
3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая
.pdf24.19. Какие причины могут вызывать развитие гипо- и гиперфосфатемии? Какие изменения в организме возникают при этом?
Уменьшение концентрации фосфатов в крови — г и п о ф о с ф а те м и я — может быть обусловлено двумя группами причин:
а) уменьшением поступления неорганического фосфора в орга низм (голодание, синдром мальабсорбции, гиповитаминоз D);
б) усиленным выведением фосфатов почками (гиперпаратиреоз, фосфат-диабет, синдром Фанкони).
Уменьшение неорганического фосфора в организме приводит к многочисленным нарушениям, в основе которых — расстройства окис лительного фосфорилирования в клетках, уменьшение образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, в результате чего происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развивается ги поксия. При этом возникают нарушения в системе пищеварения (диспептические явления, анорексия), системе крови (гемолитическая ане мия, лейко- и тромбоцитопения), нервной системе (парестезии, атак сия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — кома), опорно-двига тельном аппарате (остеомаляция, миопатия, фосфопенический рахит у детей).
Причинами увеличения содержания фосфатов в плазме крови — г и п е р ф о с ф а т е м и и — могут быть следующие факторы:
а) усиленное поступление фосфатов из клеток и тканей организма в кровь (тяжелая физическая нагрузка, гемолиз эритроцитов, лейкозы, метастазы и первичные злокачественные опухоли костей);
б) нарушение выведения фосфатов почками (гипопаратиреоз, не достаточность почек).
При гиперфосфатемии создаются благоприятные физико-хими ческие условия для образования оксиапатита в мягких тканях — раз вивается их кальцификация.
25. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
25.1. Какие буферные системы принимают участие в под держании кислотно-основного состояния?
1. Гидрокарбонатная буферная система. Ее компонентами явля ются угольная кислота Н2СО, и гидрокарбонат натрия NaHC03 в со отношении 1:20. Поддерживает постоянство pH в плазме крови и межклеточной жидкости.
2. Фосфатная буферная система. Представлена кислой (NaH2P 0 4) и основной (Na2H P04) натриевыми солями фосфорной кислоты в соот ношении 1:4. Принимает участие в регуляции кислотно-основного со стояния в почках и других тканях.
3. Гемоглобиновый буфер. Он представлен восстановленным гемо глобином и калиевой солью окисленного гемоглобина. Действует в эритроцитах, предупреждая изменения pH вследствие постоянного по ступления из тканей углекислого газа.
4. Белковый буфер. Обеспечивает поддержание постоянства внут риклеточного pH.
Кровь Моча
Рис.89. Схема ацидогенеза в почках
25.2. Как участвует система внешнего дыхания в регуляции кислотно-основного состояния?
Система внешнего дыхания обеспечивает постоянство напряжения углекислого газа в артериальной крови.
259
При увеличении рС 02 ( г и п е р к а п н и я ) стимулируется дыха тельный центр, развивается гипервентиляция и избыток С 0 2 удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.
При уменьшении рС 02 ( г и п о к а п н и я ) , |
наоборот, происходит |
торможение дыхательного центра, развивается |
гиповентиляция и С 0 2 |
задерживается в организме. |
|
25.3. Какие процессы в почках принимают участие в регуля ции кислотно-основного состояния?
1.А ц и д о г е н е з — образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода. Происходит в проксимальных и дисталь ных извитых канальцах нефронов (рис. 89).
2.А м м о н и о г е н е з — образование и секреция в просвет ка нальцев аммиака. Этот процесс предупреждает уменьшение pH мочи
ниже 4,5 и связанное с этим повреждение клеток канальцевого эпите лия (рис. 90).
Кровь |
Моча |
Глутамин
|
Рис.90. Схема аммониогенеза в почках |
3. |
Р е а б с о р б ц и я г и д р о к а р б о н а т а . Осуществляется в про |
ксимальных извитых канальцах нефронов при участии процессов ацидогенеза (рис. 91).
25.4. В чем состоит основное функциональное различие про цессов ацидогенеза, происходящих в проксимальных и дис тальных извитых канальцах почечных нефронов?
В проксимальных извитых канальцах ацидогенез обеспечивает ре абсорбцию гидрокарбоната. Здесь проявляется такая зависимость: чем выше рС 02 артериальной крови, тем выше интенсивность ацидогенеза,
260
тем большее количество гидрокарбоната может быть реабсорбировано, и наоборот (рис. 92).
Ацидогенез в дистальных извитых канальцах обеспечивает под кисление мочи, т.е. ее ацидификацию. При этом происходит оттитровывание гидрокарбоната плазмы крови, благодаря чему сохраняется ее щелочной резерв.
Рис.91. Механизмы реабсорбции гидрокарбоната в почках
Рис.92. Связь между рС02, ацидогенезом и реабсорбцией гидрокарбоната в почках
рС02 Ацидогенез Реабсорбция гидрокарбоната
40 мм |
рт.ст. |
— |
.; 27 ммоль/л |
>40 мм |
рт.ст.' |
t • |
>27 ммоль/л |
<40 мм |
рт.ст. |
4- |
<27 ммоль/л |
25.5. Назовите основные формы нарушений кислотно-основ ного состояния.
Существует два типа нарушений: ацидоз и алкалоз.
А ц и д о з — это смещение кислотно-основного состояния в кис лую сторону, а л к а л о з —в щелочную.
Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, когда благо даря буферным системам и физиологическим механизмам компенса ции pH крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенсированньши, когда pH крови выходит за пределы нормы.
В зависимости от механизмов развития ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовыми называют нарушения кислотно
261
основного состояния, обусловленные первичным изменением напря жения углекислого газа в артериальной крови. Негазовые нарушения связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови.
25.6. Какие показатели используют для характеристики на рушений кислотно-основного состояния?
Основные показатели: 1) pH артериальной крови (в норме 7,37— 7,43); 2) рС 02 артериальной крови (35-45 мм рт.ст.); 3) SB —стандарт ный гидрокарбонат (22-26 ммоль/л).
Дополнительные показатели: 1) ВВ — буферные основания (40-48 ммоль/л); 2) BE —сдвиг буферных оснований (-2,5 — +2,5 ммоль/л).
25.7. Что такое газовый ацидоз?
Г а з о в ы м называют а ц и д о з , основу которого составляет уве личение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).
25.8.Назовите причины газового ацидоза.
1.Нарушение выделения С 0 2 из организма при всех видах гипо вентиляции (недостаточность внешнего дыхания) — эндогенный газо вый ацидоз.
2.Вдыхание воздуха с высоким содержанием С 0 2 (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) — экзогенный газовый ацидоз.
25.9.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при газовом ацидозе?
Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направле ны на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного ко личества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.
25.10. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для газового ацидоза?
Газовый ацидоз |
pH |
рС 02 |
SB |
Компенсированный |
SS |
п |
t t |
Частично компенсированный |
1 |
п |
t |
Декомпенсированный |
и |
t t |
= |
262
25.11. Как осуществляют коррекцию газового ацидоза?
Необходимо обеспечить выведение С 0 2 из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.
25.12. Что такое негазовый ацидоз?
Н е г а з о в ы й — это а ц и д о з , основу которого составляет умень шение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
25.13. Какие виды негазового ацидоза выделяют с учетом причин его возникновения?
1. Метаболический ацидоз. 2. Экзогенный негазовый ацидоз. 3. Вы делительный ацидоз.
25.14. Что такое метаболический негазовый ацидоз?
М е т а б о л и ч е с к и й —это а ц и д о з , основу которого составляет накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развива ется при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоно вые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота).
25.15. Что такое экзогенный негазовый ацидоз?
Э к з о г е н н ы й — это а ц и д о з , возникающий вследствие посту пления или введения в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; отравлениях.
25.16. Что такое выделительный ацидоз?
В ы д е л и т е л ь н ы й — это а ц и д о з , возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом при нарушении функционирования почек и пищеварительной системы.
Его разновидностями являются:
1)проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в ре зультате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в про ксимальных извитых канальцах;
2)дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается вследст вие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах;
3)выделительные ацидозы, связанные с нарушениями деятельно сти пищеварительной системы: а) потеря гидрокарбоната с поджелу дочным соком при диарее; б) гиперсаливация.
25.17.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом ацидозе?
I. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменыне-
263
ние рС 02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждает ся дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение С 0 2 из организма.
II. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение pH крови вызывает актива цию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.
25.18. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для негазового ацидоза?
Негазовый ацидоз |
рн |
рСОг |
SB |
Компенсированный |
= |
W |
и |
Частично компенсированный |
|
|
и |
Декомпенсированный |
W |
= |
и |
25.19. Что такое негазовые ацидозы с увеличенной и нор мальной анионной разностью?
КАТИОНЫ = АНИОНЫ
155 155 мэкв/л мэкв/л
Na* Щ'чщШ
А н и о н н о й р а з н о с т ь ю называется разность концентрации ионов натрия и суммы концентраций анионов гидрокарбоната и хло ра в плазме крови. В норме она составляет 8 - 16 мэкв/л (рис. 93).
Если уменьшение концентрации гидро карбоната при ацидозе покрывается увеличе нием концентрации других анионов, кроме
142а 11 хлора, то анионная разность возрастает. К та
__РР-:
ким ацидозам относятся все метаболические и
•9 щ экзогенные ацидозы, кроме тех, которые обу словлены введением хлоридов или предшест венников НС1.
При негазовых ацидозах с нормальной анионной разностью уменьшение концентра ции гидрокарбоната в плазме крови покрыва ется увеличением концентрации анионов хло ра, т.е. развивается гиперхлоремия. К таким ацидозам относятся все выделительные ацидо
зы и ацидозы, возникающие при введении хлоридов или предшествен ников НС1.
264
25.20. Как осуществляют коррекцию негазового ацидоза?
Коррекция этого нарушения должна быть направлена на норма лизацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHC03.
25.21. Какие собственно патологические изменения возника ют в организме при декомпенсированных ацидозах?
1.Ацидотическое повреждение клеток (см. разд. 11).
2.Ацидотическая кома (см. разд. 12).
3.Угнетение сократительной функции сердца. Развивается вслед ствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической мембраны и тропониновых центров связывания кальция в кардиомио цитах.
25.22.Что такое газовый алкалоз?
Г а з о в ы м называют а л к а л о з , основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).
25.23. Назовите причины газового алкалоза.
Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при: а) непосредственном возбуждении дыхательного цен тра (опухоли головного мозга, энцефалиты); б) рефлекторном его воз буждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка); в) неправильно осуществляемом управляемом искусственном дыхании.
25.24. Какие защитно-компенсаторные реакции возникают при газовом алкалозе?
Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечи ваются почками.
При уменьшении рСО, крови уменьшается интенсивность ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение pH мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.
25.25. Как осуществляют коррекцию газового алкалоза?
Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряже ния углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой це лью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО,, например карбоген, состоящий из О, (95%) и С 0 2 (5%).
265
25.26. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для газового алкалоза?
Газовый алкалоз |
pH |
pC02 |
SB |
Компенсированный |
Ш |
ГГ |
ГГ |
Частично компенсированный |
t |
ГГ |
г |
Декомпенсированный |
t t |
ГГ |
= |
25.27. Что такое негазовый алкалоз?
Н е г а з о в ы м называют а л к а л о з , основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
25.28. Какие виды негазового алкалоза выделяют с учетом причин его возникновения?
I. Выделительный негазовый алкалоз: а) гипохлоремический; б) гипокалиемический.
II.Экзогенный негазовый алкалоз (гипернатриемический).
25.29.Что такое гипохлоремический алкалоз?
Г и п о х л о р е м и ч е с к и й — это а л к а л о з , связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анио нов гидрокарбоната.
Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является не укротимая рвота.
25.30. Что такое гипокалиемический алкалоз?
Г и п о к а л и е м и ч е с к и й — это а л к а л о з , который развивается вследствие потери организмом ионов калия.
Наиболее частой причиной его возникновения является гипераль достеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу
иразвивается гипокалиемия.
25.31.Что такое экзогенный (гипернатриемический) алка
лоз?
Э к з |
о г е н н ы й — |
это а л к а л о з , |
связанный с поступлением в |
организм |
экзогенных |
оснований. Чаще |
всего бывает при введении |
большого количества гидрокарбоната натрия NaHC03, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.
266
25.32. Какие изменения показателей кислотно-основного со стояния характерны для негазового алкалоза?
Негвзовый алкалоз |
pH |
рсо2 |
SB |
Компенсированный |
~ |
t t |
t t |
|
|
|
|
Частично компенсированный |
t |
t |
t t |
Декомпенсированный |
T t |
= |
t t |
25.33. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом алкалозе?
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увели чение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются систе мой внешнего дыхания. При увеличении pH уменьшается возбуди мость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиля ции легких. Как следствие, уменьшается выделение С 0 2, и р(Ю2 крови возрастает.
25.34. Как осуществляют коррекцию негазового алкалоза?
При гипохлоремтеском алкалозе для восстановления концентра ции анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH.C1.
При гипокалиемтеском алкалозе введением в организм хлорида калия КС1 восстанавливают концентрацию ионов калия.
В условиях экзогенного (гипернатриемтеского) алкалоза вводят диуретики — ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения ре абсорбции гидрокарбоната.
25.35.Какие собственно патологические изменения возника ют в организме при декомпенсированных алкалозах?
1.Клеточный алкалоз. Приводит к: а) нарушениям конформации
исвойств структурных, функциональных белков и белков-ферментов; б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки; в) нарушению окислительного фосфорилиро вания в митохондриях.
2.Гипокальциемия (см. разд. 24).
25.36.Какая связь существует между нарушениями кислот но-основного состояния и нарушениями электролитного об мена?
Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономер но приводят к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наобо
267