3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезией.

30.29. Назовите причины и значение гипертонических диски­ незий желудка.

Причинами двигательных расстройств желудка гипертонического типа могут быть:

а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь); б) повышение желудочной секреции; в) увеличение тонуса блуждающего нерва;

г) некоторые гастроинтестинальные гормоны, в частности мотилий.

Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к:

1)длительной задержке содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой обо­ лочке;

2)развитию антиперистальтики (обратной перистальтики) желуд­ ка, что обусловливает появление таких признаков диспепсии, как от­ рыжка, тошнота, рвота.

30.30.Что такое лилороспазм?

П и л о р о с п а з м — это спастические сокращения привратнико­ вой (пилорической) части желудка, одна из форм дискинезий желудка гипертонического типа.

Наблюдается преимущественно у грудных детей, чаще в первые недели и месяцы жизни.

Считают, что пилороспазм у детей обусловлен функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Он встречается главным образом у возбудимых детей, пере­ несших внутриутробную гипоксию, родившихся в асфиксии, с призна­ ками родовой травмы центральной нервной системы.

При пилороспазме отмечается слабое развитие мускулатуры кар­ диальной части желудка и более выраженное ее развитие в области привратника. Это способствует легкому возникновению рвоты и срыгиваний.

30.31. Назовите причины и значение гипотонических дискине­ зий желудка.

Уменьшение двигательной (моторной) активности желудка может быть обусловлено:

а) алиментарными факторами (жирная пища); б) уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты); в) уменьшением тонуса блуждающего нерва;

458

г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестиналь­ ных гормонов — гастроингибирующего пептида, секретина и др.;

д) удалением привратниковой части желудка; е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом

(опущением желудка).

При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания нищи в желудке, что ведет к нарушению ее переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы.

30.32. Назовите типы патологической желудочной секреции.

Нарушение желудочной секреции в эксперименте выявляют пу­ тем определения количества желудочного сока и его состава после ме­ ханического, а затем химического воздействия.

Различают следующие типы патологической желудочной секреции (рис. 143):

Рис.143. Типы желудочной секреции

1)возбудимый тип. Характеризуется увеличением секреции желу­ дочного сока как на механические, так и на химические стимулы;

2)астенический тип. Проявляется увеличением секреции желу­ дочного сока на механические воздействия и уменьшением — на хи­ мические;

3)инертный тип. Желудочная секреция уменьшена при действии механических стимулов и возрастает при химической стимуляции;

4)тормозной тип. Характеризуется уменьшением секреции желу­ дочного сока в условиях как механической, так и химической стиму­ ляции.

459

У человека в зависимости от количества желудочного сока и его качественных характеристик выделяют желудочную гипер- и гипосек­

рецию.

30.33. Чем проявляется желудочная гиперсекреция? Каково ее значение?

Для ж е л у д о ч н о й г и п е р с е к р е ц и и характерны:

1)увеличение количества желудочного сока как после приема пи­ щи, так и натощак;

2)гиперацидитас и гиперхлоргидрия — соответственно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желу­ дочном соке;

3)увеличение переваривающей способности желудочного сока. Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекреци­

ей, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (при­ вратник закрыт, потому что нейтрализация очень кислого содержимо­ го, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много време­ ни). Это обстоятельство имеет такие следствия:

1)в кишки поступает мало содержимого, что приводит к умень­ шению перистальтики кишок и развитию запоров;

2)в желудке усиливаются процессы брожения и образование там газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги;

3)увеличивается двигательная активность желудка — развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в же­ лудке и двенадцатиперстной кишке.

30.34.Как можно моделировать желудочную гиперсекрецию

вэксперименте?

Увеличение образования и секреции желудочного сока моделиру­ ют с помощью следующих воздействий.

I. Влияние на нервные механизмы регуляции желудочной секреции: а) возбуждение рецепторов слизистой оболочки желудка (введе­

ние в желудок сокогонных экстрактов, алкоголя); б) уменьшение тормозного влияния коры головного мозга на центры

блуждающего нерва —метод “сшибки" по И.Павлову (см. вопр. 30.5); в) электрическое раздражение центров блуждающего нерва или

его эфферентных волокон, иннервирующих желудок; г) введение т-холиномиметиков.

II. Влияния на гуморальные механизмы регуляции желудочной секреции:

460

я) введение гистамина или фармакологических агентов, стимули­ рующих его образование в слизистой желудка;

6) видение гастрит»;

ацетилсалициловую кислоту.

30.35, Что таков язвенная болезнь? Какова ее этиология?

Я з в е н н а я б о л е з н ь — это хроническое рецидивирующее за­ болевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или две­

надцатиперстной кишке.

Этиология язвенной болезни в настоящее время окончательно не установлена. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадца­ типерстной кишки имеют значение следующие факторы риска.

1. Д лительное или часто повторяю щ ееся психоэмоциональное пере­ напряжение, ка к правило, негативного характера (отрицательны е эмо­ ции, конф ликтны е ситуации, чувство постоянной тревоги, переутом ­ ление и т.П .).

2.Стресс (см. раэд.ЗЗ).

3.Наследственном предрасположенность. Значение этого факто­ ра подтверждается относительно высокой (40-60%) частотой забо­ левания у родителей и родственников больных, особенно молодого иозраста. Установлено, что у больных с отягощенной наследственно­ стью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 раза больше обкладоч-

пых клеток, чем у здоровых. Признаками генетической предраспо­ ложенности являются также 0(1) группа крови, часто встречающаяся у больных язвенной болезнью, дефицит а,-антитрипсина и фукогликопротеидов.

4.Погрешности в питании — еда всухомятку, нерегулярный прием пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое ее пережевыва­ ние, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пище­ вых продуктах белков и витаминов.

5.Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желез слизистой оболочки.

6. Микробный фактор — C am pylobacter p yloridis.

7.Вредные привычки — курение, употребление алкоголя.

30.36.Какие существуют теории патогенеза язвенной бо­

лезни?

1.Сосудистая теория (Р .В и р хо в ). Согласно этой теории, язвы в

461

ж ел уд ке и двенадцатиперстной ки ш ке возникаю т в результате нару­

ш ений кровоснабж ения их стенки.

2. Механическая теория (Л Л ш о ф ф ). В озникновение язвы связано с травм ированием грубой пищ ей слизистой оболочки ж ел уд ка в облас­

зистой, наиболее подверженны е влиянию протеол итических ф ерм ен­ тов.

обусловленны м преобладанием тонуса парасим патической нервной системы .

6. Нервно-рефлекторная теория (И .Гр е ко в , Н .С тр а ж е с ко ). Объяс­ няет возникновение язвы реф лекторны ми влияниям и на ж елудок, на­

пример, при хроническом аппендиците, колите, ж елчнокам енной бо­ лезни.

7. Кортико-висцеральная теория (К .Б ы ко в , И .К у р ц и н ). П одчерки ­ вает ведущ ую роль наруш ений условнореф лекторной деятельности го ­

ловного мозга (неврозов) в язвообразовании.

В настоящ ее время ф ормируется концепция, в соответствии с ко ­

торой образование язвы в ж ел уд ке и двенадцатиперстной ки ш ке про­ исходит в результате возникаю щ их изм енений в соотношении факто­

30.37. Какие в настоящее время выделяют патогенетиче­ ские варианты язвы желудка?

1. Экзогенная язва.

2. Пептическая язва.

3. Трофическая язва.

4. Гипорегенераторная язва.

462

средственного действия на слизистую оболочку ж ел уд ка повреждаю ­ щ их ф акторов внеш ней среды.

В эксперим енте множественны е язвы ж ел уд ка экзогенного проис­

хож дения моделирую тся с помощью:

а ) ф изических воздействий — введение в ж ел уд ок раздробленного

стекла (м еханическое повреж дение), ки п я тка, ж и д ко го азота и т.п.;

б ) хим ических влияний — введение в ж елудок сильны х кисл от и

щелочей.

В развитии экзогенной язвы у человека наибольш ее значение

имею т микробны е ф акторы , в частности C am pylobacter p yloridis. Э то т возбудитель попадает в ж елудок через рот, внедряется в защ итны й

слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности кл еток эпите­

цитов (нейтроф илов) — развивается воспаление (о те к, гиперем ия), об­ разую тся вначале эрозии, которы е со временем переходят в язву.

30.39. Что такое пептическая язва желудка? Как ее моде­ лируют в эксперименте?

П е п т и ч е с к о й назы ваю т я з в у , которая возникает в результате перевариваю щ его действия ж елудочного сока на слизистую оболочку ж елудка и двенадцатиперстной ки ш ки .

Различаю т два патогенетических варианта пептической язвы:

1 ) язва, образую щ аяся в результате повышения “агрессивности”

желудочного сока (увеличение количества сока, его кислотности и пе­ ревариваю щей силы ). В эксперим енте м ож ет возникать при моделиро­

вании ж елудочной гиперсекреции (см . вопр. 3 0 .34); 2 ) язва, обусловленная уменьшением защитных свойств слизистой

оболочки. В этих условиях желудочны й сок, обладаю щ ий нормальной “агрессивностью ", оказы вает переваривающее действие на изм ененную слизистую . С ущ ествует два подхода к моделированию в эксперим енте пептической язвы этого вида: а ) наруш ение образования слизи (введе­ ние глю кокортикоидов, салицилатов) и б ) разруш ение слизистого барьера вещ ествами-детергентам и (введение в ж ел уд ок желчны х к и ­ слот, Воспроизведение дуодено-гастрального реф лю кса).

463

30.40. Что такое трофические язвы желудка? Как их вос­ производят в эксперименте?

снабж ения стенки ж елудка. В эксперим енте и х м оделирую т путем пе­ ревязки питаю щ их ж елудок артерий, введения в желудочны е артерии

троф ики и развития нейродистроф ического процесса. В эксперим енте

моделирую т перерезанием нервов, иннервирую щ их стенку ж елудка.

30.41.Что такое гипорегенераторные язвы желудка? Чем они могут быть обусловлены?

. Г и п о р е г е н е р а т о р н ы е я з в ы возникаю т в результате нару­

ш ения регенерации эпителия слизистой оболочки. В норм е покровны й эпителий и ж елезисты й аппарат слизистой ж ел уд ка полностью обнов­ ляется через каж ды е 5 сут. Если процессы регенерации по каки м -л и б о

а ) действием вы соких доз глю кокортикоидов, подавляю щ их биосинтез белка и клеточное деление; б ) белковы м голоданием; в ) гиповитам ино - зами; г ) действием ядов — ингибиторов биосинтеза белков.

30.42. Чем проявляется желудочная гипосекреция? Каково ее значение?

Д л я ж е л у д о ч н о й г и п о с е к р е ц и и характерны :

1 ) ум еньш ение количества ж елудочного сока натощ ак и после

прием а пш ци; 2 ) ум еньш ение или нулевая кислотность ж елудочного сока ( гит-

ют анацидитас), уменьш ение содержания в нем или отсутствие сво­ бодной соляной кислоты (?мпоили ахлоргидрия)',

3 ) уменьш ение перевариваю щ ей способности ж елудочного сока вплоть до ахилии (полного прекращ ения образования соляной кислоты и ф ерментов),

Ум еньш ение ж елудочной секреции приводит к расстройствам пищ еварения по ходу всего пищ еварительного канала. Э то обусловле­ но тем , что в условиях недостаточного образования ж елудочного сока

464

при вратник постоянно откры т и содержимое ж ел уд ка бы стро перехо­

д ит в двенадцатиперстную ки ш ку , где среда в отсутствие поступаю щ ей из ж ел уд ка соляной кислоты становится постоянно щ елочной. Э то об­ стоятельство торм озит образование секретина, вследствие чего ум ень­

ш ается секреция поджелудочного сока и наруш аю тся процессы поло­

стного пищ еварения в ки ш ках . Н едостаточно переваренны е ком понен ­ ты п и щ и раздражаю т рецепторы слизистой оболочки ки ш о к, что при ­ водит к усилению и х перистальтики, — развиваю тся поносы .

30.43. Как в эксперименте можно моделировать желудочную гипосекрецию?

I . В оздействия иа нервны е м еханизм ы регул яц ии ж елудочной секреции:

а ) блокада рецепторов слизистой оболочки ж ел уд ка (прим енение

местноанестезирую щ их вещ еств);

б) перерезка блуж даю щ его нерва или его ветвей (сел ективная ва­ готом ия);

в ) использование ганглиоблокаторов (п -хо л и н ол и ти ко в ); г ) прим енение ш -холинолитиков .

I I . В оздействия на гуморальны е м еханизм ы регул яции образова­ ния и секреции ж елудочного сока:

а ) блокада Н 2-рецепторов (гистам иновы х), например, циметидином; б ) прим енение антагонистов гастрина — секретина, гастроингиби ­

рую щ его пептида и ‘др.

30.44. Каковы причины панкреатической гиперсекреции? Чем она может проявляться?

Увеличение образования и секреции подж елудочного сока ( п а н ­

к р е а т и ч е с к а я г и п е р с е к р е ц и я ) м ож ет быть обусловлено:

ве поджелудочного сока (секр ети н ) и повы ш аю щ их содержание в нем пищ еварительны х ф ерментов (хо л ецистокинин -панкреозим ин).

Увеличение панкреатической секреции улучш ает процессы поло­ стного пищ еварения, однако при некоторы х условиях м ож ет способст­ вовать развитию острого панкреатита.

46§

30.45. Что такоь острЫц панкреатит? Какова егб этиоло­ гия?

О с т р ы й n a * t f c pe a T H X — это воспаление поджелудочной ж е -

лезы ’ 'хаРактеРизУкицееся остры м течением .

4 ) м еханическое повреждение поджелудочной железы при травм ах

30.46.Что я & п я е ^ главным звеном патогенеза острого

панкреатита? Ка^ие вываляют патогенетические варианты этого заболевание?

В едущ им механцзм 0м развития острого панкреатита лю бой этио­

л огии является преждевременная активация ферментов поджелудоч­ ного сока в протоку „^желудочной железы. Н аибольш ее з н а н и е

им еет активация трИцццца, т.е. образование его из трипсиногена под действием активны х протеолитических ф ерментов клеточного (л и зо - сом ального) ид и киц^еплого происхож дения. О собенностью акти ваци и

ф ерментов в п р о т о к ^ ПОдаселудочной железы является то, что этот процесс им еет л ен то о б р азн ы й характер и , возникнув в одном месте

железы , быстро охва>ывает все ее протоки . Э то обусловлено аутоката­ л ити ческим и реакци^ми в ходе КОт 0р Ых молекулы активны х энзим ов

(тр и пси на, хим отрипСина ) преобразую т неактивны е ф ерменты (т р и п - синогеи. х и м о т о и п с и ^ ^ ^ ^ ^

„ооразом, ддд ИНИц ИИрования острого панкреати та н у ж н а

В зависим ости от источника та ки х протеаз и м еханизм ов и х по­

падания в п ротоки поджелудочной железы вы деляют тр и патогенети ­ ческих варианта о с т р ^ панкреатита.

I-Первично альгш?ративньш.

II. Гипертензивт^ III. Рефлюксный.

466

30.47. Чем характеризуется первиЧно альтеративный вари­ ант развития острого панкреатит

П е р в и ч н о а л ь т е р а т и в н ы й * ар иант острого панкреатита

ское повреж дение (травм а, операционны е вм еш ательства), воздействие хим ических агентов (отравление щ ело<цм и кислотам и), биологиче­

ски х ф акторов (вирусы , бактерии ); иш ем ическое или аллергическое

повреждение.

И ници аторам и преждеврем енной ак>ивации ф ерментов подж елу­ дочного сока во всех этих случаях являю гся ЛИзосомальны е ф ерменты , иы свобождающиеся из повреж денны х кле^о к ткан и ж елезы .

30.48. Что лежит в основе развит^я гипертензивного вари­ анта острого панкреатита?

Г и п е р т е н з и в н ы й вариант о с т р о п а н к р е а т и т а развивается в

ретина и холецистокинин-панкреозим ина^ когд а панкреатические про­ то ки не в состоянии .быстро пропустить * есь образовавш ийся сок (о т ­ носительная недостаточность протоков), g этом случае им ею т значе­ ние анатом о-ф изиологические о со б ен н о е^ ВЫВОДЯщих протоков ж еле­ зы, поэтом у панкреати т в тако й ф орме мцж е г возникнуть не у всех;

2 ) обтурационный панкреатит. Гипе()Тензия в прот0ка х подж елу­ дочной железы возникает п р и норм альц^^ уровне секреции, но при наличии препятствий (о<?гурации) о тто ку сока (кам нИ ( сдавление про­ токов извне и д р .).

Повы ш енное давление сока является причиной повреж дения кл е­ то к, вы стилаю щ их протоки железы . Э то приводит к вы ходу лизосомальны х ф ерментов и акти ваци и трипси^огена с последую щ ей реали­ зацией аутокаталитического механизма (с ^ ВОПр gg ^

30.49. Какие условия вызывают р е ^ люксный вариант разви­ тия острого панкреатита?

Р е ф л ю к с н ы й вариант острого п ^ к р е ^ т т ^ возникает в ре­ зультате забрасы вания в протоки поджел3,дочной железы содержимого двенадцатиперстной ки ш ки ил и ж елчи.

467