3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

Дуодепо-панкреатический рефлюкс возникает при увеличении

внутридуоденального давления (ки ш ечн ая непроходим ость) или рас­ слаблении сф инктера О дди. И нициатором преждеврем енной акти ва­ ци и ф ерментов поджелудочной железы в этом случае является энте­ рокиназа — протеолитический ф ермент, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной ки ш ки .

Условием возникновения желчно-панкреатического рефлюкса яв­

щ ие детергентны м действием, при попадании в п ротоки поджелудоч­

ной железы повреждаю т и х кл етки . И з последних вы ходят лизосо-

мальные ф ерменты , которы е и запускаю т процесс акти ваци и панкреа­

ти чески х ф ерментов. Кром е того, желчны е кислоты м огут активиро ­

вать липазу поджелудочного сока, хотя есть данны е, что панкреатиче­ ская липаза не нуж дается в активации.

30.50. Опишите патогенез местных изменений в поджелу­ дочной железе при остром панкреатите.

Преждеврем енная активация ф ерментов панкреатического сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание ж ел е­

понентов кл еток. Эластаза вызывает гидролиз эластина — составной части базальны х мембран сосудов. Ф осф олипаза, расщ епляя ф осф оли­ пиды клеточны х мембран, обусловливает наруш ение и х барьерной ф ункции , а липаза, подвергая гидролизу триглицериды , вызывает раз­ витие некроза ж ировой ткан и . И з ф осф олипидов мембран вы свобож­ дается арахидоновая кислота, из которой образую тся простагландины .

ликреина и в конечном итоге образую тся кинины .

Актив ны е ф ерменты подж елудочного сока, простагландины , к и ­

нины — все эти ф акторы вы зы ваю т вторичную альтерацию тка н и

подж елудочной железы , повы ш ение проницаем ости сосудов с разви ­

ляю тся сосудисты е изм енения и связанная с н и м и экссуд ация {отек,

геморрагии).

468

30.51. Какие механизмы лежат в основе развития панкреа­ тического шока?

м одинам ики (падением артериального давления) и генерализованны ми

действием активны х пищ еварительны х ф ерментов (три пси н, ф осф оли­ паза и д р .) и биологически активны х веществ (ки н и н ы , простагланди­

ны ) на нервны е окончания железы . И нтенсивная боль вызывает вна­

чале возбуж дение, а затем запредельное торм ож ение в ж и зненно в аж - -

пых центрах головного мозга. Э то ведет к угнетению внеш него ды ха­ ния и наруш ениям систем ного кровообращ ения — развивается болевой

ность недостаточна и все поступивш ие ф ерменты не м огут быть и н а к­

тивированы , то происходит активация биохим ических систем крови, обусловленная главны м образом трипсином . П р и этом активирую тся

кал ликреин -кининовая система, системы сверты вания крови и ф ибринолиза. О бразую щ иеся кинины , с одной стороны , вызывают генерали­

сосудов, вследствие чего ж и д кая часть крови переходит в ткан и (п л аз-

сним расстройств м и кроциркуляции (см . разд. 2 6 .3 ).

30.52.Какими синдромами проявляется панкреатический

шок?

ш ирением сосудов (ум еньш ается общее периф ерическое сопротивле­

469

н и е ) и падением объема циркулирую щ ей крови (ум еньш ается м и нут­ ны й объем сердца).

2 . Д В С -си нд р ом . С вязан с активацией сверты ваю щ ей и ф ибрино­ л ити ческой систем, а такж е с повы ш ением проницаем ости кровенос­ ны х сосудов.

3 . Г и п о кси ч ески й синдром . Обусловлен:

а ) циркуляторной гипоксией — наруш ениям и общ ей гем одинам ики

ного центра (запредельное торм ож ение ж и зненно важ ны х центров при

сильном болевом синдроме); в ) гемической гипоксией, возникаю щ ей в результате гемолиза

эритроцитов, обусловленного панкреатической ф осф олипазой.

4. Интоксикационный синдром. С вязан с поступлением в кровь

продуктов аутолитического распада тка н и поджелудочной железы .

30.53. Какие причины вызывают развитие панкреатической гипосекреции? Каково ее значение?

П ричинам и ум еньш ения образования и секреции подж елудочного

сока ( п а н к р е а т и ч е с к о й г и п о с е к р е ц и и ) м о гут быть:

а ) нейрогенное торм ож ение внеш несекреторной ф ункц и и подж е­ лудочной железы (ум еньш ение тонуса блуж даю щ его нерва, отравление

атропином и д р.);

б ) дуоденит — воспаление слизистой двенадцатиперстной ки ш ки , вследствие чего уменьш ается образование стим уляторов панкреатиче­

ской секреции — секретина и холецистокинин-панкреозим ина;

ф ерментов подж елудочного сока (три пси на, хим отрипсина).

Главны м следствием панкреатической гипосекреции является на­ руш ение полостного пищ еварения в ки ш ка х — развитие синдрома мальдигестии.

30.54. Что такое синдром мальдигестии? Чем он проявляет­ ся?

С и н д р о м о м м а л ь д и г е с т и и обозначаю т наруш ения поло­

стного пищ еварения, обусловленны е недостаточны м поступлением в

470

ки ш ки пищ еварительны х ф ерментов, в частности при панкреатической

гипосекреции.

Э то т синдром проявляется:

1 ) наруш ением переваривания жиров (отсутствие липазы , фосфо­ липаз). Н е усваивается 6 0 -8 0 % ж ира, которы й выводится с калом , —

является большое количество мышечных волокон; 4 ) наруш ением переваривания углеводов (отсутствие амилазы );

5 ) наруш ением расщ епления нуклеиновых кислот (отсутствие н у к - лсаз).

30.55. Что такое кишечные дискинезии? Какие существуют их варианты?

К и ш е ч н ы м и д и с к и н е з и я м и назы ваю т наруш ения двига­ тельной (м оторной) ф ункции киш ок.

Выделяют два варианта киш ечны х дискинезий: гиперкинетический

игипокинетический.

Дл я первого характерно усиление перистальтики ки ш о к, сегм ен­ тирую щ их и м аятникообразны х движ ений, что проявляется развитием поносов (д иареи).

Второй, наоборот, характеризуется ослаблением двигательной а к­ тивности ки ш о к, вследствие чего возникаю т запоры .

30.56. Назовите причины и значение гиперкинетических дис­ кинезий кишок.

П ричинам и киш ечны х дискинезий гиперкинетического типа м огут

являю тся: а ) расстройства пищ еварения (переваривания, всасы вания);

471

б) обезвоживание; в) выделительный негазовый ацидоз (потеря гидро­ карбонатов).

30.57. Чем проявляются гипокинетические дискинезии кишок? Каковы причины их развития и значение?

• Кишечные дискинезии гипокинетического типа проявляются уменьшением перистальтики кишок, что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические.

Спастические запоры возникают в результате стойкого длительно­ го тонического сокращения гладкой мускулатуры кишок (спазма) и могут быть обусловлены висцеро-висцеральными рефлексами или дей­ ствием токсических факторов (например, отравление свинцом).

Причиной развития атонических запоров, связанных с уменьше­ нием сократительной функции гладких мышц кишок, могут быть:

а) скудное питание, низкое содержание клетчатки в потребляемых пищевых продуктах;

б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при же­ лудочной гиперсекреции);

в) возрастные изменения рецепторного аппарата кишок у стари­ ков, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении;

г) уменьшение тонуса блуждающего нерва; д) нарушения внутрикишечной иннервации, например, при болез­

ни Гиршпрунга — отсутствие ганглионарных клеток ауэрбахова спле­ тения в сигмовидной и прямой кишках.

Кишечные дискинезии гипокинетического типа приводят к: 1) развитию кишечной аутоинтоксикации; 2) возникновению метео­ ризма; 3) образованию каловых камней; 4) в крайних случаях может развиваться кишечная непроходимость.

30.58. Что такое кишечная непроходимость? Как она клас­ сифицируется?

Н е п р о х о д и м о с т ь к и ш о к (ileus) — это заболевание, харак­ теризующееся нарушением прохождения содержимого кишок вслед­ ствие обтурации, сдавления или нарушения их функций.

Кишечную непроходимость классифицируют следующим образом.

I. Механическая:

а) обтурационная. Развивается вследствие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, клубком гельминтов;

в) странгуляционная. Является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах, узлообразование). Особенностью этого вида непроходимости является сдавление

472

сосудов брыжейки, что нарушает питание стенки кишки вплоть до некроза.

П. Динамическая:

а) спастическая. Обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок;

б) паралитическая. Развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок.

30.59. Какими изменениями в организме проявляется непро­ ходимость кишок? Каков их патогенез?

I.Болевой сицдром. Развивается вследствие спазма гладких мышц, некроза стенки кишки, ее растяжения жидкостью. В результате длительной интенсивной боли могут появляться признаки болевого шока (падение артериального давления, расстройства внешнего дыха­ ния), обусловленные запредельным торможением сосудодвигательного

идыхательного центров после их перевозбуждения.

II . О б е в в о ж и в а н и Ве . условиях кишечной непроходимости про­ исходит накопление большого количества жидкости в кишках выше места препятствия. Причиной этого являются:

а) увеличение секреции пищеварительных желез в ответ на рас­

тяжение стенки кишки жидкостью и газами; б) переход жидкости из кровеносных сосудов в кишки (транс­

судация) вследствие застоя крови и увеличения проницаемости стенки сосудов;

в) нарушение процессов всасывания воды.

Накопление жидкости в кишках приводит к увеличению внутрикишечного давления, что обусловливает раздражение большого коли­ чества рецепторов и возникновение рвоты. Чем выше препятствие в кишках, тем интенсивнее рвота и тем более выражено обезвоживание.

III. Нарушение оборота пищеварительных ферментов. Увеличе­ ние внутрикишечного давления приводит к забрасыванию содержимо­ го кишок (в том числе и пищеварительных соков, энтерокиназы) в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная акти­ вация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока (см. вопр. 30.49 и 30.54).

IV. Нарушения кислотно-основного состояния. Если при неук­ ротимой рвоте теряются в большей мере хлориды — развивается нега­ зовый алкалоз, если гидрокарбонаты — негазовый ацидоз (см. разд. 25).

V. Кишечная аутоинтоксикация. Особенно выражена при низкой кишечной непроходимости. Проявляется признаками недостаточности печени (см. разд. 31).

473

VI. Острый перитонит (воспаление брюшины). Обусловлен мик­ робами, которые проникают через некротизированную стенку кишки в полость брюшины. Перитонит является фактором, вызывающим и усиливающим боль и болевой шок, а также, вызывая рефлекторную рвоту, способствует развитию обезвоживания, нарушений кислотно­ основного состояния и расстройств системной гемодинамики.

VII. Расстройства общего кровообращения и микроциркуляции. Нарушения системной гемодинамики (падение артериального давле­ ния, уменьшение минутного объема сердца, уменьшение общего пери­ ферического сопротивления) являются проявлением болевого и пан­ креатического шока, а также обезвоживания. Сгущение крови (гемо­ концентрация) приводит к расстройствам микроциркуляции.

VIII. Гипоксия. Обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания.

IX. Нарушения функций жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга). Вызваны развитием гипоксии и интоксикации.

30.60. Какие причины могут вызывать нарушения дефекации? Чем могут проявляться эти нарушения?

Причинами нарушений опорожнения кишок (дефекации) могут быть:

а) выпадение влияния коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации (испуг, страх);

б) повреждение центра дефекации в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга;

в) поражения периферических нервов: nn. pelvici, hypogastrici;

г) расстройства функции мышц, принимающих участие в дефекации. Нарушения опорожнения кишок могут проявляться:

1)непроизвольной дефекацией;

2)отсутствием позывов на дефекацию или, наоборот, частыми ложными позывами;

3)недержанием каловых масс.

30.61.Что такое синдром мальабсорбции? Чем могут быть обусловлены нарушения всасывания?

С и н д р о м о м м а л ь а б с о р б ц и и называют симптомокомплекс, который возникает в результате нарушений всасывация веществ в кишках.

Нарушения всасывания в кишках могут быть обусловлены рас­ стройствами, возникающими на трех уровнях. Поэтому выделяют:

1) преэнтероцитарные нарушения. Развиваются вследствие рас­ стройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;

474

2)энтероцитарные. Возникают в результате нарушения деятель­ ности эпителиальных клеток слизистой кишок (энтероцитов);

3)постэнтероцитарные. Являются следствием нарушения про­

цессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внут­ реннюю среду организма (кровь, лимфу).

30.62. Какие преэнтероцитарные нарушения могут лежать в основе расстройств всасывания в кишках?

1.Нарушения двигательной функции пищеварительного канала.

2.Нарушения полостного пищеварения (синдром мальдигестии). По происхождению они могут быть гастрогенными, панкреатогенными, гепатогенными, энтерогенными, дисрегуляторными, ятрогенными (свя­ заны с длительным применением антибиотиков и других лекарствен­ ных препаратов).

3.Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обу­ словлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.

30.63. Что таков интестинальные ферментопатии? Чем они могут проявляться?

И н т е с т и н а л ь н ы е ф е р м е н т о п а т и и — это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов мик­ роворсинок, обеспечивающих процессы пристеночного (мембранного) пищеварения.

Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречают­ ся непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и не­ достаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Непереносимость дисахаридов обусловлена недостаточностью дисахаридаз. В некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки 90% населения не переносит молоко и его не потребляет. У представи­ телей указанных этнических групп отсутсвует фермент лактаза, рас­ щепляющий лактозу молока. В силу этого нерасщепленная лактоза, накапливаясь на поверхности слизистой, раздражает рецепторы кишок и вызывает профузные поносы.

Глютеновая болезнь обусловлена недостаточностью пептидаз и ха­ рактеризуется непереносимостью продуктов из злаков. Распространена в Европе, в частности в Голландии. Глютен — белковая часть клейко­ вины некоторых злаков (пшеницы, риса, ячменя, овса) — состоит из безвредного глютеина и глиадина, обладающего токсическим действи­ ем на слизистую тонкой кишки (вызывает энтерит, поносы). При не­ достаточности пептидаз глиадин не расщепляется и оказывает свое токсическое действие.

475

3 1 . П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я Ф И З И О Л О Г И Я П Е Ч Е Н И

31.1. Какие факторы могут быть причиной поражений пече­ ни?

Поражения печени могут вызывать:

1)физические факторы — ионизирующее излучение, механиче­ ская травма;.

2)химические агенты, обладающие токсическим (гепатотропным) действием. Они могут быть как экзогенного происхождения (алкоголь, промышленные яды — четыреххлористый углерод, фосфорорганические соединения, хлороформ, мышьяк; лекарственные препараты — ПАСК-натрий, сульфаниламиды, цитостатики, некоторые антибиотики; растительные яды — афлатоксин, мускарин, алкалоиды гелиотропа), так и эндогенного (продукты распада тканей при ожогах, некрозах; токсикоз беременных);

3)инфекционные агенты — вирусы (вирусного гепатита, инфек­ ционного мононуклеоза), возбудители туберкулеза, сифилиса, про­ стейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхино­

кокк, аскариды);

4)алиментарные факторы белковое, витаминное голодание, очень жирная пища;

5)аллергические реакции на введение вакцин, сывороток, пищевых продуктов и лекарственных препаратов;

6)нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, веноз­ ная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего (при недостаточности кровообращения) характера;

7)эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение);

8)опухоли (гепатоцелюлярный рак) и их метастазы в печень (рак желудка, легких, молочной железы, лейкозные пролифераты);

9)генетические дефекты обмена веществ (наследственные ферментопатии), врожденные пороки развития печени.

31.2.Что такое недостаточность печени? Как она класси­ фицируется?

Не д о с т а т о ч н о с т ь п е ч е н и — это патологическое состояние, при котором деятельность этого органа не способна обеспечить постоян­ ство внутренней среды организма в соответствии с его требованиями.

Классифицируют ее следующим образом.

I . Н ед остаточность печени м о ж ет бы ть относительной и абсо­

лютной.

477