическая выносливость, нерешительность, малая инициативность, высокая чувствительность, боязливость, большая работоспособность в утреннее время.

34.31. Что такое синдром вегетососудистой дистонии? Ка­ кие его варианты существуют?

С и н д р о м в е г е т о с о с у д и с т о й д и с т о н и и (СВД) — это обобщенное название нарушений вегетативной нервной системы чело­ века.

Классификация.

I. СВД может проявляться:

а) преимущественно симпатическими симптомокомплексами; б) преимущественно парасимпатическими; в) смешанными.

II. СВД может характеризоваться:

а) перманентными (постоянными) нарушениями — так называе­ мая вегетативная лабильность;

б) пароксизмальными нарушениями — “вегетативные бури”.

III. По распространенности выделяют следующие виды СВД:

а) генерализованные нарушения; б) системные расстройства (нейроциркуляторная дистония, нейро-

гастральная дистония, нарушения терморегуляции и др.); в) местные нарушения (в определенной части головы, в дисталь­

ных отделах конечностей).

IV. В зависимости от происхождения различают:

1)СВД конституциональной природы (начинает проявляться в раннем детском возрасте);

2)СВД, возникающий на фоне эндокринных перестроек организ­

ма (в период полового созревания, климакса);

3)СВД при первичных заболеваниях периферических эндокрин­ ных желеэ;

4)СВД при первичных поражениях висцеральных органов;

5)СВД при аллергии;

6)СВД при поражениях вегетативной нервной системы;

7)СВД при органических поражениях головного мозга;

8)СВД при неврозах.

587