Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

.pdf
Скачиваний:
102
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
22.73 Mб
Скачать

24.19. Какие причины могут вызывать развитие гипо- и гиперфосфатемии? Какие изменения в организме возникают при этом?

Уменьшение концентрации фосфатов в крови — г и п о ф о с ф а ­ те м и я — может быть обусловлено двумя группами причин:

а) уменьшением поступления неорганического фосфора в орга­ низм (голодание, синдром мальабсорбции, гиповитаминоз D);

б) усиленным выведением фосфатов почками (гиперпаратиреоз, фосфат-диабет, синдром Фанкони).

Уменьшение неорганического фосфора в организме приводит к многочисленным нарушениям, в основе которых — расстройства окис­ лительного фосфорилирования в клетках, уменьшение образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, в результате чего происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развивается ги­ поксия. При этом возникают нарушения в системе пищеварения (диспептические явления, анорексия), системе крови (гемолитическая ане­ мия, лейко- и тромбоцитопения), нервной системе (парестезии, атак­ сия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — кома), опорно-двига­ тельном аппарате (остеомаляция, миопатия, фосфопенический рахит у детей).

Причинами увеличения содержания фосфатов в плазме крови — г и п е р ф о с ф а т е м и и — могут быть следующие факторы:

а) усиленное поступление фосфатов из клеток и тканей организма в кровь (тяжелая физическая нагрузка, гемолиз эритроцитов, лейкозы, метастазы и первичные злокачественные опухоли костей);

б) нарушение выведения фосфатов почками (гипопаратиреоз, не­ достаточность почек).

При гиперфосфатемии создаются благоприятные физико-хими­ ческие условия для образования оксиапатита в мягких тканях — раз­ вивается их кальцификация.

25. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

25.1. Какие буферные системы принимают участие в под­ держании кислотно-основного состояния?

1. Гидрокарбонатная буферная система. Ее компонентами явля­ ются угольная кислота Н2СО, и гидрокарбонат натрия NaHC03 в со­ отношении 1:20. Поддерживает постоянство pH в плазме крови и межклеточной жидкости.

2. Фосфатная буферная система. Представлена кислой (NaH2P 0 4) и основной (Na2H P04) натриевыми солями фосфорной кислоты в соот­ ношении 1:4. Принимает участие в регуляции кислотно-основного со­ стояния в почках и других тканях.

3. Гемоглобиновый буфер. Он представлен восстановленным гемо­ глобином и калиевой солью окисленного гемоглобина. Действует в эритроцитах, предупреждая изменения pH вследствие постоянного по­ ступления из тканей углекислого газа.

4. Белковый буфер. Обеспечивает поддержание постоянства внут­ риклеточного pH.

Кровь Моча

Рис.89. Схема ацидогенеза в почках

25.2. Как участвует система внешнего дыхания в регуляции кислотно-основного состояния?

Система внешнего дыхания обеспечивает постоянство напряжения углекислого газа в артериальной крови.

259

При увеличении рС 02 ( г и п е р к а п н и я ) стимулируется дыха­ тельный центр, развивается гипервентиляция и избыток С 0 2 удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

При уменьшении рС 02 ( г и п о к а п н и я ) ,

наоборот, происходит

торможение дыхательного центра, развивается

гиповентиляция и С 0 2

задерживается в организме.

 

25.3. Какие процессы в почках принимают участие в регуля­ ции кислотно-основного состояния?

1.А ц и д о г е н е з — образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода. Происходит в проксимальных и дисталь­ ных извитых канальцах нефронов (рис. 89).

2.А м м о н и о г е н е з — образование и секреция в просвет ка­ нальцев аммиака. Этот процесс предупреждает уменьшение pH мочи

ниже 4,5 и связанное с этим повреждение клеток канальцевого эпите­ лия (рис. 90).

Кровь

Моча

Глутамин

 

Рис.90. Схема аммониогенеза в почках

3.

Р е а б с о р б ц и я г и д р о к а р б о н а т а . Осуществляется в про­

ксимальных извитых канальцах нефронов при участии процессов ацидогенеза (рис. 91).

25.4. В чем состоит основное функциональное различие про­ цессов ацидогенеза, происходящих в проксимальных и дис­ тальных извитых канальцах почечных нефронов?

В проксимальных извитых канальцах ацидогенез обеспечивает ре­ абсорбцию гидрокарбоната. Здесь проявляется такая зависимость: чем выше рС 02 артериальной крови, тем выше интенсивность ацидогенеза,

260

тем большее количество гидрокарбоната может быть реабсорбировано, и наоборот (рис. 92).

Ацидогенез в дистальных извитых канальцах обеспечивает под­ кисление мочи, т.е. ее ацидификацию. При этом происходит оттитровывание гидрокарбоната плазмы крови, благодаря чему сохраняется ее щелочной резерв.

Рис.91. Механизмы реабсорбции гидрокарбоната в почках

Рис.92. Связь между рС02, ацидогенезом и реабсорбцией гидрокарбоната в почках

рС02 Ацидогенез Реабсорбция гидрокарбоната

40 мм

рт.ст.

.; 27 ммоль/л

>40 мм

рт.ст.'

t •

>27 ммоль/л

<40 мм

рт.ст.

4-

<27 ммоль/л

25.5. Назовите основные формы нарушений кислотно-основ­ ного состояния.

Существует два типа нарушений: ацидоз и алкалоз.

А ц и д о з — это смещение кислотно-основного состояния в кис­ лую сторону, а л к а л о з —в щелочную.

Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, когда благо­ даря буферным системам и физиологическим механизмам компенса­ ции pH крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенсированньши, когда pH крови выходит за пределы нормы.

В зависимости от механизмов развития ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовыми называют нарушения кислотно­

261

основного состояния, обусловленные первичным изменением напря­ жения углекислого газа в артериальной крови. Негазовые нарушения связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови.

25.6. Какие показатели используют для характеристики на­ рушений кислотно-основного состояния?

Основные показатели: 1) pH артериальной крови (в норме 7,37— 7,43); 2) рС 02 артериальной крови (35-45 мм рт.ст.); 3) SB —стандарт­ ный гидрокарбонат (22-26 ммоль/л).

Дополнительные показатели: 1) ВВ — буферные основания (40-48 ммоль/л); 2) BE —сдвиг буферных оснований (-2,5 — +2,5 ммоль/л).

25.7. Что такое газовый ацидоз?

Г а з о в ы м называют а ц и д о з , основу которого составляет уве­ личение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).

25.8.Назовите причины газового ацидоза.

1.Нарушение выделения С 0 2 из организма при всех видах гипо­ вентиляции (недостаточность внешнего дыхания) — эндогенный газо­ вый ацидоз.

2.Вдыхание воздуха с высоким содержанием С 0 2 (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) — экзогенный газовый ацидоз.

25.9.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при газовом ацидозе?

Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направле­ ны на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного ко­ личества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из­ витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.

25.10. Какие изменения показателей кислотно-основного со­ стояния характерны для газового ацидоза?

Газовый ацидоз

pH

рС 02

SB

Компенсированный

SS

п

t t

Частично компенсированный

1

п

t

Декомпенсированный

и

t t

=

262

25.11. Как осуществляют коррекцию газового ацидоза?

Необходимо обеспечить выведение С 0 2 из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.

25.12. Что такое негазовый ацидоз?

Н е г а з о в ы й — это а ц и д о з , основу которого составляет умень­ шение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.13. Какие виды негазового ацидоза выделяют с учетом причин его возникновения?

1. Метаболический ацидоз. 2. Экзогенный негазовый ацидоз. 3. Вы делительный ацидоз.

25.14. Что такое метаболический негазовый ацидоз?

М е т а б о л и ч е с к и й —это а ц и д о з , основу которого составляет накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развива­ ется при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоно­ вые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота).

25.15. Что такое экзогенный негазовый ацидоз?

Э к з о г е н н ы й — это а ц и д о з , возникающий вследствие посту­ пления или введения в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; отравлениях.

25.16. Что такое выделительный ацидоз?

В ы д е л и т е л ь н ы й — это а ц и д о з , возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом при нарушении функционирования почек и пищеварительной системы.

Его разновидностями являются:

1)проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в ре­ зультате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в про­ ксимальных извитых канальцах;

2)дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается вследст­ вие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах;

3)выделительные ацидозы, связанные с нарушениями деятельно­ сти пищеварительной системы: а) потеря гидрокарбоната с поджелу­ дочным соком при диарее; б) гиперсаливация.

25.17.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом ацидозе?

I. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменыне-

263

Прочие
Рис.93. Содержание ка­ тионов и анионов в плазме крови
К+ Прочие

ние рС 02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждает­ ся дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение С 0 2 из организма.

II. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение pH крови вызывает актива­ цию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.

25.18. Какие изменения показателей кислотно-основного со­ стояния характерны для негазового ацидоза?

Негазовый ацидоз

рн

рСОг

SB

Компенсированный

=

W

и

Частично компенсированный

 

 

и

Декомпенсированный

W

=

и

25.19. Что такое негазовые ацидозы с увеличенной и нор­ мальной анионной разностью?

КАТИОНЫ = АНИОНЫ

155 155 мэкв/л мэкв/л

Na* Щ'чщШ

А н и о н н о й р а з н о с т ь ю называется разность концентрации ионов натрия и суммы концентраций анионов гидрокарбоната и хло­ ра в плазме крови. В норме она составляет 8 - 16 мэкв/л (рис. 93).

Если уменьшение концентрации гидро­ карбоната при ацидозе покрывается увеличе­ нием концентрации других анионов, кроме

142а 11 хлора, то анионная разность возрастает. К та­

__РР-:

ким ацидозам относятся все метаболические и

•9 щ экзогенные ацидозы, кроме тех, которые обу­ словлены введением хлоридов или предшест­ венников НС1.

При негазовых ацидозах с нормальной анионной разностью уменьшение концентра­ ции гидрокарбоната в плазме крови покрыва­ ется увеличением концентрации анионов хло­ ра, т.е. развивается гиперхлоремия. К таким ацидозам относятся все выделительные ацидо­

зы и ацидозы, возникающие при введении хлоридов или предшествен­ ников НС1.

264

25.20. Как осуществляют коррекцию негазового ацидоза?

Коррекция этого нарушения должна быть направлена на норма­ лизацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHC03.

25.21. Какие собственно патологические изменения возника­ ют в организме при декомпенсированных ацидозах?

1.Ацидотическое повреждение клеток (см. разд. 11).

2.Ацидотическая кома (см. разд. 12).

3.Угнетение сократительной функции сердца. Развивается вслед­ ствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической мембраны и тропониновых центров связывания кальция в кардиомио­ цитах.

25.22.Что такое газовый алкалоз?

Г а з о в ы м называют а л к а л о з , основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния).

25.23. Назовите причины газового алкалоза.

Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при: а) непосредственном возбуждении дыхательного цен­ тра (опухоли головного мозга, энцефалиты); б) рефлекторном его воз­ буждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка); в) неправильно осуществляемом управляемом искусственном дыхании.

25.24. Какие защитно-компенсаторные реакции возникают при газовом алкалозе?

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечи­ ваются почками.

При уменьшении рСО, крови уменьшается интенсивность ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение pH мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.

25.25. Как осуществляют коррекцию газового алкалоза?

Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряже­ ния углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой це­ лью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО,, например карбоген, состоящий из О, (95%) и С 0 2 (5%).

265

25.26. Какие изменения показателей кислотно-основного со­ стояния характерны для газового алкалоза?

Газовый алкалоз

pH

pC02

SB

Компенсированный

Ш

ГГ

ГГ

Частично компенсированный

t

ГГ

г

Декомпенсированный

t t

ГГ

=

25.27. Что такое негазовый алкалоз?

Н е г а з о в ы м называют а л к а л о з , основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

25.28. Какие виды негазового алкалоза выделяют с учетом причин его возникновения?

I. Выделительный негазовый алкалоз: а) гипохлоремический; б) гипокалиемический.

II.Экзогенный негазовый алкалоз (гипернатриемический).

25.29.Что такое гипохлоремический алкалоз?

Г и п о х л о р е м и ч е с к и й — это а л к а л о з , связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анио­ нов гидрокарбоната.

Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является не­ укротимая рвота.

25.30. Что такое гипокалиемический алкалоз?

Г и п о к а л и е м и ч е с к и й — это а л к а л о з , который развивается вследствие потери организмом ионов калия.

Наиболее частой причиной его возникновения является гипераль­ достеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу

иразвивается гипокалиемия.

25.31.Что такое экзогенный (гипернатриемический) алка­

лоз?

Э к з

о г е н н ы й —

это а л к а л о з ,

связанный с поступлением в

организм

экзогенных

оснований. Чаще

всего бывает при введении

большого количества гидрокарбоната натрия NaHC03, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза.

266

25.32. Какие изменения показателей кислотно-основного со­ стояния характерны для негазового алкалоза?

Негвзовый алкалоз

pH

рсо2

SB

Компенсированный

~

t t

t t

 

 

 

Частично компенсированный

t

t

t t

Декомпенсированный

T t

=

t t

25.33. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при негазовом алкалозе?

Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увели­ чение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются систе­ мой внешнего дыхания. При увеличении pH уменьшается возбуди­ мость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиля­ ции легких. Как следствие, уменьшается выделение С 0 2, и р(Ю2 крови возрастает.

25.34. Как осуществляют коррекцию негазового алкалоза?

При гипохлоремтеском алкалозе для восстановления концентра­ ции анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH.C1.

При гипокалиемтеском алкалозе введением в организм хлорида калия КС1 восстанавливают концентрацию ионов калия.

В условиях экзогенного (гипернатриемтеского) алкалоза вводят диуретики — ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения ре­ абсорбции гидрокарбоната.

25.35.Какие собственно патологические изменения возника­ ют в организме при декомпенсированных алкалозах?

1.Клеточный алкалоз. Приводит к: а) нарушениям конформации

исвойств структурных, функциональных белков и белков-ферментов; б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки; в) нарушению окислительного фосфорилиро­ вания в митохондриях.

2.Гипокальциемия (см. разд. 24).

25.36.Какая связь существует между нарушениями кислот­ но-основного состояния и нарушениями электролитного об­ мена?

Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономер­ но приводят к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наобо­

267