3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

ном направлениях, это сопровождается значительным искажением формы комплекса QRS.

27.22. Что такое пароксизмальная тахикардия? Чем она .х а ­

П а р о к с и з м а л ь н а я т а х и к а р д и я — это аритмия, обуслов­ ленная нарушениями функции возбудимости, проявляющаяся возникновением группы быстроповторяющихся экстрасистол, полностью ЙРдавляющих физиологический ритм.

При пароксизмальной тахикардии нормальный ритм сердца вне­ запно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 уда­ ров в 1 мин. Длительность приступа может быть различной — от не­ скольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной та­ хикардии. А так как длительность потенциалов действия и продолжи­ тельность рефрактерных периодов увеличивается по ходу проводящей системы, то дистально расположенные участки ее не всегда способны воспроизвести частоту импульсации, исходящую из проксимальных отделов. Поэтому большая часть импульсов при предсердной тахикар­ дии не может проводиться предсердно-желудочковым узлом. Посколь­ ку длительность рефрактерных периодов и потенциалы действия в во­ локнах правой ножки пучка Гисса больше, чем в левой, при высокой частоте импульсов чаще нарушается проведение возбуждения к пра­ вому желудочку.

27.23. Какие аритмии возникают в результате нарушений функции проводимости миокарда?

Выделяют две группы аритмий, связанных с нарушениями прово­ димости.

1. Блокады сердца. Это аритмии, обусловленные замедлением или полным прекращением проведения импульсов по проводящей системе.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса.

Нарушения проводимости могут возникать между синуснопредсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между пред­ сердиями и желудочками и в одной из ножек пучка Гисса. Поэтому выделяют следующие виды блокад: а) внутрипредсердную; б) предсерд­ но-желудочковую; в) внутрижелудочковую.

368

станавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца. Считают, что этот феномен связан с прогрессирующим затруднением проведения импульсов через узел.

При блокаде III степени наблюдается выпадение каждого второготретьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе, третье или четвертое возбуждение предсердий.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желу­ дочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердия с частотой около 70, желудочки — около 35 сокращений в 1 мин (идиовентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения по­ ступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период но­ сит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдает­ ся асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступ­ ления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги

{синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Возможна смерть, но обычно

369

при возобновлении сокращений желудочков указанные явления про­ ходят. Синдром может повторяться многократно.

27.25. Чем может быть обусловлено развитие синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта?

С и н д р о м В о л ь ф а - П а р к и н с о н а - У а й т а характеризует­ ся ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит преждевременное возбуждение последних, развивается тахикардия, уменьшается интервал P -Q на электрокар­ диограмме.

Причиной развития этого синдрома считают существование до­ полнительных путей проведения импульсов. К таким путям относятся (рис. 125):

Рис. 125. Дополнительные проводящ ие пути сердца:

1 — пучок Паладино-Кента; 2 — пучок Махайма; 3 — пучок Джеймса

а) пучок Паладино-Кента — видоизмененная миокардиальная ткань, локализованная в зоне атриовентрикулярного кольца. Может существо­ вать два пучка (левый и правый), находящихся соответственно в митральном и трикуспидальном кольцах. Указанные пучки проводят импульсы от предсердий к желудочкам, минуя предсердножелудочковый узел;

б) пучок Махайма. Соединяет верхнюю часть пучка Гисса с желу­ дочками;

в) пучок Джеймса. Связывает предсердия с нижней частью пред­ сердно-желудочкового узла или с пучком Гисса.

По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быст­ рее и достигают желудочков раньше импульсов, которые идут обычным образом через предсердно-желудочковый узел. Это приводит к прежде­ временной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через предсердно-желудочковый узел.

27.26. Какие аритмии возникают в результате одновремен­ ного нарушения функций возбудимости и проводимости?

развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида на­

370

рушений ритма сердца объединяют одним понятием — мерцательная аритмия.

3.Трепетание желудочков (частота сокращений желудочков — 150-300 в 1 мин).

4.Мерцание (фибрилляция) желудочков (частота импульсов в же­ лудочках — 300-500 в 1 мин, сердце не сокращается).

27.27. Какими признаками проявляется мерцательная арит­ мия? Каковы механизмы ее развития?

При наличии многочисленных эктопических очагов возбужде­ ния и такого изменения проведения импульса, при котором на­ рушается скорость его проведения по разным участкам миокарда или происходит распространение импульса только в одном на­ правлении, создается условие для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстрой­

ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желу­ дочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попа­ дают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возни­ кать раньше, чем наступит достаточное наполнение их кровью, что вы­ зывает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество импульсов в предсердиях достигает 400—600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом со­ кращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие нахо­ дится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудо­ чковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердия импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как за­ стают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегу­ лярно, и сокращения желудочков носят случайный характер. Как прави­ ло, число сокращений желудочков в 1 мин превышает нормальное. Не­ редко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказыва­ ется меньше частоты сокращений сердца (дефицит пульса).

371

Чаще всего причиной развития мерцательной аритмии являются: а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротический кардиосклероз.

Наиболее признанной в настоящее время является теория по­ вторного вхождения импульсов {re-entry), объясняющая механизм раз­ вития мерцательной аритмии (рис. 127). В соответствии с этой теори­ ей, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений прово­ димости, при которых распространение импульсов прекращается толь­ ко в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ре­ троградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна воз­ буждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону реф­ рактерное™. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам мио­ карда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состоя­ ния рефрактерное™, то создаются условия для длительной циркуля­ ции раз возникшего импульса.

Волокна

Рис. 127. Механизм повторного вхождения импульсов

27.28. Что такое фибрилляция желудочков? Когда она воз­ никает и чем проявляется?

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электри­ ческого тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) воз­ никает ф и б р и л л я ц и я ж е л у д о ч к о в . При этом вследствие хао­ тического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекраща­ ется, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции

372

предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и бо­ лее легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехола­ минов.

При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно , пропускание через сердце короткого сильного одиночного электриче­ ского разряда. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего раз­ витие фибрилляции, применяется коррекция солевого состава крови.

27.29. Чем может быть обусловлено развитие нарушений сократительной функции миокарда?

В клетках рабочего миокарда происходят пять процессов, опреде­ ляющих сократительную функцию сердца. Все они могут нарушаться и составлять основу развития недостаточности сердца.

Расстройства сократительной функции миокарда могут быть обу­ словлены нарушениями:

1)возбуждения кардиомиоцитов;

2)электромеханического сопряжения;

3)процессов собственно сокращения;

4)процессов расслабления;

5)энергообеспечения миокарда.

27.30.Какие факторы влияют на характер потенциала дей­ ствия и возбудимость кардиомиоцитов? Какими электрофизиологическими признаками проявляются изменения их воз­ будимости?

Основные характеристики потенциала действия (продолжитель­ ность, амплитуда, крутизна нарастания деполяризации) и возбуди­ мость кардиомиоцитов зависят от следующих факторов (рис. 128):

а) характера электрической импульсации, которая поступает к кардиомиоцитам по проводящей системе сердца. При аритмиях воз­ можно нарушение основных параметров потенциала действия волокон рабочего миокарда и его возбудимости;

6) состояния (свойств) сарколеммы кардиомиоцитов, и прежде всего ионных каналов. В настоящее время известны химические аген­ ты, которые способны избирательно нарушать проводимость этих ка­ налов. Это блокаторы Na-каналов, Са-каналов, К-каналов;

в) концентрации внеклеточных ионов, принимающих участие формировании электрических потенциалов на мембране кардиомиоци-

373

тов. В условиях in vivo наибольшее значение имеет внеклеточная кон­ центрация ионов калия.

Изменения возбудимости волокон миокарда могут проявляться: 1) изменениями продолжительности потенциалов действия, а сле­

довательно, и силы сердечных сокращений. Уменьшение продолжитель­ ности потенциалов действия возникает при увеличении частоты сти­ муляции, увеличении внеклеточной концентрации ионов калия, при действии ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для охлаждения;

2) изменениями продолжительности периодов абсолютной и отно­ сительной рефрактерности, а следовательно, способности восприни­ мать импульсацию (усваивать ритм). Продолжительность этих перио­ дов зависит от продолжительности потенциалов действия.

Рис. 128. Потенциал действия со­ кратительных клеток миокарда

I —фаза быстрой деполяризации;

I I —фаза медленной реполяризации (фаза “плато”); I I I —фаза быстрой ре-

поляризации

27.31. Как влияют изменения внеклеточной концентрации ионов калия на возбудимость миокарда?

Внеклеточная концентрация ионов калия влияет на возбудимость миокарда через уровень потенциала покоя кардиомиоцитов.

Увеличение концентрации ионов калия— г и п е р к а л и е м и я вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон. При этом ха­ рактер изменений возбудимости миокарда зависит от уровня гиперкалиемии. Выделяют следующие диапазоны концентраций ионов калия, для которых характерны определенные картины нарушений:

1) от 4 до 8 ммоль/л. Происходит незначительная деполяризация, мембранный потенциал падает от -90 мВ до ~80 мВ. При этом со­ стояние Na-каналов сорколеммы существенно не меняется. Вследствие того, что величина мембранного потенциала приближается к критиче­ скому уровню деполяризации, возбудимость мышечных волокон и скорость проведения импульсов возрастают;

2) от 8 до 35 ммоль/л. Мембранный потенциал падает от -80 мВ до -40 мВ. При таком уровне деполяризации значительно уменьшает­

374

ся проводимость быстрых потенциалзависимых Na-каналов (период относительной рефрактерйости). Следствием является уменьшение возбудимости и проводимости, а также изменения характера потенциа­ лов действия (уменьшение продолжительности, амплитуды, крутизны);

3)свыше 35 ммоль/л. Мембранный потенциал становится меньше

-40 мВ, При этом все быстрые потенциалзависимые Na-каналы пре­ бывают в состоянии инактивации (абсолютная рефрактерность) — происходит остановка сердца.

Уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия — г и п о - к а л и е м и я , вызывает гиперполяризацию мембраны. Если гипокалиемия достигает уровня 2-3 ммоль/л, незначительно увеличивается порог деполяризации, уменьшается возбудимость, увеличиваются про­ должительность потенциалов действия и сила сокращений сердца.

27.32. Что такое кардиоплегия? Какие используют подходы

кее осуществлению?

Ка р д и о п л е г и я — это искусственная остановка сердца, кото­ рую применяют во время операций на “сухом" сердце.

Разработки следующие подходы к осуществлению кардиоплегии:

а) ишемическая кардиоплегия. Пережимают аорту до отхождения венечных артерий. Поскольку через 30 мин начинаются необратимые изменения в миокарде, этот подход можно использовать при кратко­ временных операциях (до 10-15 мин);

б) химическая кардиоплегия. В венечные артерии вводят кардиоплегические растворы, в состав которых входят высокие концентрации ионов калия, ацетилхолин и некоторые другие препараты. Этот метод позволяет проводить операции на “сухом” сердце на протяжении 40-60 мин;

в) холодовая кардиоплегия. Достигается орошением сердца охлаж­ денным до +4°С...-5°С физиологическим раствором. Продолжитель­ ность операций на сердце при этом может составлять 60 мин.

27.33.Какие факторы влияют на характер электромехани­ ческого сопряжения в миокарде?

1.Продолжительность потенциала действия.

2.Частота потенциалов действия.

3.Концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости.

4.Состояние Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов.

5.Состояние систем удаления ионов кальция из цитоплазмы мы­ шечных волокон.

27.34.Как изменения продолжительности и частоты потен­ циалов действия влияют на силу сердечных сокращений?

Изменения продолжительности потенциалов действия в кардио­

375

миоцитах происходят за счет укорочения или удлинения фазы “пла­ то”, во время которой ионы Са2+ через потенциалзависимые Са-кана- лы сарколеммы поступают в саркоплазму.

С учетом того, что концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мы­ шечных волокон определяет количество образующихся актомиозиновых комплексов, а следовательно, и силу сокращений, можно сде­ лать следующий вывод. При уменьшении продолжительности потен­ циала действия уменьшается поступление ионов Са2+ в саркоплазму и, как следствие, уменьшается сила сокращения мышечного волокна. При увеличении продолжительности потенциала действия — все на­ оборот.

Продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов умень­ шается при гиперкалиемии, при действии на мышечные волокна ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия ха­ рактерно для гнпокалиемии, охлаждения сердца.

При увеличении частоты потенциалов действия, несмотря на то, что продолжительность каждого отдельного потенциала, а следова­ тельно, и фазы “плато” уменьшается, суммарная продолжительность указанной фазы за единицу времени увеличивается. Это означает, что

вкардиомиоцитах создаются более высокие концентрации Са2+ и, как следствие, увеличивается сила сокращения мышечных волокон. Этим,

вчастности, объясняется хроноинотропный механизм срочной компен­ сации сердца (см. вопр. 27.10).

При уменьшении частоты потенциалов действия (например, при брадикардии) суммарная продолжительность фазы “плато” за единицу времени уменьшается, что ведет к уменьшению концентрации Са2+ в саркоплазме и уменьшению силы сокращений сердца.

27.35. Как влияет внеклеточная концентрация ионов кальция на силу сокращений сердца? Что такое “кальциевый пара­ докс"?

В начале XX в. Рингером было показано, что в растворе, лишен­ ном ионов кальция, изолированное сердце быстро останавливается. В настоящее время известно, что причиной этого является полное ра­ зобщение возбуждения и сокращения. В условиях нормы ионы каль­ ция, поступающие во время фазы “плато” потенциала действия из вне­ клеточной среды в саркоплазму кардиомиоцитов, “запускают” освобо­ ждение Са2+ из саркоплазматического ретикулума и пополняют его за­ пасы в этих структурах мышечных волокон. При уменьшении внекле­ точной концентрации Са2+ его запасы в саркоплазматическом ретику­ луме быстро истощаются, концентрация Са2+ в саркоплазме падает и, следовательно, уменьшается сила сердечных сокращений.

376

“К а л ь ц и е в ы й п а р а д о к с ” — это экспериментальный фено­ мен, который развивается после того, как в бескальциевый раствор, которым перфузировали сердце в течение нескольких минут, вносят ионы кальция. При этом развивается необратимое повреждение мио­ карда: уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата, из кардио­ миоцитов выходят белки, в том числе ферменты (миоглобин, креатинкиназа), разрушается саркоплазматический ретикулум.

“Кальциевый парадокс” сегодня объясняют тем, что в бескальциевом растворе происходит расслоение гликокаликса кардиомиоцитов (внешний слой гликокаликса отделяется от внутреннего), в результате чего значительно возрастает проницаемость сарколеммы к ионам кальция. При последующем внесении в среду ионов Са2+ происходит их массивное поступление в клетки, резко возрастает его концентра­ ция в саркоплазме, что “запускает” кальциевые механизмы повреждения (см. разд. 11).

27.36. Какие факторы влияют на состояние кальциевых ка­ налов сарколеммы кардиомиоцитов? Чем могут быть обу­ словлены их активация и блокада?

В сарколемме кардиомиоцитов имеются потенциалзависимые мед­ ленные Са-каналы. Это белковые молекулы, вмонтированные в плаз­ матическую мембрану, способные пропускать через себя ионы кальция в том случае, когда они открыты. Открытие Са-каналов происходит при деполяризации мембраны. Открываться способны не все имею­ щиеся каналы, а только те, которые фосфорилированы (активи­ рованы).

Под а к т и в а ц и е й С а - к а н а л о в понимают их фосфорилиро­ вание, в результате чего увеличивается количество Са-каналов, спо­ собных открываться при возникновении потенциала действия. В осно­ ве фосфорилирования Са-каналов лежит увеличение концентрации цАМФ в саркоплазме мышечных волокон. Все факторы, вызывающие образование цАМФ, ведут к активации Са-каналов. К таким факторам, в частности, относятся: а) катехоламины и фармакологические агенты, активирующие р - адренорецепторы; б) ингибиторы фосфодиэстеразы

(метилксантины: теофиллин, кофеин и др). Указанные агенты увели­ чивают содержание цАМФ либо за счет активации аденилатциклазы (через p-адренорецепторы), либо за счет угнетения разрушения цАМФ (ингибиторы фосфодиэстеразы).

С активацией Са-каналов связан положительный инотропный эф­ фект катехоламинов. Он представляется следующим образом: катехо­ ламины -> активация p-адренорецепторов -» активация аденилатцикла­ зы -* образование цАМФ -» активация протеинкиназ -* фосфорилиро­

377