3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В резуль­ тате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в сар­ коплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увели­ чивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает ко­ личество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов (а не закон Франка-Стар­ линга) является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются сле­ дующим образом:

а) увеличивается ударный объем; б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения

ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокра­ щений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгенов­ ском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

27.12. Назовите варианты долговременной адаптации серд­ ца к действию нагрузок.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адапта­ ции сердца.

1.Гипертрофия сердца у спортсменов ( “адаптированное” сердце).

Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивно­ сти, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипер­ трофией, при которой равномерно увеличиваются все составные ком­ поненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличи­ ваются функциональные резервы сердца.

2.Компенсаторная гипертрофия сердца (“переадаптированное” сердце). Является следствием патологических процессов, затрагиваю­ щих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (развивается при пороках сердца, артериальной гипертензии);

б) гипертрофию от повреждения (характерна для атеросклероти­

ческих поражений, миокардиопатии).

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями:

1)патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует по­ стоянно;

2)компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии серд­ ца у спортсменов, является несбалансированной;

3)при компенсаторной гипертрофии со временем развивается не­ достаточность сердца.

358

3.Атрофия миокарда (“деадаптированное” сердце). Характеризу­ ется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии

иуменьшения нагрузок на сердце.

27.13.Какие механизмы лежат в основе развития гипер­ трофии сердца?

При длительном повышении нагрузки на сердце развивается его гиперфункция, которая со временем вызывает структурные изменения в сердце — г и п е р т р о ф и ю м и о к а р д а .

Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы пере­ хода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона (рис. 121).

Рис.121. М еханизмы компенса­ торной гипертрофии миокарда

Согласно этой концепции, главным звеном, связывающим повы­ шение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования (ПФ):

где [АДФ], [Ф], [АТФ] — концентрации в цитоплазме клеток соответ­ ственно АДФ, неорганического фосфата и АТФ.

ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:

359

а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гипер­ функции);

б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного вида повреждений клеток.

Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках ве­ ществ — регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ — регу­ ляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди ко­ торых цАМФ, креатин, ионы Mg2+, полиамины (спермин, спермидин) и др.

Таким образом, развитие гипертрофии сердца можно описать та­ кой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце {гиперфункция) -» усиленное использование АТФ, превышающее ин­ тенсивность его ресинтеза —> увеличение потенциала фосфорилирова­ ния -» появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции -» возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах —> усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов -> увели­ чение массы миокарда, его гипертрофия.

27.14. Какие стадии выделяют в процессе развития компен­ саторной гипертрофии сердца? Дайте их характеристику.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в развитии компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основ­ ные стадии (Ф.Меерсон).

1. Аварийная стадия. Развивается непосредственно после повы­ шения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических измене­ ний в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повыше­ ние содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лакта­ та) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышаются нагрузка на единицу мышечной массы, интенсив­ ность функционирования структур (ИФС), происходит быстрое, в те­ чение недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчи­ вой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не возрастает, ИФС

360

нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энер­ гии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нор­ мы. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофиро­ ванное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в тече­ ние длительного времени компенсирует их.

3.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кар­ диосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих

исократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных воло­ кон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрас­ тает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее ис­ тощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хрони­ ческой недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.

27.15.Какие особенности гипертрофированного сердца яв­ ляются предпосылкой развития его декомпенсации?

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с од­ ной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повы­ шенную нагрузку, с другой, — создают предпосылки для возникнове­ ния патологических изменений.

1. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каж­ дого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотноше­ ния внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропор­ ционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверх­ ности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью — поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений созда­ ются условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.

2. Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуж­ дения и сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществ­ ляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного во­ локна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения про­ цессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замед­ ления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов кальция в сар­

361

коплазматический ретикулум — расслабление, иногда могут возникать локальные контрактуры отдельных кардиомиоцитов.

3. При гипертрофии увеличение объема клетки происходит в большей степени, чем объема ядра. Способность ядра высокодиффе­ ренцированной клетки к делению резко ограничена. При этом увели­ чиваются только линейные размеры ядер за счет увеличения числа хромосом, что сопровождается некоторым возрастанием содержания ДНК. А так как роль ядра заключается в обеспечении белкового син­ теза, а следовательно, и процессов восстановления внутриклеточных структур, то относительное уменьшение ядра может привести к нару­ шению синтеза белков и ухудшению пластического обеспечения клетки.

4. В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца. Однако в дальнейшем, по мере усугуб­ ления процесса, увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинает работать с предель­ ной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижает­ ся эффективность их работы, нарушается окислительное фосфорили­ рование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипер­ трофированной клетки.

5.Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровож­ дается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития недостаточности сердца. Крупные венечные арте­ рии также не обладают необходимым приспособительным ростом. По­ этому во время нагрузки ухудшается сосудистое обеспечение гипер­ трофированного миокарда.

6.При развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функ­ ционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных эле­

ментов. Однако рост нервных окончаний отстает от увеличения массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток, нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадре­ налина в миокарде, что ведет к ухудшению его сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов. Следовательно, на­ рушается и регуляторное обеспечение сердца.

7. Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы его со­ кратительного и энергообеспечивающего аппарата способно длитель­ ное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нор­ мальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способ­ ность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адапта­ ционных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.

362

Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце в силу указанной выше несбалансированности внутриклеточ­ ных и тканевых структур более ранимым при различных неблагопри­ ятных обстоятельствах.

27.16. Чем может быть обусловлено развитие миокардиаль­ ной недостаточности сердца?

М и о к а р д и а л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь сердца развивается вследствие первичных поражений миокарда. Поскольку миокард со­ стоит из двух типов мышечных волокон — атипичных, составляющих проводящую систему сердца, и сократительных клеток рабочего мио­ карда — то развитие недостаточности сердца может быть связано с по­ вреждением как первых, так и вторых. Отсюда, можно выделить два варианта миокардиальной недостаточности сердца:

а) обусловленную поражением проводящей системы сердца —

аритмическую; б) обусловленную повреждением рабочего миокарда. Иногда ее

называют миокардиопатической.

27.17. Что такое аритмии сердца? Как их классифицируют?

А р и т м и я м и с е р д ц а называют нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности его сокращений.

Развитие аритмий может быть связано с нарушениями основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. На этом основана классификация аритмий, согласно которой выделяют:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма. II. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

III. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости.

IV. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимо­ сти и проводимости.

27.18. Какие аритмии сердца могут возникать в результате нарушения функции автоматизма?

Различают две группы аритмий, связанных с нарушением авто­ матизма сердца.

I.Номотопные аритмии. Генерация импульсов к сокращению, как

ив норме, происходит в синусно-предсердном узле. К этой группе от­ носятся:

а) синусная тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра­ щений;

б) синусная брадикардия — уменьшение частоты сердечных со­ кращений;

363

в) синусная (дыхательная) аритмия — изменение частоты сер­ дечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при вдохе и урежение при выдохе).

II. Гетеротопные аритмии — синдром слабости синусно-пред­ сердного узла. Генерация импульсов к сокращению происходит не в синусно-предсердном узле, а в других структурах проводящей систе­ мы, являющихся водителями ритма II и III порядка. Синдром разви­ вается в результате уменьшения активности или прекращения дея­ тельности синусно-предсердного узла при повреждении его клеток или первичных функциональных нарушениях. При этом могут развиваться следующие виды патологических ритмов сердца:

а) предсердный медленный ритм — водитель ритма находится в структурах левого предсердия, частота сердечных сокращений меньше 70 в 1 мин;

б) атриовентрикулярный ритм — источником импульсов являют­ ся водители ритма II порядка (верхняя, средняя или нижняя часть ат­ риовентрикулярного узла), частота сердечных сокращений в зависимо­ сти от места генерации импульсов уменьшается от 70 до 40 в 1 мин;

в) идиовентрикулярный желудочковый ритм — генерация импуль­ сов происходит в водителях ритма III порядка (пучок Гисса или его ножки), частота сокращений сердца меньше 40 в 1 мин.

27.19. Каковы причины и механизмы развития синусной тахи- и брадикардии?

Синусные тахикардия и брадикардия относятся к группе номотопных аритмий, связанных с нарушениями функции автоматизма.

Способность к автоматическому образованию импульсов зависит от клеток, расположенных в проводящей системе сердца (р-клетки), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в период диастолы (рис. 122). В результате, по достижении определенного критического уровня, возникает потенциал действия. Частота генерации импульсов зависит от максимального диастоличе­ ского потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия, и скоро­ сти диастолической деполяризации.

Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации

в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации им­ пульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и приводят к появлению в них потенциалов действия. При уменьшении уровня максимального диастолического потенциала кле­

364

ток синусно-предсердного узла, при приближении к нему порогового критического потенциала или увеличении скорости медленной диасто­ лической деполяризации импульсы генерируются чаще, развивается тахикардия. Это наблюдается под влиянием повышенной температуры тела, растяжения области синусно-предсердного узла, симпатического медиатора.

Рис.122. Спонтанная генерация потенциалов действия в клетках синусно-предсердного узла

Наоборот, уменьшение скорости медленной диастолической депо­ ляризации, гиперполяризация в диастоле и отдаление критического порогового потенциала, как это наблюдается при раздражении блуж­ дающего нерва, сопровождаются замедлением генерации импульсов, а следовательно, и сокращений сердца — брадикардией. Колебания тону­ са блуждающего нерва во время акта дыхания могут вызвать дыха­ тельную аритмию (учащение сердцебиения при вдохе, замедление — при выдохе). Дыхательная аритмия в норме бывает у детей, но изред­ ка может наблюдаться и у взрослых.

27.20. Какие аритмии возникают в результате нарушения возбудимости миокарда? Каков механизм их развития?

Воснове аритмий, связанных с нарушениями функции возбуди­ мости, лежит появление расположенных вне синусно-предсердного уз­ ла так называемых эктопических очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы к сокращению.

Впатологических условиях может проявиться собственный авто­ матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потен­ циальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при

365

снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повыше­ нии способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водите­ лем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.

Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических оча­ гов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, раз­ новременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерное™. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при от­ равлении сердечными гликозидами.

Среди аритмий рассматриваемой группы наиболее часто встреча­ ются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

27.21. Что такое экстрасистолия? Назовите виды экстра­ систол и их основные электрокардиографические характе­ ристики.

Э к с т р а с и с т о л и я — это вид аритмий, обусловленных наруше­ ниями функции возбудимости, который проявляется возникновением внеочередных сокращений сердца или только желудочков. Такие вне­ очередные сокращения получили название э к с т р а с и с т о л .

ре электрического поля сердца и находит отражение на электрокар­ диограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиогра­ фическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардио­ графически она не отличается от нормального сокращения за исклю­

366

чением укорочения диастолического интервала Т—Р. Вследствие уко­ рочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эк­ топического возбуждения в различных участках предсердий. Характе­ ризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двуфазный, отри­ цательный) при сохраненном комплексе QRS и некоторым удлинени­ ем диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуждение прежде­ временно разряжает нормальный синусовый импульс, который совпа­ дает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, оказывается несколько от­ стоящим во времени от момента окончания возбуждения желудоч­ ков — неполная компенсаторная пауза.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при воз­ никновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней частей узла, рас­ пространяется в двух направлениях: в желудочках в нормальном, в предсердиях — в ретроградном. При этом отрицательный зубец Р мо­ жет накладываться на комплекс QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровож­ даться также одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из нижней части узла, возникает компенсаторная пауза, такая же, как и при же­ лудочковой экстрасистоле.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возника­ ет вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не пере­ дается через предсердно-желудочковый узел на предсердие, и очеред­ ной нормальный импульс возбуждения, идущий из синуснопредсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерное™. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. По­ этому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерное™, то компенсаторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормаль­ ными и в этом случае носит название в с т а в о ч н о й э к с т р а с и с ­ толы. Поскольку волна возбуждения при желудочковой экстрасисто­ ле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в ретроград­

367