3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

ми^ апноэ. Существует два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ,

после которого опять наступает цикл дыхательных движений, закан­ чивающихся также апноэ (рис. 135).

■ Ш — Ш — W — Дыхание

Рис.135. Дыхание Куссмауля и некоторые виды пе­ риодического дыхания

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождать­ ся помрачением сознания в период апноэ и его нормализацией в пери­ од увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и по­ нижаясь в фазе его ослабления.

В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является призна­ ком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточ­ ности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим об­ разом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходя­ щие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высо­ кой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточ-

428

иым, чтобы возбудить дыхательный центр, — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясня­ ется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряже­ ния кислорода и понижению напряжения С 0 2 в артериальной крови. Дто в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химиче­ ской стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начина­ ет угасать, наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всеin дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной ( in гемы, особенно продолговатого мозга.

29.8. Что такое терминальное дыхание? Чем оно характе­ ризуется?

Т е р м и н а л ь н ы м называют д ы х а н и е , которое возникает в со- | Iпиниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два ти­ па герминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.

Рне.ВШ. Развитие терминального дыхания после пере­ резания пнолп мозга на разных его уровнях (Л, />, В, /)

Аинейстичсскос дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. В эксперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной частях моста) центрами (рис. 136). Полагают, что апнейстический

429

центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, ко­ торые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приво­ дит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе “вздохи”, которые наблюдаются при агонии, например в заключитель­ ной стадии асфиксии. Обычно “вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возмож­ но, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

29.9.Что такое одышка? Каковы механизмы ее развития?

Од ы ш к а ( д и с п н о э ) — это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.

Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только не­ произвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других

видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). По­ этому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

В условиях патологии одышку могут вызывать следующие про­ цессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вен­ тиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение об­ мена веществ; 6) функциональные и органические поражения цен­ тральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, ис­ терия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются сле­ дующие.

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол (бо­ лее сильном, чем при максимальном выдохе). При патологии может возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмо­ ния) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавли­ вают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению ре­ цепторов спадения.

430

2.Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-ре­ цепторов). Все патологические процессы, ведущие к застойным явле­ ниям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение J -рецепторов и повышенную стимуляцию ды­ хательных нейронов.

3.Рефлексы с дыхательных путей. Могут быть связаны с наличи­ ем раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).

4.Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти реф­ лексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении, равном 70 мм рт.ст. и ниже, резко уменьшает­ ся поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активации центра выдоха).

5.Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При сниже­ нии п кропи напряжения 0 2, повышении напряжения С 0 2 или же уве­ личении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуж­

дение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.

6.Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра.

Впродолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувст­ вительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при ги­ перкапнии также способствует развитию одышки.

7.Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов рястяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних

дыхательных путей.

8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых про­ дуктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливает­ ся как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об

431

первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нерв­ ной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточнотью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречав ется реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмт физеме, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха

внижних дыхательных путях.

29.10.Что такое рестриктивная недостаточность дыха­ ния? Каковы ее причины?

Р е с т р и к т и в н о й называют д ы х а т е л ь н у ю н е д о с т а т о ч ­ но с т ь, связанную с ограничением внешнего дыхания (restrict — огра­ ничение; рис. 137).

Такое ограничение может быть обусловлено:

1)уменьшением дыхательной поверхности легких, что бывает по­ сле удаления сегмента, доли или целого легкого; при разрушении больших участков легких (туберкулез); в результате спадения легоч­ ной ткани (ателектаз, пневмоторакс);

2)увеличением упругого сопротивления легких — нарушением их способности расправляться во время вдоха. Такая ситуация законо­

мерно возникает при: а) уменьшении растяжимости легких в связи с замещением эластических структур легочной ткани коллагеновыми (пневмосклероз); б) увеличении силы поверхностного натяжения в альвеолах при нарушениях сурфактанта (уменьшении образования или усиленном разрушении).

Ш ЕЛ 40ЕЛ

Рис.137. Изменения показателей вентиляции легких при рестриктивной дыхательной недостаточности (ДН)

29.11.Что такое пневмоторакс? Когда он возникает?

П н е в м о т о р а к с о м называется скопление воздуха и повыше­ ние давления в плевральной полости. Воздух может попасть в полость

432

плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизе­ матозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сооб­ щаться с легкими и другими воздухоносными органами — пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.

Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс на­ зывают закрытым, если сообщается, — открытым. Наконец, если осо­ бенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.

29.12. Что такое ателектаз?

А т е л е к т а з — это патологический процесс, при котором пре­ кращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасыва­ ния в них воздуха. Факторами, снижающими транспульмональное давление и ведущими к развитию ателектаза, могут быть повышенное давление в плевральной полости (при пневмотораксе, скоплении экс­ судата), закупорка бронхов большего или меньшего диаметра, закан­ чивающаяся рассасыванием воздуха в соответствующем участке легко­ го. Наконец, в патогенезе ателектаза немаловажное значение может иметь дефицит сурфактанта.

29.13. Что такое обструктивная недостаточность дыха­ ния? Когда она развивается?

О б с т р у к т и в н о й называют д ы х а т е л ь н у ю н е д о с т а ­ т о ч н о с т ь , возникающую вследствие увеличения аэродинамического сопротивления воздухоносных путей. Основным фактором, вызываю­ щим такое увеличение, является уменьшение радиуса воздухоносных трубок (бронхов, бронхиол).

Причинами обструктивной недостаточности дыхания являются:

1)спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма);

2)отек слизистых оболочек (бронхиты, бронхиолиты).

3)сдавление бронхиол (эмфизема легких).

29.14.Что такое эмфизема легких? Почему при этом забо­ левании развивается обструктивная недостаточность ды­ хания?

Э м ф и з е м а — это заболевание легочной паренхимы, которое со­ провождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосу­ дов и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терми­ нальных бронхиол. Механизм возникновения обструктивных явлений

433

при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем са­ мым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эла­ стическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т.е. при гораз­ до меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенки бронхиол изнутри и расправляющая их, — просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но всетаки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдо­ ха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличива­ ется) давление в плевральной полости нарастает и соотвественно, по мере выдоха, увеличивается сила, действующая на бронхиолы снару­ жи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой мо­ мент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким обра­ зом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловуш­ ке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха (рис. 138).

Рис.138. Изменения показателей вентиляции легких при эмфиземе

434

29.15. Что такое бронхиальная астма? Как нарушаются по­ казатели внешнего дыхания при этом заболевании?

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а — это аллергическое заболевание, ха­ рактеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вы­ данной диффузным нарушением бронхиальной проходимости.

Во время длительных приступов бронхиальной астмы развивается обструктивная недостаточность дыхания.

Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения пока­ зателей внешнего дыхания (рис. 139): 1) уменьшение резервного объе­ ма выдоха; 2) уменьшение жизненной емкости легких; 3) увеличение остаточного объема легких; 4) уменьшение объема форсированного выдоха (проба Тифно; рис. 140).

Рис.139. Изменения показателей вентиляции легких при бронхиальной астме

обструктивной дыхательной не­ достаточности (ДН)

435

29.16. Что такое асфиксия? Каков ее патогенез?

А с ф и к с и я ( у д у ш ь е ) — это угрожающее жизни патологи­ ческое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей дыхательной недостаточностью, достигающей такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекис­ лый газ.

Чаще всего асфиксия наступает при сдавлении дыхательных пу­ тей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалитель­ ный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (уто­ пление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных им­ пульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода.

Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпати­ ческой части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, по­ является тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, артериальное дав­ ление снижается, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдаются уменьшение амплиту­ ды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхатель­ ных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.

Явления, наблюдающиеся при асфиксии, связаны вначале с нако­ плением в организме углекислого газа. Действуя рефлекторно и непо­ средственно на дыхательный центр, С 0 2 возбуждает его, доводя глу­ бину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови на­ пряжения кислорода. По мере увеличения в крови содержания С 0 2 повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием га­ зовых смесей, содержащих 10-20% С 0 2, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием хеморецепторов на со­

436

судодвигательный центр, во-вторых, с усиленным выбросом адренали­ на в кровь, в-третьих, с увеличением минутного объема крови в ре­ зультате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при уси­ лении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации С 0 2 в крови начинает проявляться его наркотическое действие, pH крови снижается до 6,8- 6,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это приводит, в свою очередь, к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и оста­ новка сердца.

29.17. Что такое паренхиматозная недостаточность внеш­ него дыхания? Каковы ее причины и механизмы развития?

П а р е н х и м а т о з н о й называют н е д о с т а т о ч н о с т ь д ы х а ­ ния, возникающую как следствие нарушений газообмена между аль­ веолами легких и кровью.

lie причинами являются очаговые поражения легочной паренхимы (экссудативные и пролиферативные воспалительные заболевания), приводящие к нарушениям легочного кровообращения.

Выделяют три основных механизма нарушений газообмена между альвеолами и кровью:

1)нарушение диффузии газов;

2)нарушение легочной перфузии (кровообращения);

3)нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений.

В связи с высоким коэффициентом диффузии С 0 2, который в 20-25 раз превышает аналогичный показатель для 0 2, переход С 0 2 из крови в альвеолы практически не страдает. Поэтому основной харак­ теристикой паренхиматозной недостаточности дыхания является на­ рушение поступления 0 2 из альвеол в кровь, в результате чего умень­ шается р 0 2 крови, т.е. развивается гипоксемия. Она рефлекторно через чсморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты вызывает гипериентиляцию легких, вследствие чего может наступить гипокапния и га­ зовый алкалоз.

Таким образом, для паренхиматозной недостаточности дыхания характерны:

1)уменьшение р 0 2 артериальной крови —гипоксемия;

2)рС 02 артериальной крови не меняется либо уменьшается (ги­ покапния);

3)кислотно-основное состояние не нарушено или развивается га­ зовый алкалоз.

437