3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

ЧАСТЬ II. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ОРГАНОВ И СИСТЕМ

26.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

26.1.Какие функциональные, морфологические и регуляторные особенности системы крови влияют на характер, этиологию и патогенез патологических процессов в этой системе?

1.Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков, ве­ дущая к геномным, нарушениям или изменениям генетической регуля­ ции, которые являются причиной заболеваний в системе крови (лей­ коз, наследственная нейтропения, гемолитическая анемия и др.).

2.Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани, обу­ словливающая ее повышенную поражаемость при действии мутаген­ ных факторов (ионизирующая радиация, вирусы, химические мутаге­ ны), цитостатиков, при дефиците пластических материалов (железа,

цианокобаламина и фолиевой кислоты, белков). Это приводит к раз­ витию лейкоза, дефицитной анемии, лейко- и тромбоцитопении, воз­ никновению мутантных клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела против собственных клеток крови (аутоиммунные анемии, лейко- и тромбоцитопения).

3.Регуляция образования клеток крови с помощью эритро-, лей­ ко- и тромбоцитопоэтинов, при дефиците которых возникают патоло­ гические изменения крови.

4.Патогенные агенты (бактерии, вирусы, эндо- и экзогенные хи­ мические вещества), поступающие в кровь, могут вызывать лизис кро­ вяных клеток (например, эритроцитов при гемолитической анемии) и

нарушения их антигенной структуры, обусловливающие вторичный цитолиз вследствие аутоиммунных реакций.

5. Повреждение сосудов, вызывающее кровопотерю, при которой уменьшается общий объем крови и нарушаются ее функции.

26.2. Какие признаки свидетельствуют о нарушениях в сис­ теме крови?

Такими признаками являются изменения:

1)общего объема крови;

2)количества, структуры и функции клеток крови — эритроци­ тов, лейкоцитов, тромбоцитов — вследствие патологии кроветворения или кроверазрушения;

269

3)гемостаза;

4)биохимических и физико-химических свойств крови. Эти изменения возникают:

а) при действии патогенных факторов непосредственно на систе­ му крови;

б) в результате нарушений ее нейрогуморальной регуляции; в) при поражении других органов и систем. В этом случае кровь

реагирует вторично.

Высокая частота вторичных изменений в системе крови обуслов­ лена ее функциональными особенностями. Так, увеличение образова­ ния эритроцитов, обеспечивающих дыхательную функцию крови (транспорт 0 2 и С 0 2), является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При инфекционных болезнях часто усиливается лейкопоэз, в крови увеличивается количество лейкоцитов, принимаю­ щих участие в защитных, в том числе иммунных, реакциях организма. В случае повреждения сосудов прежде всего активируется свертываю­ щая система и система фибринолиза, что обеспечивает остановку кро­ вотечения (гемостаз).

Патология системы крови может проявляться как в виде само­ стоятельных заболеваний (например, гемофилия, анемия АддисонаБирмера, острый миелобластный лейкоз), так и гематологических син­ дромов, сопровождающих болезни других органов и систем (например, эритроцитоз при некоторых врожденных пороках сердца, нейтрофильный лейкоцитоз при заболеваниях, вызванных гнойной инфекцией.

26.3. Назовите виды нарушений общего объема крови. При­ ведите примеры.

Нарушения объема крови проявляются в виде г и п о в о л е м и и или г и п е р в о л е м и и — уменьшения или увеличения объема крови по сравнению с нормой ( н о р м о в о л е м и е й ) .

Гипо- и гиперволемию подразделяют на простую (сохраняется нормальное соотношение плазмы и клеток крови), полицитемическую (преобладают клетки крови) и олигоцитемическую (преобладает плазма).

Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объ­ емного соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объем­ ного соотношения является г е м а т о к р и т , который определяет со­ держание клеточных элементов (преимущественно эритроцитов) в об­ щем объеме крови (в норме 0,36-0,48, или 36-48%).

Гиповолемия простая — уменьшение объема крови без измене­

270

ния гематокрита. Возникает сразу после острой кровопотери и сохра­ няется до тех пор, пока жидкость не перейдет из ткани в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая — уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов. На­ блюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объ­ ем и особенно состав крови.

Гиповолемия полицитемическая — уменьшение объема крови вслед­ ствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содер­ жания эритроцитов. Развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жид­ кости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

Гиперволемия простая — увеличение объема крови при сохране­ нии нормального соотношения между эритроцитами и плазмой. Воз­ никает сразу же после переливания большого количества крови. Одна­ ко вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты оста­ ются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усилен­ ной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая — увеличение объема крови за счет плазмы. Развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. Ее можно моде­ лировать в эксперименте путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия полицитемическая — увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов. Наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связан­ ных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассмат­ ривается как компенсаторное явление.

Однако при эргтремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток эритроцитарного ряда ко­ стного мозга.

Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследст­ вие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жид­ кости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

26.4. Чем обусловлено патогенетическое значение гипо- и гиперволемии?

Гиповолемия сопровождается нарушением дыхательной и транс­

271

портной функций эритроцитов; трофической, экскреторной, защитной, регуляторной функций крови. Это в той или иной степени отражается на постоянстве внутренней среды организма (гомеостазе).

Гиперволемия обусловливает увеличение нагрузки на сердце. В случае одновременного увеличения гематокрита (полицитемическая гиперволемия) увеличивается вязкость крови, что может быть причи­ ной нарушений микроциркуляции и способствовать образованию тромбов.

26.5. Что такое кровопотеря? Какие причины вызывают кровопотерю? От чего зависят ее течение и исход?

К р о в о п о т е р я — это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций, направленных против уменьшения объема циркулирующей крови и гипоксии, обу­ словленной снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, отно­ сятся:

1)нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулез);

2)повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3)понижение свертываемости крови (геморрагический диатез). Течение и исход кровопотери зависят от особенностей самого

кровотечения (скорости, величины, вида поврежденного сосуда, меха­ низма повреждения); скорости включения и выраженности компенса­ торных реакций организма; пола, возраста, предшествующих и сопут­ ствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз). Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, смертельной является потеря крови свыше 60%.

26.6. Какие стадии условно выделяют в патогенезе острой кровопотери?

I. Начальная стадия. Характеризуется уменьшением объема цир­ кулирующей крови — простой гиповолемией, понижением артериаль­ ного давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

II. Компенсаторная стадия. Обусловлена включением комплекса защитно-компенсаторных реакций, направленных на ликвидацию по­ следствий потери крови.

III. Терминальная стадия. Характеризуется нарастанием патоло­ гических изменений в организме вплоть до смертельного исхода. Раз­

272

вивается при недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных факторов (охлаждение, большая травма, сердечно-сосудистые заболе­ вания) и при отсутствии лечебных мероприятий.

26.7. Что является главным звеном патогенеза острой кро­ вопотери?

ганизме (анемии, гипоксии, ацидоза, интоксинации), с другой, — включают сложный комплекс

рефлекторных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, на­ правленных на восстановление и сохранение гомеостаза.

26.8. Какие защитно-компенсаторные реакции закономерно развиваются при кровопотере?

Взависимости от сроков возникновения защитные реакции орга­ низма подразделяют на срочные и несрочные.

Взависимости от направленности выделяют следующие группы механизмов компенсации:

1)направленные на уменьшение объема сосудистого русла;

2)направленные на увеличение объема циркулирующей крови;

3)направленные на восстановление состава крови;

4)направленные на защиту от гипоксии (см. разд. 19).

26.9.Какие компенсаторные реакции организма направлены на уменьшение объема сосудистого русла в начальной ста­ дии кровопотери?

Цель рассматриваемой группы реакций — привести в соответст­ вие объем сосудистого русла с уменьшенным объемом циркулирующей крови (централизация кровообращения). Это позволяет на какое-то время поддержать необходимое давление крови и обеспечить крово­ снабжение жизненно важных органов.

273

Указанные реакции являются срочными, в их развитии ведущее значение имеют рефлексы.

Уменьшение объема сосудистого русла при кровопотере обуслов­ лено следующими изменениями (рис. 95):

1)спазм артериол кожи, мышц, органов пищеварительной сис­

темы;

2)открытие артериовенозных анастомозов указанных органов и тканей в результате спазма прекапиллярных сфинктеров;

3)веноконстрикция (сокращение гладких мышц вен), увеличи­

вающая поступление крови к сердцу и уменьшающая емкость венозно­ го отдела кровообращения.

В основе этих изменений лежат следующие механизмы:

а) снижение артериального давления -*■ возбуждение барорецеп­ торов -* активация симпатоадреналовой системы -* действие катехо­ ламинов на а-адренорецепторы гладких мышц артерий, артериол, пре­ капиллярных сфинктеров и вен;

б) уменьшение объема циркулирующей крови и артериального давления -*■возбуждение волюмо- и барорецепторов -* активация ней­ росекреторных клеток гипоталамуса, продуцирующих вазопрессин -»■ действие этого гормона на V,-рецепторы гладких мышц сосудов с по­ следующей вазоконстрикцией;

в) уменьшение объема циркулирующей крови и активация симпа­ тоадреналовой системы •* выделение клетками юкстагломерулярного аппарата почек ренина -* активация ренин-ангиотензинной системы с образованием ангиотензина II -*■спазм гладких мышц кровеносных со­ судов.

Открытие ^*-*>11 артериовенозных шунтов

'-*■111 Веноконстрикция

Рис.95. Механизмы централизации крово­ обращения при острой кровопотере

274

26.10. В чем сущность компенсаторных реакций организма, направленных на увеличение объема циркулирующей крови при кровопотере?

Реакции этой группы реализуются в период времени от несколь­ ких часов до нескольких суток после кровотечения.

Увеличение объема циркулирующей крови в указанный промежу­ ток времени достигается с помощью следующих механизмов.

1. Переход тканевой жидкости в кровеносные сосуды. Основу этого процесса составляет механизм, описанный Старлингом. В ре­ зультате уменьшения объема циркулирующей крови уменьшается гид­ ростатическое давление в капиллярах, что приводит к уменьшению фильтрации воды в артериальной части капилляров и увеличению ре­ абсорбции жидкости в венозной. Уменьшению гидростатического дав­ ления в капиллярах способствует также развивающийся спазм арте­ риол.

2. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия в почках. Эта ре­ акция, предотвращающая потерю жидкости с мочой, обусловлена сле­ дующими механизмами:

а) действие вазопрессина (антидиуретического гормона) на V2-pe- цепторы эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок почек, в результате чего увеличивается факультативная реаб­ сорбция воды;

б) активация ренин-ангиотензинной системы с последующим вы­ делением альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в дис­ тальных извитых канальцах нефронов;

в) активация симпатоадреналовой системы, приводящая к пере­ распределению кровотока между сосудами кортикальных и юкстамедулярных нефронов, в результате чего возрастает площадь и интен­ сивность канальцевой реабсорбции воды и натрия.

3. Выход крови из депо в кровеносное русло. Основу этой реак­ ции составляет активация симпатоадреналовой системы и действие ка­ техоламинов на сосуды печени, селезенки, подкожной жировой клет­ чатки.

26.11. Какие компенсаторные реакции обеспечивают восста­ новление состава периферической крови при кровопотере?

Восстановление состава периферической крови обеспечивается долговременными реакциями, которые реализуются в период времени от нескольких суток до 1-2 недель после кровотечения. В-их основе лежит циркуляторная (уменьшение объема циркулирующей крови) и гемическая (анемическая) гипоксия. Основное значение придают ки­ слородному голоданию почек, следствием которого является образова­

275

ние и поступление в кровь большого количества почечных эритропо­ этинов. Последние действуют на кроветворные клетки красного кост­ ного мозга (эритропоэтинчувствительные клетки III класса) и стиму­ лируют эритропоэз — увеличивается поступление молодых регенера­ торных форм эритроцитов в периферическую кровь.

26.12. Какие собственно патологические изменения могут развиваться при кровопотере?

1.Нарушения системной гемодинамики (уменьшение объема цир­ кулирующей крови, падение артериального давления) и местного кро­ вообращения (микроциркуляции) вплоть до развития шока.

2.Острая постгеморрагическая анемия (см. вопр. 26.1.11).

3.Гипоксия. Вначале является циркуляторной, а затем гемической (анемической).

4.Негазовый ацидоз. Обусловлен гипоксией и поступлением в кровь молочной кислоты.

5.Нарушение экскреторной функции почек. При падении артери­ ального давления уменьшается интенсивность клубочковой филь­ трации и развиваются явления острой почечной недостаточности:

олигр- и анурия, интоксикация (азотемия).

Рис.96. Схема патогенеза геморрагического шока

276

26.13. Что такое геморрагический шок? Назовите главные патогенетические звенья его развития.

Г е м о р р а г и ч е с к и й ш о к — это шок, возникающий в резуль­ тате обильной острой кровопотери (рис. 96).

Ведущим механизмом его развития является уменьшение объема циркулирующей крови, что вызывает падение артериального давления, нарушения микроциркуляции, расстройства кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Следствием этого является развитие гипоксии, ацидоза и интоксикации, что усугубляет течение шока, создает “порочные круги” в его патогенезе и в конечном итоге ведет к смерти.

26.1.НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

26.1.1.Какими количественными изменениями могут прояв­ ляться патологические процессы, затрагивающие красный росток крови? Чем они могут быть обусловлены?

Внорме количество эритроцитов у мужчин равно 4-1012—5-1012, у женщин — 3,5-Ю12—4,5-1012 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина у мужчин составляет 130-160, у женщин — 120-140 г/л.

Вусловиях патологии возможны два вида изменений количества

эритроцитов и гемоглобина в периферической крови:

1)эритроцитоз — увеличение содержания эритроцитов и гемо­ глобина;

2)анемия — уменьшение их количества.

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены: а) нарушением соотношения между их образованием (эритропоэ-

зом) и разрушением (эритродиерезом); б) потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов

(кровопотеря); в) перераспределением эритроцитов.

26.1.2. Какие качественные изменения эритроцитов харак­ терны для нарушений красного ростка крови? Чем они могут быть обусловлены?

К качественным изменениям эритроцитов относят: 1) их регене­ раторные формы, 2) дегенеративные изменения эритроцитов; 3) клетки патологической регенерации.

Причинами качественных изменений эритроцитов могут быть:

277