3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

29.18. Назовите причины нарушения диффузии газов в легких.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану осущест­ вляется в соответствии с первым законом Фика:

V = K j ( P l - P 2),

где V — количество газа, диффундирующего за единицу времени; К — коэффициент диффузии; S — общая площадь, через которую происхо­ дит диффузия; / — толщина мембраны; Р, и Р2 — парциальное давле­ ние газов по обе стороны мембраны.

Исходя из этого, можно выделить следующие причины наруше­ ний диффузии газов в легких:

1) уменьшение коэффициента диффузии. Величина его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С 0 2 из крови в альвеолы, как правило, не меняется, посколь­ ку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода);

2)уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3)увеличение толщины альвеоло-капиллярной мембраны;

4)уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров.

Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5)уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.

29.19.Назовите причины нарушений легочной перфузии.

Нарушения кровообращения в легких ( л е г о ч н о й п е р ф у з и и ) могут быть вызваны следующими причинами:

а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шо­ ке, коллапсе);

6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца);

в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообраще­ ния. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием пре­ град для движения крови (тромбоз, эмболия).

438

29.20. Каковы причины и механизмы развития гипертензии малого круга кровообращения?

Г и п е р т е н з и я м а л о г о к р у г а к р о в о о б р а щ е н и я харак­ теризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами:

а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в ре­ зультате уменьшения парциального давления кислорода в альвеоляр­ ном воздухе, что бывает при гипоксической гипоксии (см. разд. 19) и нарушениях вентиляции легких;

б) острый рефлекторный спазм легочных артериол. Развивается при эмболии сосудов легких, стенозе митрального отверстия. В по­ следнем случае включается р е ф л е к с Ки т а е в а : увеличение давле­ ния в левом предсердии и легочных венах вызывает возбуждение ба­ рорецепторов и спазм артериол, предупреждающий увеличение гидро­ статического давления в капиллярах легких и развитие отека;

п) увеличение давления воздуха в бронхах и альвеолах. Вызывает сдавление легочных капилляров и, как следствие, увеличение сосуди­ стого сопротивления м малом круге кровообращения. Бывает у людей но время тяжелых приступов кашля. При этом давление в легочной артерии может возрастать до 250 мм рт.ст.;

г) облитерация легочных сосудов (артериол, капилляров, венул) вследствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В же перименте показано, что гипертензия малого круга кровообращения возникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следователь­ но, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;

д) увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза; е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки

митрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдав- ш-пие легочных вен);

ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии); з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева

направо (незаращение Боталлова протока, дефекты межжелудочковой перегородки).

В зависимости от того, па каком участке легочных сосудов увели­ чивается сопротивление, различают пре- и посткапиллярную форму гипертензии малого круга кровообращения.

29.21. Какие механизмы могут лежать в основе развития отека легких?

Выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы может быть обусловлен следующими меха­ низмами.

439

1. Гидростатический механизм — резкое увеличение гидростати­ ческого давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидро­ статическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6 -9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови. Такая ситуация может возникать при острой левожелудочковой недостаточ­ ности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, при стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введе­ нии больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозаменителей больным с нарушенным диурезом (гиперволемический механизм).

2. Мембраногенный механизм — увеличение проницаемости ле­ гочных капилляров. Бывает при:

а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, например, фосгеном);

б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточ­ ность);

в) аллергических реакциях I типа.

3. Онкотический механизм — уменьшение онкотического давле­ ния плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом (см. разд. 32).

Патогенетически различают две фазы развития отека легких.

I. Интерстициальный отек — накопление отечной жидкости в ин­ терстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступами сердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыха­ ния с явлениями гипоксемии.

II. Альвеолярный отек — переход отечной жидкости в альвеолы. При этом нарушается их вентиляция — развивается вентиляционная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии и гиперкапнии.

29.22. Какими нарушениями проявляется синдром эмболии малого круга кровообращения?

Появление эмболов в сосудах легких вызывает развитие следую­ щих изменений:

1) генерализованный спазм артериол всего малого круга кровооб­ ращения (а не только сосудов, где находятся эмболы). Это вызывает резкую гипертензию малого круга и развитие острой правожелудочко­ вой недостаточности сердца (синдром острого легочного сердца);

2)уменьшение артериального давления в большом круге кровооб­ ращения. Связано с уменьшением минутного объема сердца и сниже­ нием тонуса артериол в периферических отделах {рефлекс Швичка-

Парина);

3)нарушение внешнего дыхания — развитие паренхиматозной дыхательной недостаточности (см. вопр. 29.17).

440

29.23. Какие изменения общих и регионарных вентиляционноперфузионных отношений могут приводить к нарушениям внешнего дыхания?

В е н т и л я ц и о н н о - п е р ф у з и о н н о е о т н о ш е н и е для лег­ ких в целом определяется как отношение минутного объема альвео­ лярной вентиляции ( Va ) к минутному объему крови (Q). В норме

К 4...5

0,8...1.

в5

Если указанное отношение больше единицы, то это свидетельст­ вует об увеличении функционального мертвого пространства, вследст­ вие чего эффективность вентиляции ухудшается. Такое положение возникает при гипервентиляции, не подкрепленной увеличением пер­ фузии, либо при нормальной вентиляции, но нарушенном легочном кровообращении.

Вентиляционно-перфузионное отношение меньше 0,8 свидетель­ ствует о так называемом эффекте шунтирования, когда кровь, не обо­ гащенная кислородом, попадает в легочные вены и затем в большой круг кровообращения. Это бывает, когда величина легочной перфузии значительно превышает величину альвеолярной вентиляции.

В условиях патологии в связи с неравномерностью вентиляции и перфузии разных альвеол вентиляционно-перфузионные отношения в разных участках легких могут быть разными. При этом вентиляционноперфузионное отношение для легких в целом может быть в норме, хотя и развиваются признаки дыхательной недостаточности. Они обусловле­ ны существованием в пораженных легких трех типов альвеол (рис. 141):

Рис.141. Регионарные вентиляционноперфузионные отношения:

441

3 0 . П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я Ф И З И О Л О Г И Я

ПИ Щ Е В А Р Е Н И Я

30.1.Что такое недостаточность пищеварения?

Н е д о с т а т о ч н о с т ь п и щ е в а р е н и я — это патологическое состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает ус­ воение поступающих в организм питательных веществ. Следствием этого является развитие разной степени голодания (см. разд. 18).

30.2. Как классифицируют недостаточность пищеварения?

I . П о кл и н и ческо м у течению выделяют острую и хроническую

недостаточность пищеварения.

I I . В соответствии с анатом ическим принципом недостаточность

пищеварения может быть обусловленной нарушениями этого процесса:

а ) в полости рта; б) в желудке-, в) в кишках.

I I I . Н едостаточность пищ еварения м о ж ет быть общ ей ( тотальной)

и селективной (парциальной). При общей недостаточности нарушено ус­ воение всех питательных веществ, при селективной — только отдельных их классов (например, липидов, лактозы, витамина В12 и др.).

IV . П о этиологии различают наследственно обусловленную (неко­ торые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пище­ варения. Последняя может быть: а) инфекционного происхождения; б) обусловленной воздействиями физических факторов (например, при острой лучевой болезни); в) связанной с воздействиями химиче­ ских агентов; г) дисрегуляторной; д) алиментарной.

V . П атоф изиол огически й принцип предполагает деление недоста­

точности пищеварения на три варианта. Это недостаточность, обу­ словленная нарушениями: а) двигательной функции пищеварительной системы; б) секреторной ее функции; в) процессов всасывания.

30.3. Какие причины могут лежать в основе развития не­ достаточности пищеварения?

г) несбалансированное питание (например, уменьшение содержания витаминов в рационе); д) злоупотребление алкоголем.

I I . Ф и зи ч е с ки е ф акторы . Среди факторов этой группы наиболь­ шее значение имеет ионизирующая радиация, которая поражает эпи­ телиальные клетки пищеварительной трубки, обладающие высокой митотической активностью.

При однократном общем облучении организма дозой, превышаю­ щей 10 Гр, развивается так называемая кишечная форма острой луче­

443

вой болезни, которая быстро заканчивается летальным исходом (см. разд. 5).

III. Химические агенты. Являются причиной расстройств пище­ варения при отравлениях неорганическими и органическими соедине­ ниями на производстве и в быту.

IV. Биологические факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа и др.); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллезах, стафило­ кокковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гель­ минты.

V. Органические поражения: а) врожденные аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищевари­ тельной системы.

VI. Нарушения нервной и гуморальной регуляции. Расстройства пищеварения могут развиваться при: а) психоэмоциональных наруше­ ниях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органических заболеваниях центральной нервной системы (энцефа­ литы, диэнцефалит); г) поражениях периферических структур вегета­ тивной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы).

Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть свя­ заны с расстройствами синтеза и секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).

30.4. Какие принципы используют в экспериментальном мо­ делировании недостаточности пищеварения?

кишки, а также почти всей толстой кишки, за исключением ее началь­ ного отдела и прямой кишки.

444

гуморальной регуляции в этих условиях.

III. Принцип отведения. Предполагает отведение на разных уров­ нях пищеварительной системы поступающей пищи и химуса, а также отведение за пределы пищеварительного канала или в другие его от­ делы пищеварительных секретов. Иллюстрацией этого принципа яв­ ляются следующие методики: а) “мнимое кормление” (создание эзофагостомы по И.Павлову (рис. 142)); б) создание фистул кишок; и) выведение протоков слюнных желез, панкреатического протока, об­ щего желчного протока.

Рис.142. Эзофаготомированная собака с фис­ тулой желудка (“мнимое кормление")

IV. Принцип экзогенных повреждений. При моделировании па­ тологических процессов в пищеварительной системе используют раз­ личные повреждающие воздействия: физические (высокая и низкая температуры, ионизирующая радиация), химические (кислоты, щело­ чи, соли тяжелых металлов, органические соединения), биологические (бактерии и их токсины).

V. Принцип нарушения нервной регуляции (см. вопр. 30.5).

VI. Принцип нарушения гуморальной регуляции (см. вопр. 30.6).

445

30.5. С помощью каких воздействий на нервную систему мо­ делируют расстройства пищеварения?

1.Воспроизведение экспериментальных неврозов — метод “сшиб­ ки” по И.Павлову. С помощью столкновения (“сшибки”) процессов условного возбуждения и условного торможения вызывают запредель­ ное торможение в коре головного мозга. Следствием этого является растормаживание “подкорки”, проявляющееся у собак-ваготоников по­ вышением активности центров парасимпатической нервной системы. Последнее вызывает увеличение секреторной и двигательной активно­ сти органов пищеварения.

2.Возбуждение подкорковых структур центральной нервной сис­ темы. Для этого используют либо вживление электродов с последую­ щей электрической стимуляцией, либо разрушение структур (напри­ мер, ядер блуждающего нерва).

3.Воздействия на нервные проводники: перерезание блуждающего нерва и его ветвей или их электрическая стимуляция.

4.Воздействия на передачу возбуждения в парасимпаттеских ганглиях (например, использование ганглиоблокаторов).

5.Вмешательства в медиаторные механизмы передачи возбужде­

ния на эффекторные клетки (например, применение ш-холиномиме- тиков или ш-хоЛинолитиков).

30.6.Какие нарушения гуморальной регуляции воспроизводят

сцелью моделирования расстройств пищеварения?

Основу гуморальной регуляции пищеварения составляет секреция гастроинтестинальных гормонов, к которым относятся гастрин, секре­ тин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин, гастроингибирующий полипептид (ГИП) и др.

Для воспроизведения в эксперименте разных типов нарушения пищеварения используют следующие подходы:

а) введение в организм избытка гастроинтестинальных гормонов или их аналогов;

б) воздействия, активирующие образование собственных гастро­ интестинальных гормонов (например, применение так называемых со­ когонных веществ);

в) угнетение образования и секреции гастроинтестинальных гор­ монов;

г) фармакологическая блокада чувствительных к гастроинтес­ тинальным гормонам рецепторов на поверхности эффекторных клеток.

446

30.7. Какими синдромами может проявляться недостаточ­ ность пищеварения?

1.Голодание (см. разд. 18).

2.Диспептический синдром.

3.Обезвоживание (см. разд. 23).

4.Нарушения кислотно-основного состояния (см. разд. 25).

5.Кишечная аутоинтоксикация (см. разд. 31).

6.Болевой синдром.

30.8.Какими признаками может проявляться диспептиче­ ский синдром?

Диспептический синдром включает в себя разные сочетания сле­ дующих симптомов: а) анорексия; б) изжога; в) отрыжка; г) тошнота; л) рвота; е) метеоризм; ж) запоры; з) понос.

30.9.Что такое анорексия? Когда она возникает?

Ан о р е к с и я — это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

Выделяют следующие виды анорексии:

а) интоксикационная — развивается при острых и хронических отравлениях (например, солями ртути, лекарственными препаратами, бактериальными токсинами);

б) диспептическая — возникает при заболеваниях органов пищенарительной системы, имеет чаще всего условнорефлекторную приро­

ду;

в) нейродинамическая — развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных струк­ тур лимбической системы (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);

г) невротическая — связана с чрезмерным возбуждением коры гожитого мозга и сильными эмоциями (особенно отрицательными);

д) психогенная — является результатом сознательного ограниче­ ния пищи (например, в целях похудения или как результат навязчи­ вой идеи при нарушениях психики);

с) нейротдокринопатическам обусловлена органическими по­ ражениями центральной нервной системы (гипоталамуса) и эндокрин­ ными заболеваниями (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).

Воснове развития анорексии могут лежать два механизма:

1)уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикацион­ ная, диспептическая, нейроэндокринопатическая анорексия);

2)торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная анорексия).

447