3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

30.10. Что такое изжога? Каковы ее механизмы?

И з ж о г а (pyrosis) — это ощущение жара или жжения по ходу пищевода.

Ее развитие связано с раздражением рецепторов пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Это может быть обусловлено:

а) большим количеством образующегося желудочного сока; б) функциональной недостаточностью кардиального сфинктера.

30.11. Что такое отрыжка? Каковы ее механизмы?

О т р ы ж к а (eructatio) — это внезапное непроизвольное выделе­ ние в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольши­ ми порциями содержимого желудка.

Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано двумя причинами: а) поступлением большого количества газов с пи­ щей и питьем (например, газированные напитки), заглатыванием воз­ духа (аэрофагия); б) образованием «газов в самом желудке, особенно при длительной задержке там пищи (бывает при язвенной болезни, раке желудка).

В результате увеличения содержания газов в желудке увеличива­ ется внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызывает: а) со­ кращение мышц стенки желудка; б) спазм привратника; в) расслабле­ ние мышц пищеводно-желудочного сфинктера. Следствием указанных изменений является вытеснение газов из полости желудка в пищевод, глотку, а затем в полость рта.

30.12. Что такое тошнота и рвота? Каковы их механизмы?

Т о ш н о т а (nausea) — это своеобразное тягостное ощущение в подложечной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, по­ вышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления, т.с. признаками активации парасимпатической нервной системы. В основе тошноты лежит возбу­ ждение рвотного центра, однако еще недостаточное для возникнове­ нияJJBOTbl.

Рв от а (vomitus) — это сложнорефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка наружу через рот. Возникает в ре­ зультате возбуждения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге.

Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий.

1. Происходит глубокий вдох с опущением диафрагмы, однов менно опускается надгортанник и поднимается гортань (перекрывается

448

вход в гортань), поднимается мягкое небо (перекрывается вход в носо­ глотку).

2.' Сокращается привратник, тело желудка и пищеводно-желудоч­ ный сфинктер расслабляются, кардия подтягивается кверху, пищевод расширяется и укорачивается.

3.Происходит сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, в результате чего повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Это в свою очередь вызывает извержение содержи­ мого желудка через пищевод и полость рта наружу — возникает рвота.

Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:

а) центральная — связана с повышением возбудимости рвотного

центра. Это бывает при заболеваниях центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, опухоли мозга), при поступлении возбуж­ дающих импульсов с коры больших полушарий (условнорефлекторная рвота) или рецепторов лабиринта (вестибулярная рвота);

б) гематогенно-токсическая — обусловлена непосредственным действием находящихся в крови токсических веществ на хеморецепто­

ры структур рвотного центра. Это могут быть экзогенные вещества (угарный газ, алкоголь, лекарственные препараты, токсины бактерий) или токсические продукты собственного метаболизма, накапливаю­ щиеся при уремии, печеночной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете и др.;

в) висцеральная (рефлекторная) — является результатом рефлек­ сов, вызываемых с различных рецепторных полей внутренних органов. Такие рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках и др.

30.13. Что такое запоры? Когда они возникают?

З а п о р ы (obstipatio) — это замедленное, затрудненное или сис­ тематически недостаточное опорожнение кишок.

Выделяют два механизма развития запоров — спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращени­ ем гладких мышц кишок (спазмом), второй — их атонией.

К спастическим запорам относятся:

а) воспалительные — возникают вследствие местных спастических

рефлексов с измененной слизистой; б) проктвгенные развиваются при патологии аноректальной об­

ласти; в) механические — возникают при непроходимости кишок;

г) токсические — являются результатом отравлений свинцом, рту­

тью, таллием.

Атоническими запорами являются:

449

а) алиментарные — развиваются при поступлении легкоусвояемой пищи, содержащей мало клетчатки;

б) неврогенные — являются результатом нарушений нервной регу­ ляции моторики кишок;

в) гиподинамические — возникают у лежачих больных, у стариков, людей с очень низкой двигательной активностью;

г) запоры при аномалиях толстой кишки (например, болезнь

Гиршпрунга);

д ) запоры вследствие нарушений водно-солевого обмена (наприм ер,

при обезвож ивании).

30.14.Что такое метеоризм? Когда он возникает?

Ме т е о р и з м — это избыточное скопление газов в пищевари­ тельном канале за счет их повышенного образования или недостаточ­

ного выведения из кишок.

Источниками газов в кишках являются заглатываемый воздух, процессы нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатами (образо­ вание углекислого газа), деятельность микрофлоры.

Избыточное образование газов лежит в основе развития следую­ щих видов метеоризма:

а) алиментарного — развивается при приеме пищи, содержащей много клетчатки, крахмала (бобовые, капуста, картофель);

б) при расстройствах пищеварения (ферментопатиях, нарушениях всасывания, кишечных дисбактериозах).

Нарушение выделения газов составляет сущность метеоризма:

а) механического — развивается в результате нарушения проходи­ мости кишок (спазмы, спайки, опухоли);

б) динамического — возникает при расстройствах двигательной функции кишок;

в) циркуляторного — является следствием общих и местных рас­ стройств кровообращения.

30.15. Что такое поносы? Чем они могут быть обуслов­ лены?

П о н о с ы (диарея) — это учащенное опорожнение кишок с выде­ лением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений.

Поносы возникают при нарушении нормальных соотношений ме­ жду секрецией и всасыванием жидкости в кишках, при нарушениях моторики кишок.

Выделяют следующие патогенетические варианты поносов:

а) осмотическая диарея. Развивается при увеличении осмотиче ского давления кишечного содержимого при приеме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются (например, слабительных),

450

В та кж е при наруш ениях пищ еварения и всасы вания (синдром ы маль-

д игестии и мальабсорбции);

б) секреторная диарея. Связана с активацией секреции ионов электролитов (Na+, Cl ), что вызывает усиленную секрецию воды в просвет кишок (например, при холере);

в ) диарея, вы званная торможением активного транспорта ионов

Через клеточны е мембраны в ки ш ках (наприм ер, врож денная хлордиарея — генетический деф ект всасы вания анионов хлора в подвздош ной К и ш ке);

г) диарея, обусловленная повышением проницаемости кишечной стенки (воспалительная);

д) диарея при нарушении кишечной моторики. Может развиваться Как при усилении, так и при ослаблении двигательной активности кишок.

30.16. Что может быть причиной обезвоживания организма при расстройствах функций пищеварения?

Основными причинами о б е з в о ж и в а н и я о р г а н и з м а при нарушениях птцеиарепня являются:

1)/.иперсалиаацим увеличение образования и секреции слюны;

2)неукротимая рвота1,

3)поносы.

При гиперсаливации развивается гинеросмолярное обезвоживание (слюна гипотонична по отношению к крови), а при неукротимой рвоте И поносах — гипоосмолярное (электролитов теряется больше по срав­

нению с водой; подробно см. разд. 23).

Потеря жидкости через пищеварительный канал может быть обу­ словлена специфическим действием некоторых патогенных факторов. Т а к, установлено, что при холере обезвоживание является результатом Действия холерного экзотоксина на аденилатциклазу энтероцитов. При •ТОМ происходит стойкое необратимое повышение активности этого

фермента, вследствие чего резко, во много раз, увеличивается секреция Кишечного сока. Большое количество кишечного секрета путем воз­ действия на рецепторы тонкой кишки вызывает диарею.

30.17. Какими нарушениями кислотно-основного состояния могут проявляться расстройства пищеварения?

При нарушениях функций пищеварительной системы могут раз­ виваться:

1)негазовый алкалоз. Является следствием неукротимой рвоты;

2)негазовый ацидоз. Возникает в результате потери больших ко­

личеств гидрокарбонатов поджелудочного сока и желчи при диарее.

451

Подробная характеристика указанных нарушений представлена в разд. 25.

30.18. Чем обусловливается кишечная аутоинтоксикация при нарушениях функций пищеварения?

К и ш е ч н а я а у т о и н т о к с и к а ц и я , как правило, связана с дисбактериозами и образованием больших количеств токсических про­ дуктов брожения и гниения.

Д и с б а к т е р и о з — зто нарушение соотношения между отдель­ ными видами кишечной микрофлоры. При этом часто увеличивается количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В результате возрастает образование в кишках токсических продуктов — сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др. Если образование этих продуктов превышает функциональные воз­ можности печени по их детоксикации, развиваются признаки печеноч­ ной недостаточности (см. разд. 31).

Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение перистальтини кишок (запоры), уменьшение секреции кишечного сока, кишечная непроходимость.

30.19. Какие механизмы могут лежать в основе болевого синдрома при поражениях пищеварительной системы?

Боль часто сопровождает развитие заболеваний пищеварительного канала. Она может иметь разный характер в зависимости от причин и патогенеза.

Различают следующие механизмы возникновения боли при пора­ жениях органов пищеварения:

а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Считают, что в этом случае причиной боли является пережатие сосудов, проходя­ щих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ише­ мия. Последняя вызывает появление продуктов, действующих на бо­ левые нервные окончания (см. разд. 34). При резко возникающем сильном спазме развиваются боли по типу колики,

б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного пузыря) их содер­ жимым. При этом механическое растяжение тканей обусловливает раздражение заложенных в них нервных окончаний;

в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серо­ тонина, кининов, простагландинов и др.) на нервные окончания. Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспа-

452

Мнии (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Осо­ бенно много их появляется при остром панкреатите (см. вопр. 30.49,

3 0 .5 0 ).

30.20. Какие нарушения двигательной, секреторной и всасы­ вательной функций пищеварительной системы могут ле­

жать в основе расстройств пищеварения?

I.Нарушения двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) нарушения жевания; 2) нарушения глотания — дисфагия;

3)желудочные дискинезии; 4) кишечные дискинезии; 5) дискинезии Желчного пузыря и желчных протоков; 6) нарушения дефекации.

II.Нарушения секреторной функции пищеварительной системы:

а) гиперсекреторные состояния. 1) гиперсаливация; 2) желудочная „ (ЮТерсекреция; 3) панкреатическая гиперсекреция; 4) гиперхолия;

б) гипосекреторные состояния'. 1) гипосаливация; 2) желудочная гипосекреция; 3) панкреатическая гипосекреция; 4) ахолия.

III. Нарушения всасывательной функции — синдром мальабсорб-

ции.

30.21. Какие причины могут приводить к нарушениям ж ева­

ния? Какое значение для пищеварения имют эти нарушения?

Причины нарушений жевания:

1)поражение зубов и их отсутствие (кариес, пародонтит);

2)поражение жевательных мышц (миозит);

3)нарушение иннервации жевательных мышц (бульбарные пара­ личи, невриты);

4)поражение височно-нижнечелюстных суставов;

5 ) травм атическое повреж дение костей (н и ж н е й , верхней че­

лю сти);

6)поражения слизистой оболочки полости рта и десен (стоматит,

гингивит);

7 ) поражение мышц и слизистой языка;

8) гипосаливация.

Нарушения жевания имеют следующие последствия:

а) уменьшение рефлекторного выделения желудочного и подже­ лудочного соков;

б) замедление пищеварения в желудке; в) травматизация слизистой оболочки полости рта, пищевода,

Желудка; г) отказ от приема некоторых продуктов питания, нужных орга­

низму, но требующих пережевывания.

453

30.22. Что такое кариес зубов? Каковы причины его разви­ тия?

К а р и е с з у б о в — это патологический процесс, который прояв­ ляется деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефектов в виде полостей.

Распространенность кариеса составляет 80-90%, а в некоторых районах земного шара — 100%.

Этиология кариеса в настоящее время окончательно не установ­ лена, хотя и доказано значение целого ряда факторов в его развитии.

Кним относятся:

1.Микроорганизмы. Большое значение имеют некоторые штаммы стрептококков и лактобактерий. В эксперименте доказано, что у животных-гнотобионтов (безмикробных животных) кариес не возникает.

2.Избыточное потребление пищевых продуктов, легко ферменти­ руемых в полости рта бактериями. К ним, в частности, относятся уг­ леводы (сахароза, глюкоза, фруктоза). Предложены кариесогенные

диеты (содержат от 25 до 65% сахарозы), вызывающие развитие ка­ риеса у крыс, хомяков, мышей.

3. Недостаточное содержание в рационе некоторых веществ, в ча­

стности витаминов группы В , кальция, фосфора, микроэлем ентов

(ф тора, стронция, м олибдена).

4.Генетические факторы, влияющие на закладку зубных зачатков. Получены чистые линии крыс, устойчивых и чувствительных к разви­ тию кариеса.

5.Уменьшение защитной и трофической функции слюны.

6.Общие нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемические и гипофосфатемические состояния; см. разд. 24).

30.23. Как представляется сегодня патогенез кариеса?

В патогенезе кариеса ведущее значение придают зубному налету (зубной бляшке) — скоплению микроорганизмов и продуктов их жиз­ недеятельности на поверхности зубов.

Микроорганизмы зубного налета выделяют целый ряд кариесо­ генных факторов. К ним относятся:

а) органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), вы­ зывающие растворение оксиалатита эмали и дентина, вследствие чего развивается их деминерализация;

б) вещества-хелаторы (пептиды, аминокислоты). Они образуют комплексы с кальцием, извлекая его из состава оксиапатитов и вызы­ вая тем самым деминерализацию твердых тканей зуба;

в) протеолитические ферменты. Действуя на белковые компонен-

454

ты зуба, они разрушают матрикс эмали и дентина. Происходит дест­ рукция твердых тканей, нарушается их реминерализация.

Другие этиологические факторы кариеса (см. вопр. 30.22) могут вмешиваться в патогенез на разных его этапах. Так, уменьшение за­ щитных свойств слюны способствует развитию микрофлоры и образо­ ванию зубного налета; углеводы пищи, адсорбируясь на поверхности зуба, являются источником большого количества кариесогенных орга­ нических кислот; генетические факторы (неполноценность органиче­ ской матрицы зуба) и дефицит целого ряда веществ способствуют на­ рушениям реминерализации эмали и дентина. Наконец, общие нару­ шения фосфорно-кальциевого обмена сами по себе могут обусловли­ вать деминерализацию твердых тканей зуба.

30.24. Что такое пародонтит? Какие факторы могут ле­ жать в основе его развития?

П а р о д о н т и т — это дистрофически-воспалительное поражение народонта (околозубных тканей), характеризующееся поражением всех сто элементов, разрушением зубодесневого соединения и прогресси­ рующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соот­ ветствующего лечения к выпадению зубов.

Среди многочисленных факторов, имеющих отношение к этиоло­ гии пародонтита, выделяют следующие.

1.Микрофлора полости рта, вызывающая выделение ферментов и биологически активных веществ зубного налета и образование зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта.

2.Алиментарные нарушения — неполноценное питание, дефицит витаминов, особенно С, Р и Е.

3.Нейрогенные факторы — эмоциональное перенапряжение, вы­ зывающее стресс; нарушения нервной трофики.

4.Эндокринные расстройства — гипогонадизм, гипотиреоз, гипонпгулинизм, гиперпаратиреоз.

5.Аномалии прикуса, уменьшение или чрезмерное увеличение на­ грузки на жевательный аппарат.

30.25. Каковы причины и значение гиперсаливации?

Ги и е р с а л и и а ц и я - увеличение образования и секреции слю­ ны — может быть обусловлена следующими причинами:

а) возбуждением рецепторов полости рта, пищевода и желудка (рефлекторный механизм). Гиперсаливация сопровождает развитие воспалительных процессов в полости рта (гингивиты, стоматиты, пульпиты, периодонтиты), является реакцией на действие бормашины; б) возбуждением центра слюноотделения, находящегося в продол­

говатом мозге (бульбарные параличи);

455

в) раздражением вегетативных нервов, иннервирующих слюнные железы. При стимуляции парасимпатических нервов выделяется много жидкой слюны, при активации симпатических — малое количество, но густой, вязкой слюны;

г) воздействием m-холиномиметиков — фармакологических пре­ паратов, активирующих m-холинорецепторы;

д) воздействием гуморальных регуляторных факторов. Этот ме­ ханизм лежит в основе так называемой парадоксальной, или парали­ тической, гиперсаливации. Она начинается через сутки после пол­ ной денервации слюнных желез, достигает максимума через 6 -7 сут, с 15-х сут начинает уменьшаться и через 35-40 сут полностью исче­ зает. В патогенезе парадоксальной гиперсаливации ведущее значение имеет повышёние чувствительности денервированных желез к цир­ кулирующим в крови гуморальным факторам (ацетилхолину, гиста­ мину).

При гиперсаливации выделяется от 5 до 20 л слюны в сутки (в норме — 0,5-2 л). Это приводит к:

1) обезвоживанию организма — развивается гиперосмолярная гипогидрия, поскольку слюна гипотонична по отношению к крови;

2) нейтрализации желудочного сока, что связано со слабощелоч­ ной средой слюны. Это обстоятельство вызывает нарушения пищева­ рения в желудке.

30.26. Каковы причины и значения гипосаливации?

Причинами уменьшения образования и выделения слюны ( г и ­ п о с а л и в а ц и и ) могут быть:

а) центральное торможение секреции слюнных желез (страх, ис­ пуг, боль);

б) действие ш-холинолитиков — фармакологических агентов, бло­ кирующих m-холинорецепторы периферических тканей;

в) повреждение секреторных клеток слюнных желез (воспаление, опухоли);

г) нарушение выведения секрета (закупорка протоков слюнных желез камнями);

д) обезвоживание организма. Следствием гипосаливации являются:

1)нарушения жевания, формирования пищевого комка, глотания, что приводит к расстройствам последующих этапов пищеварения;

2)травматизация слизистой оболочки рта с развитием ее воспа­ ления (стоматита);

3)активное развитие микроорганизмов. Обусловлено уменьшени­ ем бактерицидного действия слюны (мало лизоцима) и образованием

456

палета из слущившегоея эпителия на поверхности языка (прекрасная питательная среда для микробов);

4) нарушение трофических влияний слюны на зубы, что способ ствует развитию кариеса.

30.27. Что такое дисфагия? Назовите ее причины, укажите значение.

Д и с ф а г и я — это нарушение сложного рефлекторного акта глота­ ния, протекающего в три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (быструю непроизвольную) и пищеводную (медленную непроизвольную).

Причинами дисфагии могут быть:

а) поражения рецепторов слизистой полости рта (стоматиты) и глотки (ангины);

б) поражения чувствительных афферентных и двигательных эф­ ферентных нервных проводников, принимающих участие в осуществ­ лении глотательных рефлексов (волокна V, VII, IX, X, XII пар череп­ номозговых нервов);

в) поражения нервных центров — в коре головного мозга (нару­ шается произвольная фаза глотания) и центра глотания, расположен­ ного в области дна IV желудочка;

г) поражения мышц языка, глотки и пищевода. Нарушения функ­ ции гладкой мускулатуры пищевода могут проявляться как спастиче­ скими состояниями (идиопатический диффузный спазм, ахалазия — спазм кардии), так и гипотоническими (атоническими), для которых характерно нарушение перистальтики пищевода;

д) врожденные и приобретенные дефекты мягкого и твердого неба; е) механические препятствия (опухоли, рубцы, сдавление пище­

вода извне).

При дисфагии крайне затруднен прием пищи, в результате чего могут развиваться голодание и истощение. Кроме того, возможно по­ падание слюны и частиц пищи в дыхательные пути, что вызывает ас­ пирационную пневмонию, а иногда и гангрену легких.

30.28. Что такое желудочные дискинезии? Какие существу­ ют их варианты?

Ж е л у д о ч н ы м и д и с к и н е з и я м и называют нарушения дви­ гательной (моторной) функции желудка.

Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертониче­ ский и гипотонический.

Для гипертонического варианта характерны увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия).

457