Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно уве личением минутного объема сердца, следствием чего и является по вышение артериального давления (рис. 132).
Рис. 132. М еханизмы гиперкинетической ф азы развития первичной артериальной гипертензии:
Q — минутный объем сердца; R — общее периферическое сопро тивление; АД — артериальное давление; АДГ — антидиуретический гормон
В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов.
I этап — активация симпатоадреналовой системы. Происходит в результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений, вызывающих появление очагов постоянного длительного возбуждения в центральной нервной системе (патологическая доминанта). Выде ляемые при этом катехоламины вызывают, по меньшей мере, три важ ных для дальнейшего развития гипертензии эффекта:
а) увеличивают минутный объем сердца; б) увеличивают общее периферическое сопротивление;
в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют вы делению ренина в кровь.
II этап — активация ренин-ангиотензинной системы. Поступле ние ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотен зин III. С этими пептидами связаны следующие изменения:
а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм); б) возбуждение структур центральной нервной системы, прини
мающих участие в регуляции артериального давления; в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой
зоны коры надпочечников.
III этап — активация алъдостерон-вазопрессиновой системы. По ступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и по вышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Воз буждение центральных и периферических осморецепторов, наступаю щее в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирую щей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно, и артериального давления. Указанный механизм дополняется непо средственным сосудосуживающим действием вазопрессина.
Ги п оки н ети ческая ф аза характеризуется необратимыми струк турными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 133).
В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:
1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает как следств увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направлен ной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает поступление избыточного количества крови);
Ауторегуляторный спазм артериол
Гипертрофия ГМК
Артериолосклероз
Рис.133 Механизмы гипоки нетической фазы развития первичной артериальной ги пертензии
2)гипертрофия гладких мышц арте риол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникаю щей при часто повторяющихся спазмах;
3)артериолосклероз. Гипертрофиро ванные гладкомышечные клетки посте пенно претерпевают дистрофические из менения и погибают, происходит их за мещение соединительной тканью — раз вивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединитель- но-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следо вательно, и артериальное давление посто
янно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол — тогда развивает ся кровоизлияние. Наиболее опасным ос ложнением является кровоизлияние в мозг — геморрагический инсульт.
28.28. В чем сущность мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?
Авторы м е м б р а н н о й к о н ц е п ц и и (Ю.Постнов, Р.Орлов) главную роль в развитии гипертонической болезни отводят на следственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток.
В рамках этой концепции в настоящее время развивается два на правления, изучающих роль Са- и Na-K-насосов в нарушении функ ции гладкомышечных клеток артериол.
1. Дефекты Са-насосов клеточных мембран приводят к наруше нию удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контракту ру (пересокращение) гладких мышц артериол, что проявляется увели чением общего периферического сопротивления и артериального дав ления. Кроме того, избыток ионов Са2+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. разд. 11) и является, таким образом, предпосыл-
кой рззвмтюр зргериолоскдерс^а., л!
2. Уравнение работы мИС-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной ар-
термальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживает ся так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, кото
рый, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), уг нетает работу Na-K-насосов.
В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na+ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий
а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол; б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к дейст
вию эндогенных катехоламинов; в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием арте
риосклероза.
Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение об щего периферического сопротивления и повышение артериального давления.
28.29, К а к ,!классифицируют артериальную гипотензию? Ка кие гемодинамические факторы могут лежать в основе ее развития?
А р т е р и а л ь н а я г и п о т е н з и я (стойкое понижение артери ального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и проявляется общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикарди ей, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками и де прессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбу димости.
Артериальную гипотензию классифицируют следующим образом. I. Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами).
II. Патологическая (с характерны м сим птом оком плексом ):
1.О страя.
2.Хроническая:
а) симптоматическая (вторичная); б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первич
ная).
Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркули рующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемоди намические формы артериальной гипотензии:
1 ) связанная с недостаточностью сократительной ф ункц и и сердца; 2 ) вы знанная уменьш ением количества # (^ у д ^ у » щ ё й крюви; ( 3 ) возникаю щ ая Вследствие пониж ения тонус-а резистивны х сосудов.
28.30. Каковы причины и механизмы развития хронической артериальной гипотензии?
Симптоматическая (вторичная) хроническая артериальная гипо тензия является следствием ряда общих соматических острых и хро нических заболеваний сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез,
атакже экзогенных интоксикаций.
Вотношении нейроциркуляторной (первичной) артериальной ги потензии считают, что ее основным этиологическим и патогенетиче ским фактором, как и гипертонической болезни, является перенапря жение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и тор
можения). Однако, в отличие от первичной гипертензии, наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.
28.31. Какие общие и местные расстройства гемодинамики могут быть связаны с первичными нарушениями функции емкостных сосудов?
К е м к о с т н ы м с о с у д а м принадлежат вены, депонирующие кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Было отмечено, что в сосудах области низкого давления содержится 70-80% общего объема крови. О важной функциональной значимости венозного отде ла свидетельствует хотя бы тот факт, что одномоментное уменьшение его емкости всего на 3% удваивает венозный возврат к сердцу, а при одинаковых по величине сдвигах давления в артериальной и венозной системах объем последней изменяется примерно в 30 раз сильнее, чем артериальной.
С учетом сказанного был сделан вывод о том, что уже незначи тельные нарушения функции со стороны емкостных сосудов могут приводить к существенным нарушениям общей гемодинамики. Такие расстройства могут проявляться двумя типами изменений:
а) развитием артериальной гипертензии при увеличении тонуса гладких мышц венозных сосудов, вследствие чего увеличивается диа столический приток крови к сердцу;
б) возникновением артериальной гипотензии — острой (коллап са) или хронической — при быстроразвивающемся или длительном увеличении емкости венозной системы.
Местные расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции вен, приводят к развитию венозной гиперемии (см. разд. 13).
29. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
29.1. Что такое недостаточность внешнего дыхания?
II пл|*«'" г а т о ч н о с т ь в н е ш н е г о д ы х а н и я — это патоло- I ичеекое состояние, при котором система внешнего дыхания не спо собна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомео стаз).
29.2.Как классифицируют дыхательную недостаточность?
I. По клиническому течению различают острую и хроническую недостаточность дыхания.
Острая недостаточность развивается на протяжении нескольких дней, часов и даже минут. Ее примером может быть асфиксия (см. ионр. 29.16).
Хроническая недостаточность развивается на протяжении дли тельного времени и является следствием заболеваний бронхов и лег ких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др).
II. По выраженности клинических признаков недостаточность дыхания может быть компенсированной и декомпенсированной.
При компенсированной недостаточности газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы); при декомпенсированной — газовый гомеостаз нарушен.
III. По патогенезу выделяют две разновидности: а) вентиляцион ною и б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания.
29.3.Что такое вентиляционная недостаточность дыхания? Чем она проявляется?
В е н т и л я ц и о н н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь д ы х а н и я возни кает вследствие нарушений обмена газов между атмосферным возду хом и альвеолами легких, т.е. в результате нарушений легочной вентимяции (гиповентиляции).
Для этого вида дыхательной недостаточности характерны сле дующие нарушения гомеостаза:
1) уменьшение напряжения кислорода (р 0 2) в артериальной кро ви гипокссмим,
2)увеличение напряжения углекислого газа (рСОа) в артериаль ной крови —гиперкапния;
3)газовый ацидоз.
Для характеристики вентиляционной недостаточности используют показатели легочных объемов и емкостей (рис. 134).
(
Рис.134. Легочные объемы и емкости:
Д О — дыхательный объем; Р О вд — резервный объем вдоха; Р О выд — резерв ный объем выдоха; О О Л — остаточный объем легких; Ж Е Л — жизненная ем кость легких; Е вд — емкость вдоха; Ф О Е — функциональная остаточная ем кость; О Е Л — общая емкость легких.
29.4. Назовите причины вентиляционной недостаточности дыхания.
I. Внелегочные причины. Непосредственно не связаны с наруше ниями бронхов и легких. К ним относятся:
а) нарушение функции дыхательного центра. Может быть следст вием прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторного влияния (на хемо-, бароре цепторы и т.д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах периодического и терминального дыхания;
б) нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мо тонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при си рингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (на пример, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов;
в) нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затрудне нии передачи мышцам нервного импульса (миастения, ботулизм, столбняк), при нарушении функции самих дыхательных мышц (мио зит, дистрофия).
Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значе ние имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении и Irenicus. В этом случае возникают парадоксальные дви жении диафрагмы: вверх — при вдохе, вниз — при выдохе.
При клинических судорогах мышц диафрагмы появляется икота, во время которой воздух втягивается в легкие;
г) нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничива ют растяжение легких и, следовательно, влияют на альвеолярную вен тиляцию. К ним относятся врожденная или приобретенная деформа ция ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, сра щение листков плевры, асцит, метеоризм, большая тучность. Движе ния грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при меж реберной невралгии, воспалении и тд.;
д) нарушение целости грудной клетки и плевральной полости.
Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного гранспульмонального давления, которое поддерживает легкое в рас правленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транс пульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего аль веолы расширяются. В том случае, когда целость плевральной по чисти нарушается и в нее попадает атмосферный воздух, транспуль мональное давление снижается, а легкое спадается (развивается пневмоторакс).
II. Легочные причины. Связаны с патологическими процессами в легких и воздухоносных путях. К ним относятся:
а) нарушение проходимости воздухоносных путей (бронхиты, бронхиальная астма, злокачественные опухоли);
б) нарушения эластических свойств легочной ткани (эмфизема, ипенмосклероз);
в) уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония, отек легких, ателектаз, пневмоторакс).
29.5. Какие выделяют патогенетические варианты вентиля ционной недостаточности дыхания?
1.Дисрегуляторная недостаточность (нарушения центральной ре гуляции дыхания).
2.Рестриктивная недостаточность.
3.Обструктивная недостаточность.
29.6. Чем могут проявляться нарушения центральной регу ляции внешнего дыхания?
При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм, глубина и частота дыхания, а также возникать одышка. Эти измене ния могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, на правленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к нарушению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.
Изменения центральной регуляции дыхания могут проявляться следующими его типами.
1. Б р а д и п н о э — редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в пер вичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.
Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), при гипероксии (вследствие перио дического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения кислорода в артериальной крови).
Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопро тивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение за паздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга-Брейера.
Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного действия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов. Угнетение дыхательного центра возможно при длительной и тяжелой гипоксии (в условиях разрежен ной атмосферы, при недостаточности кровообращения и др.), при воз действии веществ, обладающих наркотическим действием, при некото рых органических поражениях головного мозга (воспаление, наруше ние мозгового кровообращения, отек и др.) и функциональных рас стройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реак ции). Во всех этих случаях редкое дыхание может сопровождаться уменьшением его глубины, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развитию недостаточности дыхания. .
2. П о л и п н о э ( т а х и п н о э ) - частое поверхностное дыхание.
В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы
дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) час тое поверхностное дыхание возникает при действии высокой темпера туры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функ циональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), по ражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).
Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локали зующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глу бины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).
Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен, в ос новном, происходит в “мертвом” пространстве.
3.Г и п е р п н о э — глубокое частое дыхание. В условиях патоло гии гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гумо ральной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при по вышении в нем концентрации С 0 2, при анемии, ацидозе и т.д.
Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой шумное уча щенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиден- 11ый выдох с активным участием экспираторных мышц.
4.А п н о э — временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непо средственной химической стимуляции дыхательного центра. Напри мер, апноэ возникает у животного или человека после пассивной гинорвентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения С 0 2 и прекращается тотчас же, как только содер жание С 0 2 нормализуется. При быстром повышении артериального давления, например при введении в кровь адреналина, также наблюда ется апноэ (рефлекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ,
нарушающее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижени ем возбудимости нейронов дыхательного центра (гипоксия, интокси кация, органические поражения головного мозга).
Г>. Периодическое дыхание (см. воцр. 29.7).
6.Терминальное дыхание (см. вонр. 29.8).
7.Одышка (см. вонр. 29.9).
29.7.Что такое периодическое дыхание? Какие известны его формы?
П е р и о д и |
ч е с к и м д ы х а н и е м называется такое нарушение |
ритма дыхания, |
при котором периоды дыхания чередуются с периода |
